КЛЕТОЧНЫЙ ИММУНИТЕТ
Основным механизмом противовирусного иммунитета являются иммунные клеточные реакции, осуществляемые Т-эффекторами, а основную роль в этих клеточных реакциях играют Т-киллеры, которые распознают зараженную клетку в организме и вызывают ее цитолиз.
В результате организм освобождается от клеток, продуцирующих инфекционное вирусное потомство.Индуцированные вирусным антигеном Т-лимфоциты приобретают свойства распознавать вирусный антиген, находящийся на поверхности зараженных клеток. Вирусные детерминанты, распознаваемые Т-лимфоцитами, сходны
Рис. 33. Строение плазматической мембраны зараженной вирусом клетки (схема).
В ■— вирусный гликопротеид, пронизывающий мембрану и контактирующий с вирусным нуклеокапсидом на цитоплазматической стороне мембраны; HLA — клеточный антигеи гистосовместимости; П — периферический белок; И *— интегральный белок плазматической мембраны; HK — вирусный нуклео- капсид.
или идентичны детерминантам, выявляемым В-лимфоци- тами на поверхности зараженных клеток. Однако в отличие от В-лимфоцитов, Т-лимфоциты распознают только те зараженные клетки, на поверхности которых вирусный антиген сцеплен с клеточными антигенами главного комплекса гистосовместимости — HLA у человека (рис. 33).
Т-лимфоциты обладают высокой специфичностью и могут, например, различать клетки, которые заражены вирусами гриппа типа А или гриппа типа В. Однако специфичность Т-лимфоцитов в отношении вирусов относительна и варьирует у разных таксономических групп.
Существенным фактором в противовирусном иммунитете являются макрофаги. Они принимают участие в иммунной стимуляции, распознавании антигена, регуляции пролиферации и дифференцировки лимфоцитов. Кроме того, они являются активными помощниками в разрушении и удалении из организма неродственных антигенов.
Цитотоксическая активность макрофагов имеет неспецифический характер и проявляется на ранних стадиях инфекционного процесса.В противовирусном иммунитете имеют значение и другие факторы клеточного иммунитета, такие как активность естественных киллеров и зависимая от антител
цитотоксичность, обусловленная неиммунными лимфоидными клетками.
Клеточный иммунитет, как указывалось, играет более важную роль при вирусных инфекциях, нежели гуморальный иммунитет. Лишь часть вирусов (в частности, пикор- навирусы) быстро разрушают пораженные ими клетки, большинство же вирусов не вызывают немедленной их гибели, а онкогенные вирусы, наоборот, вызывают пролиферацию пораженках клеток. Поэтому зараженные клетки становятся мишенью для цитолитического действия Т-эффекторов, естественных киллеров и макрофагов. Цитолитическое действие имеет место при всех вирусных инфекциях и поэтому должно быть отнесено вместе с интерфероном (см. далее) к основным факторам, способствующим выздоровлению организма от вирусной инфекции.
Особенности иммунитета при некоторых вирусных инфекциях. Продолжительность и прочность иммунитета варьирует при разных вирусных инфекциях. Так, при оспе, кори, паротите иммунитет является весьма прочным. При других вирусных инфекциях иммунитет не столь стоек и продолжителен и поэтому возможны повторные заболевания. Это, по-видимому, относится к некоторым парамиксовирусам (респираторно-синцитиальный вирус), а также к риновирусам, хотя повторное заражение может объясняться заражением другими серологическими типами риновирусов.
Своеобразны особенности иммунитета при гриппе. Перенесенная инфекция создает стойкий иммунитет: так, первая волна гриппа в 1977—1978 гг., вызванная вирусом HlNl, циркулировавшим в 1957 г., характеризовалась тем, что заболели почти исключительно лица моложе 20 лет, родившиеся после 1957 г. Таким образом, повторные заболевания гриппом одного и того же серотипа связаны не с нестойкостью иммунитета, а с антигенным дрейфом двух поверхностных вирусных белков.
