ВИРУС НЬЮКАСЛСКОЙ БОЛЕЗНИ
Вирус ньюкаслской болезни высоко патогенен для кур, вызывая пневмонию и энцефалит у цыплят и респираторное заболевание у взрослых кур. Благодаря размножению в высоких титрах в куриных эмбрионах вирус широко используется как удобная лабораторная модель.
У человека этот вирус вызывает конъюнктивит. Инфекция является профессиональной болезнью работников лабораторий и служащих птицефабрик, ухаживающих за заболевшими животными.Заболевание длится 10—14 дней и сопровождается образованием антител, которые выявляются в РТГА, PCK и PH на куриных эмбрионах и в культуре клеток.
ВИРУС КОРИ
К роду Morbillivirus относится вирус кори, а также вирусы чумы собак и рогатого скота. Впервые вирус был выделен в 1954 г. Дж. Эндерсом с соавт. и Пибсом в культуре клеток почек обезьян. Морфология вируса" кори типична для парамиксовирусов. Диаметр вирионов’ 120—250 нм, спирали нуклеокапсида — 17 нм, шаг спирали — 4,5 нм. Вирус имеет липопротеидную оболочку, в которую встроены с наружной стороны гликопротеиды — гемагглютинин, F-белок. Отличием от других парамиксовирусов является отсутствие нейраминидазы. В составе вируса находятся шесть белков с молекулярными массами от 37 ∙ IO3до 200 ∙ IO3: помимо двух гликопротеидов, белки нуклеокапсида P и NP, РНК-полимераза (L-белок) и М-белок. Геном представлен однонитчатой «минус-нитевой» РНК.
Вирус содержит несколько антигенов. Антигены наружной оболочки могут быть отделены от антигенов сердцевины при разрушении очищенного вируса жирорастворителями или детергентами. Вирус имеет общие антигенные детерминанты с вирусом чумы собак и -рогатого скота. У людей, переболевших корью, появляются
. 267
антитела к указанным вирусам, и, наоборот, у животных после перенесенного заболевания появляются коревые антитела. C помощью моноклональных антител обнаружено несколько серовариантов вируса кори.
Вирус чувствителен к эфиру и детергентам, быстро инактивируется при pH 2,0—4,0, при температуре 56o C инактивируется в течение 30 мин. В высохших каплях слизи при температуре 12—15o C он может сохраняться несколько дней.
Вирус обладает гемагглютинирующей, гемолитической и симпластообразующей активностью; агглютинирует эритроциты обезьян, но не агглютинирует эритроциты кур, морских свинок и других видов животных.
Из лабораторных животных к вирусу кори восприимчивы только обезьяны, которые дают типичную клиническую картину коревой инфекции.
Наиболее чувствительными клеточными культурами являются первичные культуры почек обезьяны и эмбриона человека. Вирус может быть адаптирован и к клеткам почки собак, телят, клеткам амниона человека и к перевиваемым культурам клеток человеческого (HeLa, КВ, FL) и обезьяньего (Vero, MS, BSCl) происхождения. Он оказывает на клетки характерный цитопатический эффект с образованием гигантских многоядерных клеток- симпластов, включающих до 100 ядер, и синцитиев. В зараженных клетках формируются включения — ацидофильные в цитоплазме, базофильные в ядре. Цитоплазматические включения содержат помимо белков вирусного РНП, неструктурный белок С. Ядерные включения В ОСНОВНОМ содержат белок С. В зараженных культурах появляется гемадсорбция.
Вирусы кори, выделенные в разных географических зонах, антигенно сходны.
Патогенез. Вирус проникает в верхние дыхательные пути и размножается в клетках эпителия слизистой оболочки, носоглотки, трахеи и бронхов. Он попадает в кровь и вызывает поражения эндотелия сосудов. В результате экссудации сыворотки в эндотелий капилляров эпидермиса и локального некроза клеток эндотелия появляется сыпь. В полости рта обнаруживаются пятна Коплика — Филатова — везикулы, образовавшиеся в результате некроза эндотелиальных клеток слизистой оболочки полости рта. Происходит генерализованная гиперплазия лимфоидной ткани, в лимфатических узлах, миндалинах, аденоидах, селезенке обнаруживаются много
ядерные гигантские клетки.
