<<
>>

КЛЕТОЧНЫЙ ИММУНИТЕТ

Основным механизмом противовирусного иммунитета являются иммунные клеточные реакции, осуществляемые Т-эффекторами, а основную роль в этих клеточных реак­циях играют Т-киллеры, которые распознают зараженную клетку в организме и вызывают ее цитолиз.

В результате организм освобождается от клеток, продуцирующих ин­фекционное вирусное потомство.

Индуцированные вирусным антигеном Т-лимфоциты приобретают свойства распознавать вирусный антиген, на­ходящийся на поверхности зараженных клеток. Вирусные детерминанты, распознаваемые Т-лимфоцитами, сходны

Рис. 33. Строение плазматической мембраны зараженной вирусом клетки (схема).

В ■— вирусный гликопротеид, пронизывающий мембрану и контактирующий с вирусным нуклеокапсидом на цитоплазматической стороне мембраны; HLA — клеточный антигеи гистосовместимости; П — периферический белок; И *— интегральный белок плазматической мембраны; HK — вирусный нуклео- капсид.

или идентичны детерминантам, выявляемым В-лимфоци- тами на поверхности зараженных клеток. Однако в отли­чие от В-лимфоцитов, Т-лимфоциты распознают только те зараженные клетки, на поверхности которых вирусный антиген сцеплен с клеточными антигенами главного комп­лекса гистосовместимости — HLA у человека (рис. 33).

Т-лимфоциты обладают высокой специфичностью и могут, например, различать клетки, которые заражены вирусами гриппа типа А или гриппа типа В. Однако специфичность Т-лимфоцитов в отношении вирусов отно­сительна и варьирует у разных таксономических групп.

Существенным фактором в противовирусном иммуни­тете являются макрофаги. Они принимают участие в иммунной стимуляции, распознавании антигена, регуляции пролиферации и дифференцировки лимфоцитов. Кроме того, они являются активными помощниками в разруше­нии и удалении из организма неродственных антигенов.

Цитотоксическая активность макрофагов имеет неспеци­фический характер и проявляется на ранних стадиях ин­фекционного процесса.

В противовирусном иммунитете имеют значение и другие факторы клеточного иммунитета, такие как актив­ность естественных киллеров и зависимая от антител

цитотоксичность, обусловленная неиммунными лимфоидны­ми клетками.

Клеточный иммунитет, как указывалось, играет более важную роль при вирусных инфекциях, нежели гумораль­ный иммунитет. Лишь часть вирусов (в частности, пикор- навирусы) быстро разрушают пораженные ими клетки, большинство же вирусов не вызывают немедленной их гибели, а онкогенные вирусы, наоборот, вызывают про­лиферацию пораженках клеток. Поэтому зараженные клетки становятся мишенью для цитолитического действия Т-эффекторов, естественных киллеров и макрофагов. Цито­литическое действие имеет место при всех вирусных ин­фекциях и поэтому должно быть отнесено вместе с интер­фероном (см. далее) к основным факторам, способствую­щим выздоровлению организма от вирусной инфекции.

Особенности иммунитета при некоторых вирусных ин­фекциях. Продолжительность и прочность иммунитета варьирует при разных вирусных инфекциях. Так, при оспе, кори, паротите иммунитет является весьма прочным. При других вирусных инфекциях иммунитет не столь стоек и продолжителен и поэтому возможны повторные заболе­вания. Это, по-видимому, относится к некоторым пара­миксовирусам (респираторно-синцитиальный вирус), а также к риновирусам, хотя повторное заражение может объясняться заражением другими серологическими типами риновирусов.

Своеобразны особенности иммунитета при гриппе. Пе­ренесенная инфекция создает стойкий иммунитет: так, первая волна гриппа в 1977—1978 гг., вызванная вирусом HlNl, циркулировавшим в 1957 г., характеризовалась тем, что заболели почти исключительно лица моложе 20 лет, родившиеся после 1957 г. Таким образом, повторные заболевания гриппом одного и того же серотипа связаны не с нестойкостью иммунитета, а с антигенным дрейфом двух поверхностных вирусных белков.

О прочности имму­нитета при гриппе свидетельствует феномен антигенной доминанты или «первородного антигенного греха». При повторных заболеваниях гриппом наряду с появлением антител к вирусу, вызвавшему заболевание, стимулируется рост антител к вирусу, с которым произошла первая встреча данного индивидуума. Этот феномен был широко использован для «серологической археологии» — выясне­ния, какие вирусы гриппа циркулировали в прошлом, до их открытия.