О прочности иммунитета при гриппе свидетельствует феномен антигенной доминанты или «первородного антигенного греха». При повторных заболеваниях гриппом наряду с появлением антител к вирусу, вызвавшему заболевание, стимулируется рост антител к вирусу, с которым произошла первая встреча данного индивидуума. Этот феномен был широко использован для «серологической археологии» — выяснения, какие вирусы гриппа циркулировали в прошлом, до их открытия.Многие вирусы персистируют в организме, несмотря
на наличие антител. Например, аденовирусы могут длительно персистировать в миндалинах, вирусы герпеса могут длительно и даже пожизненно сохраняться в нервных Клетках чувствительного ганглия тройничного нерва или в дорзальных ганглиях. При ряде персистентных вирусных инфекций причиной персистенции является недоступность вируса для циркулирующих в крови антител. Некоторые вирусы способны распространяться из клетки в клетку без выхода во внеклеточное пространство. Например, вирусы герпеса могут проникать из одной клетки в другую по цитоплазматическим мостикам. Многие вирусы (вирусы парагриппа человека, кори, респираторносинцитиальный и др.) вызывают слияние соседних клеток и распространяются путем формирования симпласта или синцития. Возможно проникновение вируса и субвирусных компонентов в дочерние клетки при клеточном делении. Существует несколько способов «ускользания» вирусов от иммунологического надзора: 1) подавление фагоцитоза; 2) угнетение T- и В-системы; 3)особая локализация вируса в организме, защищающая его от действия им- муноцитов. В результате создаются условия для распространения вируса в организме и его персистенции. Нарушение функции лимфоцитов имеется при большинстве вирусных инфекций. Вирусы гриппа, кори, полиомиелита, герпеса, ротавирусы и особенно вирус СПИД угнетают иммунные реакции Т-лимфоцитов, препятствуют их стимуляции. Вирус СПИД вызывает, деструкцию Т-хелперов. Вирусы герпеса — возбудители ветряной оспы и опоясывающего герпеса, цитомегалии, инфекционного мононуклеоза — приводят к увеличению абсолютного и относительного количества Т-супрессоров. Активацию супрессоров вызывает вирус клещевого энцефалита.
Таким образом, приобретенный иммунитет после перенесенной вирусной инфекции может быть разным: в одних случаях он защищает от повторных заболеваний на многие годы или на всю жизнь; в других случаях утрачивается через несколько лет и даже месяцев, в связи с чем возможны повторные заболевания; в третьих случаях иммунитет не предотвращает персистирование вируса в организме и появление периодических рецидивов.
Еще по теме КЛЕТОЧНЫЙ ИММУНИТЕТ:
- ПОКАЗАТЕЛИ ГУМОРАЛЬНОГО И КЛЕТОЧНОГО ИММУНИТЕТА У БОЛЬНЫХ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМОЙ
- Оценка влияния вакцины на параметры гуморального и клеточного иммунитета у здоровых добровольцев
- Состояние клеточного и гуморального звеньев иммунитета при различных патогенетических вариантах тяжелых форм атопического дерматита у детей
- Иммунитет
- ГУМОРАЛЬНЫЙ ИММУНИТЕТ
- Восприимчивость и иммунитет.
- Трехмерная реализация клеточного автомата
- Виды решеток клеточных автоматов
- Глава 10 ПОПУЛЯЦИОННЫЙ ИММУНИТЕТ И ТЕОРИЯ САМОРЕГУЛЯЦИИ ЭПИДЕМИЧЕСКОГО ПРОЦЕССА
- Состояния клеточного автомата
- Исследование напряженности поствакцинального клеточного иммунного ответа у здоровых добровольцев
- КЛАССИФИКАЦИЯ ВИРУСНЫХ ИНФЕКЦИЙ НА КЛЕТОЧНОМ УРОВНЕ
- Свойства и виды моделей клеточных автоматов
- Расчет решетки клеточного автомата
- 1.5. Дисбиоз и его влияние на иммунитет
- Правила смены состояний клеточного автомата
- Лекция 8 Иммунология как наука. Естественный иммунитет.
- Лекция 13 Основы клинической иммунологии. Особенности трансплантационного и противоопухолевого иммунитета. Иммунопатология.
- Глава 9. ПРОТИВОВИРУСНЫЙ ИММУНИТЕТ
- Понятие об инфекции и иммунитете