Они обнаруживаются в кожных поражениях и пятнах Коплика — Филатова.Клиника. Инкубационный период составляет около 10 дней до момента повышения температуры и 14 дней до появления сыпи. В продромальном периоде инфекция напоминает острое респираторное заболевание и протекает с симптомами поражения верхних дыхательных путей (ринит, фарингит, конъюнктивит). Диагностическим признаком являются пятна Коплика — Филатова на слизистой оболочке щек. Сыпь папулезного характера сначала появляется на коже головы (в области лба и за ушами), а затем распространяется по всему туловищу и конечностям. Температура держится 7—8 дней. Осложнением кори является пневмония, в раннем периоде заболевания отек гортани, круп. Редким осложнением (примерно 1 на 2000 случаев) является энцефаломиелит, который обычно возникает у детей старше 8—10 лет.
Иммунитет. После перенесенного заболевания остается прочный (пожизненный) иммунитет. Вирус кори подавляет активность Т-лимфоцитов и вызывает ослабление защитных реакций организма.
Эпидемиология. Корь является эндемичной инфекцией. Определяющим фактором, обусловливающим распространение инфекции, является состояние коллективного иммунитета населения. Вспышки кори возникают при появлении прослойки восприимчивых детей. При попадании вируса в изолированные коллективы, где циркуляции вируса не было, корью заболевают люди всех возрастов. Классическим примером является занос кори на Фарерские острова в 1846 г., когда корью переболело все население, кроме лиц пожилого возраста, заставших последнюю эпидемию кори. В подобных обстоятельствах корь протекает тяжело и смертность достигает 25%.
В основном вспышки .кори регистрируются в конце зимы и весной. Вирус выделяется главным образом в продромальном периоде при дыхании и кашле с каплями слизи.
Лабораторная диагностика. Обычно корь легко диагностируется по клинической картине и наличию пятен Коплика — Филатова, имеющихся примерно у 95% больных. Быстрая диагностика кори основана на обнаружении методом ИФ специфического антигена в клетках эпидермиса кожи при взятии соскоба из участка сыпи, диагностическим признаком является также обнаружение специфического антигена и многоядерных
клеток в отделяемом носоглотки.
Широко применяется метод обнаружения антител класса IgM в ИФА с использованием анти-IgM сыворотки. У 97% больных менее чем через 1 нед после начала заболевания обнаруживают IgM, которые сохраняются в течение 60 дней.Выделение вируса из смывов носоглотки и крови возможно в продромальном периоде и в течение первых суток после появления сыпи. Для выделения вируса используют культуру клеток почек эмбриона человека и перевиваемые культуры L-41, Vero и клеток амниона человека (штамм FL). Культуры почек обезьян также чувствительны к вирусу кори, но реже применяются для выделения вируса в связи с возможной контаминацией обезьяньим кореподобным вирусом. Через 72—96 ч вирус кори вызывает в культуре клеток образование гигантских многоядерных клеток и синцитиев с цитоплазматическими включениями, позже образуются внутриядерные включения, которые не содержат антиген и не флюоресцируют. Включения гомогенны и окружены светлым ореолом. Идентификацию выделенного вируса проводят с помощью ИФ, РТГА, PH в культуре ткани. Антиген обнаруживают через 36—48 ч после заражения культуры ткани, сначала в околоядерной области цитоплазмы, затем в составе цитоплазматических включений, а потом диффузно распределяется во всей цитоплазме.
Серологическая диагностика проводится в PH в культуре клеток, PCK и РТГА. В клетках Нер-1, Нер-2, КВ, амниона человека ставят PH, используя вирус, адаптированный к данной культуре и вызывающий в ней выраженные цитопатические изменения. В PCK в качестве антигена применяют экстракт зараженных культур после трехкратного замораживания и оттаивания. РТГА ставят с 0,5% взвесью эритроцитов обезьян при комнатной температуре.
Все три реакции имеют одинаковую чувствительность. Профилактика. Профилактика основана на иммунизации живой вакциной, приготовленной из аттенуированных штаммов вируса.
В нашей стране для получения вакцины используют культуру клеток фибробластов эмбрионов японских перепелов. При охвате вакцинацией 90—95% детей резко снижается заболеваемость и прекращается циркуляция вируса.
Однако вакцинированные могут тоже заболеть корью в результате ряда причин: во-первых, в результате вакци
нации вакциной, потерявшей иммуногенность; во-вторых, в результате отсутствия иммунитета (иммунитет формируется у 95—97% вакцинированных). Благодаря вакцинации в ряде стран корь практически ликвидирована (например, в Чехословакии).
В очагах кори детям до 2 лет и ослабленным детям старших возрастов вводят противокоревой иммуноглобулин.
