<<
>>

ВИРУС ЦИТОМЕГАЛИИ

Вирус впервые выделен в 1956 г. от детей, погибших от генерализованной инфекции, путем заражения культу­ры фибробластов человека.

По морфологическим и биологическим свойствам вирус цитомегалии сходен с вирусом простого герпеса, но отли­чается от него по ряду признаков: 1) имеет более про­должительный цикл репродукции; 2) обладает меньшей цитопатогенной активностью; 3) имеет более узкий спектр хозяев; 4) менее чувствителен к аналогам нуклеозидов, таким как арабинофуранозилтимидин, ацикловир и др.

Последнее свойство, по-видимому, обусловлено меньшей способностью вируса индуцировать вирусспецифическую тимидинкиназу. Наиболее чувствительными культурами яв­ляются фибробласты эмбриона человека, диплоидные клетки легких эмбриона человека. Вирус вызывает ха­рактерное цитопатическое действие, заключающееся в возникновении гигантских клеток вследствие увеличения цитоплазмы и ядра. В клетках содержатся внутриядерные включения, состоящие из вирусных частиц и ядерного хро­матина, окруженные светлым ободком («совиный глаз»). Заражение происходит через слюну. Заболевание длится годами, иногда пожизненно. Основными клиническими признаками являются поражение ЦНС, тромбоцитопения, гепатолиенальный синдром, гепатит, часто повторяющиеся пневмонии. Наиболее опасна вертикальная передача ви­руса от матери к плоду, особенно в первом триместре беременности. Инфекция обнаруживается у 0,5—2,4% но­ворожденных, и дополнительно 3—5% заражаются через материнское молоко и при близком контакте с матерью. У новорожденных инфекция чаще всего протекает в инап-

парантной форме и явные симптомы заболевания могут проявиться значительно позднее. У беременных женщин цитомегалия может приводить к недоношенности, мертво­рождению, у детей появляются врожденные дефекты развития, может развиться генерализованная инфекция с поражением головного и спинного мозга, внутренних органов; часто возникает атипичная интерстициальная пневмония.

Вирус персистирует в слюнных железах, по­чечной паренхиме и других тканях. В патогенезе забо­левания большое значение имеют иммунопатологические реакции: иммунный лизис клеток системой антитело — комплемент и цитотоксическими лимфоцитами, появление иммунных комплексов в крови и тканях. Резко увели­чивается количество Т-супрессоров и отношение Т-хелпе- ров к Т-супрессорам падает до 0,23. Заболевание часто заканчивается летально.

У больных независимо от клинической формы болезни и при латентной инфекции вырабатывается гуморальный иммунный ответ: в сыворотках появляются комплемент- связывающие и вируснейтрализующие антитела. При внутриутробном заражении дети рождаются с антителами в крови и уровень их может нарастать после рождения. Несмотря на это, вирус персистирует в организме и вы­деляется со слюной и мочой в течение многих месяцев. Имеется два серотипа вируса, которые дифференцируются в PH.

Инфекция широко распространена в различных стра­нах. Антитела обнаруживаются более чем у 80% людей старше 35 лет. Быстрая лабораторная диагностика основа­на на выявлении гигантских клеток с внутриядерными включениями в пораженных тканях, осадках мочи и слю­ны, выявлении IgM в ИФ, ИФА, РИА. Вирус выделяют из слюны, лейкоцитов крови путем заражения культур кле­ток фибробластов человека и диплоидных культур клеток легких человека. Через 1—2 нед в культурах появляются типичные изменения — участки увеличенных в размере клеток с внутриядерными включениями.

Антитела в парных сыворотках определяют в PH в ?"культуре клеток, РСК, РПГА, ИФ, ИФА и РИА. Ци­томегалия новорожденных может быть выявлена путем вирусоскопии мочи в связи с большой концентрацией в ней вируса. Профилактика осуществляется путем изоляции больных детей. Разработаны живые вакцины, полученные из аттенуированных штаммов и применяющиеся в виде моновакцины и дивакцины в сочетании с вакциной против

краснухи. Лечение проводят аномальными нуклеозидами (6-азауридин, ацикловир и др.). В связи с иммунодеп­рессивным действием вируса применяют левомизол.

<< | >>
Источник: Букринская А.Г.. Вирусология.— M.: Медицина, 1986 г. 336 с.. 1986

Еще по теме ВИРУС ЦИТОМЕГАЛИИ:

  1. Лекция 23 Вирусы — возбудители ОРВИ: ортомиксовирусы, парамиксовирусы, коронавирусы, вирус краснухи.
  2. Лекция 28 ДНК-геномные вирусы. Онкогенные вирусы.
  3. Общие сведения о вирусе папилломы человека. Классификация папилломавирусной инфекции. Пути передачи вируса.
  4. ВИРУС ОСПЫ ОБЕЗЬЯН И СХОДНЫЕ ВИРУСЫ
  5. РЕСПИРАТОРНО-СИНЦИТИАЛЬНЫЙ ВИРУС (РС-ВИРУС)
  6. Глава 2. ПРИРОДА И ПРОИСХОЖДЕНИЕ ВИРУСОВ ПРИРОДА ВИРУСОВ
  7. Глава 2. СЕМЕЙСТВО ВИРУСОВ ГЕРПЕСА (Herpesviridae)
  8. Гепатотропные вирусы
  9. МОРФОГЕНЕЗ ВИРУСОВ
  10. ВИРУСЫ МАРБУРГ И ЭБОЛА
  11. ВИРУС ГЕПАТИТА НИ А НИ В
  12. Генетика вирусов
  13. КЛАССИФИКАЦИЯ ВИРУСОВ ГРИППА
  14. ВИРУС БЕШЕНСТВА
  15. Респираторные вирусы
  16. ДНК-геномные вирусы
  17. ВИРУС НЬЮКАСЛСКОЙ БОЛЕЗНИ
  18. Вирусы Коксаки.
  19. Классификация вирусов
  20. Вирусы ЕСНО.