Многие вирусы персистируют в организме, несмотря

на наличие антител. Например, аденовирусы могут дли­тельно персистировать в миндалинах, вирусы герпеса мо­гут длительно и даже пожизненно сохраняться в нервных Клетках чувствительного ганглия тройничного нерва или в дорзальных ганглиях. При ряде персистентных вирусных инфекций причиной персистенции является недоступность вируса для циркулирующих в крови антител. Некоторые вирусы способны распространяться из клетки в клетку без выхода во внеклеточное пространство. Например, вирусы герпеса могут проникать из одной клетки в другую по цитоплазматическим мостикам. Многие вирусы (вирусы парагриппа человека, кори, респираторно­синцитиальный и др.) вызывают слияние соседних кле­ток и распространяются путем формирования симпласта или синцития. Возможно проникновение вируса и субвирус­ных компонентов в дочерние клетки при клеточном делении. Существует несколько способов «ускользания» вирусов от иммунологического надзора: 1) подавление фагоцитоза; 2) угнетение T- и В-системы; 3)особая локализация вируса в организме, защищающая его от действия им- муноцитов. В результате создаются условия для распро­странения вируса в организме и его персистенции. Нару­шение функции лимфоцитов имеется при большинстве вирусных инфекций. Вирусы гриппа, кори, полиомиелита, герпеса, ротавирусы и особенно вирус СПИД угнетают иммунные реакции Т-лимфоцитов, препятствуют их сти­муляции. Вирус СПИД вызывает, деструкцию Т-хелперов. Вирусы герпеса — возбудители ветряной оспы и опоя­сывающего герпеса, цитомегалии, инфекционного мо­нонуклеоза — приводят к увеличению абсолютного и от­носительного количества Т-супрессоров. Активацию су­прессоров вызывает вирус клещевого энцефалита.

Таким образом, приобретенный иммунитет после пере­несенной вирусной инфекции может быть разным: в одних случаях он защищает от повторных заболеваний на мно­гие годы или на всю жизнь; в других случаях утрачи­вается через несколько лет и даже месяцев, в связи с чем возможны повторные заболевания; в третьих случаях им­мунитет не предотвращает персистирование вируса в орга­низме и появление периодических рецидивов.

<< | >>
Источник: Букринская А.Г.. Вирусология.— M.: Медицина, 1986 г. 336 с.. 1986

Еще по теме КЛЕТОЧНЫЙ ИММУНИТЕТ:

  1. ПОКАЗАТЕЛИ ГУМОРАЛЬНОГО И КЛЕТОЧНОГО ИММУНИТЕТА У БОЛЬНЫХ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМОЙ
  2. Оценка влияния вакцины на параметры гуморального и клеточного иммунитета у здоровых добровольцев
  3. Состояние клеточного и гуморального звеньев иммунитета при различных патогенетических вариантах тяжелых форм атопического дерматита у детей
  4. Иммунитет
  5. ГУМОРАЛЬНЫЙ ИММУНИТЕТ
  6. Восприимчивость и иммунитет.
  7. Трехмерная реализация клеточного автомата
  8. Виды решеток клеточных автоматов
  9. Глава 10 ПОПУЛЯЦИОННЫЙ ИММУНИТЕТ И ТЕОРИЯ САМОРЕГУЛЯЦИИ ЭПИДЕМИЧЕСКОГО ПРОЦЕССА
  10. Состояния клеточного автомата
  11. Исследование напряженности поствакцинального клеточного иммунного ответа у здоровых добровольцев
  12. КЛАССИФИКАЦИЯ ВИРУСНЫХ ИНФЕКЦИЙ НА КЛЕТОЧНОМ УРОВНЕ
  13. Свойства и виды моделей клеточных автоматов
  14. Расчет решетки клеточного автомата
  15. 1.5. Дисбиоз и его влияние на иммунитет
  16. Правила смены состояний клеточного автомата
  17. Лекция 8 Иммунология как наука. Естественный иммунитет.
  18. Лекция 13 Основы клинической иммунологии. Особенности трансплантационного и противоопухолевого иммунитета. Иммунопатология.
  19. Глава 9. ПРОТИВОВИРУСНЫЙ ИММУНИТЕТ
  20. Понятие об инфекции и иммунитете