Подострый склерозирующий панэнцефалит. Это медленная инфекция с летальным исходом, связанная с поражением ЦНС. Симптомами ее являются ступор, двигательные расстройства, слабоумие. О сходстве с возбудителем заболевания вируса кори свидетельствовали противокоревые антитела в крови и цереброспинальной жидкости, наличие в клетках мозга характерных включений, состоящих из скоплений вирусного рибонуклеопротеида, выявление специфического коревого антигена в ИФ. Окончательно установить этиологию этого заболевания удалось путем выделения вируса кори из мозга и лимфатических узлов погибших людей при сокультивировании с культурой клеток HeLa. Болезнь развивается в результате заноса вируса кори после перенесенной острой инфекции в клетки ЦНС; клетки являются непермиссивными для вируса и в них происходит абортивный цикл репродукции, не сопровождающийся сборкой вирусной частицы. Отсутствие сборки обусловлено отсутствием синтеза М-белка или резким уменьшен нием его количества (у больных людей антитела к M- белку не обнаруживаются). Следствием этого является накопление и персистирование в зараженных клетках больших количеств рибонуклеопротеидов и постепенной разрушение клетки. Возможную роль в возникновении персистентной инфекции играет снижение клеточного иммунитета, приводящее к отсутствию распознавания Т-лимфоцитами клеток с антигенно измененной структурой поверхности.
Еще по теме ВИРУС НЬЮКАСЛСКОЙ БОЛЕЗНИ:
- Лекция 23 Вирусы — возбудители ОРВИ: ортомиксовирусы, парамиксовирусы, коронавирусы, вирус краснухи.
- Лекция 28 ДНК-геномные вирусы. Онкогенные вирусы.
- ВИРУС ОСПЫ ОБЕЗЬЯН И СХОДНЫЕ ВИРУСЫ
- Общие сведения о вирусе папилломы человека. Классификация папилломавирусной инфекции. Пути передачи вируса.
- РЕСПИРАТОРНО-СИНЦИТИАЛЬНЫЙ ВИРУС (РС-ВИРУС)
- Токарская Елизавета Александровна. Оценка иммуногенности и безопасности генно-инженерной векторной вакцины против болезни, вызванной вирусом Эбола, у здоровых добровольцев. ДИССЕРТАЦИЯ на соискание ученой степени кандидата биологических наук. Москва - 2019, 2019
- Глава 2. ПРИРОДА И ПРОИСХОЖДЕНИЕ ВИРУСОВ ПРИРОДА ВИРУСОВ
- 3. Эндотелиальная дисфункция у больных ишемической болезнью сердца в сочетании с хронической обструктивной болезнью легких (проспективное исследование)
- СОЧЕТАННАЯ ПАТОЛОГИЯ: БОЛЕЗНИ ЛЕГКИХ И БОЛЕЗНИ СЕРДЦА
- ОБРАЗОВАТЕЛЬНАЯ ПРОГРАММА С ПОСЛЕДУЮЩИМ ТЕЛЕФОННЫМ МОНИТОРИНГОМ ДЛЯ БОЛЬНЫХ С СОЧЕТАНИЕМ ХРОНИЧЕСКОЙ ОБСТРУКТИВНОЙ БОЛЕЗНИ ЛЁГКИХ И ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ НА ПЕРВИЧНОМ УРОВНЕ ЗДРАВООХРАНЕНИЯ
- КЛИНИЧЕСКАЯ ЭФФЕКТИВНОСТЬ ТЕРАПИИ ХРОНИЧЕСКОЙ ОБСТРУКТИВНОЙ БОЛЕЗНИ ЛЕГКИХ В СТАДИИ ОБОСТРЕНИЯ И СОПУТСТВУЮЩЕЙ ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНЬЮ СЕРДЦА ПРИ ПРИМЕНЕНИИ РОФЛУМИЛАСТА
- 5. Состояние коронарного русла у больных ишемической болезнью сердца в сочетании с хронической обструктивной болезнью легких по данным селективной коронарографии (ретроспективное исследование)
- 4. Характеристика начального этапа ремоделирования миокарда у больных ишемической болезнью сердца в сочетании с хронической обструктивной болезнью легких по данным эходопплеркардиографии (проспективное исследование)
- 1. Особенности клинической картины хронической ишемической болезни сердца при ее сочетании с хронической обструктивной болезнью легких (ретроспективное исследование)
- 2. Окислительный стресс и состояние липидного обмена у больных ишемической болезнью сердца в сочетании с хронической обструктивной болезнью легких на раннем этапе сердечно-сосудистого континуума (проспективное исследование)
- Гепатотропные вирусы
- ВИРУСЫ МАРБУРГ И ЭБОЛА