<<
>>

Комплексный анализ изменения сегментарной активности (на клинических примерах)

Как было указано в предыдущем разделе, кроме закономерного снижения амплитуды и площади под кривой сегментарной активности в «инфарктном» сегменте у пациентов, как правило, отмечаются изменения и в «неинфарктных» сегментах, причем как со снижением, так и с повышением сегментарной активности.

Эти изменения могут быть связаны с различными процессами: хроническая ишемия, гибернация миокарда, рубец, диффузный кардиосклероз, гиперфункция миокарда. Индивидуальное сочетание, выраженность и локализация этих изменений у каждого пациента не позволяют анализировать их на усредненных картограммах. Кроме того, для дифференциальной диагностики требуется проводить автоматизированное многополюсное ЭКГ-картирование не только в покое, но и после физической нагрузки с последующим сопоставлением двух картограмм.

Пациент Д., 54 лет, диагноз: ИБС: стабильная стенокардия II ФК, ХСН IIA стадии, II ФК по NYHA. Гипертоническая болезнь 2 стадии, артериальная гипертензия 2 степени, риск ССО средний.

Клинические данные: нормостенического телосложения, периферических отеков нет, в легких при перкуссии и аускультации изменений не выявлено, пальпация и перкуссия области сердца неинформативна из-за ПЖК, при аускультации тоны ритмичные, I тон умеренно ослаблен на верхушке, дополнительные тоны и шумы не выслушиваются. ЧСС = пульс = 72/мин., АД 146/82 мм рт.ст. Живот слегка увеличен (ПЖК), мягкий, безболезненный, при глубокой пальпации без особенностей. Печень и селезенка не увеличены. Физиологические отправления не изменены.

Коронароангиография: Неопределенный тип кровоснабжения сердца. Ствол ЛКА короткий, без значимых стенозов. В дистальной части ПМЖВ определяется сужение до 60 % просвета. ОВ сужена в проксимальном и среднем отделах до 30 %, в дистальном - до 50-60 %. Проксимальная часть ПКА без значимых стенозов, в дистальной части ЗМЖВ сужение просвета до 70 % на протяжении 1,5 см.

ЭхоКГ: КДР ЛЖ 5,2, КСР ЛЖ 3,4, ФВ ЛЖ 47 %, ТМЖП 1,1, ТЗСЛЖ 1,2, ПЖ 3,7, Ао 3,0, ЛП 3,8; признаков нарушения локальной сократимости не выявлено, ГЛЖ, снижение систолической функции ЛЖ, МР 1 степени.

При анализе сегментарной активности пациента Д. в покое и сравнении ее с усредненными кривыми здоровых мужчин 50-60 лет выявляется следующее (рис. 3.11а и 3.11б, левый столбец):

1. Значительное снижение электрической активности в сегментах APX, INS, LAT и P-B, что может указывать как на рубцовые изменения с миокардиосклерозом, так и на гибернирующий миокард.

2. Значительное увеличение электрической активности в сегментах IVT и LVB, что отражает компенсаторную гиперфункцию миокарда указанных зон.

сравнении с усредненной нормой здоровых мужчин 50-60 лет) и после физической нагрузки (в сравнении с исследованием в покое).

При дальнейшем анализе данных, полученных после физической нагрузки (рис. 3.11а и 3.11б, правый столбец) необходимо отметить следующее:

3. В сегменте APX существенных изменений не происходит, что указывает на постоянный характер электрической дисфункции, то есть преимущественно кардиосклеротического характера.

4. В сегментах INS и P-B отмечается дальнейшее снижение сегментарной активности, что расценивается как проявление преходящей (нагрузочной) ишемии миокарда.

5. В сегменте LAT отмечается увеличение сегментарной активности (Amax больше на 46 %, Sall больше на 26 %), что нами расценивается как проявление электрической гибернации миокарда.

6. В характеризующихся гиперфункцией сегментах IVT и LVB на фоне нагрузки существенных изменений не происходит.

Резюме. У пациента Д. с клинической картиной нагрузочной стенокардии и выявленными на коронарографии стенозами КА при исследовании сегментарных кривых выявлено повышение активности в сегментах IVT и LVB (гиперфункция), снижение активности в сегменте APX, существенно не меняющееся на фоне нагрузки (преимущественно рубцовые изменения), снижение активности в сегментах INS и P-B, усугубляющееся на фоне нагрузки (нагрузочная ишемия), и снижение активности в сегменте LAT со значительным (Amax больше на 46 %, Sall больше на 26 %) повышением на фоне нагрузки (электрическая гибернация).

Пациент Кол., 56 лет, диагноз: ИБС: постинфарктный кардиосклероз (ИМ в передне-перегородочной области), стабильная стенокардия III ФК, ХСН ПА стадии, III ФК по NYHA. Гипертоническая болезнь 3 стадии, артериальная гипертензия 2 степени, риск ССО высокий.

Клинические данные: гиперстенического телосложения, периферических отеков нет, в легких при перкуссии изменений не выявлено, дыхание жесткое, побочные дыхательные шумы не выслушиваются, пальпация и перкуссия области сердца без особенностей, при аускультации тоны ритмичные, I тон ослаблен на верхушке, дополнительные тоны и шумы не выслушиваются. ЧСС = пульс = 80/мин., АД 148/84 мм рт.ст. Живот слегка увеличен (ПЖК), мягкий, безболезненный, при глубокой пальпации без особенностей. Печень и селезенка не увеличены. Физиологические отправления не изменены.

ЭхоКГ: КДР ЛЖ 4,2, КСР ЛЖ 2,9, ФВ ЛЖ 45 %, ТМЖП 1,0, ТЗСЛЖ

1,1, ПЖ 2,8, Ао 2,5, ЛП 3,8.

При сравнении картограммы пациента Кол. с усредненной поло­возрастной нормой (мужчины 50-60 лет, рис. 3.12а) и при анализе картограммы при нагрузке (рис. 3.12б) отмечается следующее:

1. Снижение сегментарной активности в сегменте IVT, существенно не изменяющееся на фоне нагрузки (рубец).

2. Выраженное замедление активации (t0 LVB = 20 мс, t0 APX = 17 мс) и умеренное снижение (по параметру Sall) активности в сегментах LVB и APX свидетельствует о нарушении электрической функции указанных областей. При этом активность в сегменте LVB умеренно повышается при нагрузке (Amax - на 22 %, Sall - на 24 %), что расценивается как признак электрической гибернации.

3. Сегментарная активность в сегментах INS, LAT и P-B исходно повышена и еще умеренно повышается на фоне физической нагрузки, что указывает на наличие в этих областях компенсаторной гиперфункции миокарда.

Резюме. У пациента Кол., 56 л., с рубцом в передне-перегородочной области при изучении сегментарной активности отмечается снижение электрической активности в межжелудочковой области без реакции на нагрузку (рубец), снижение в сегменте LVB с повышением активности при нагрузке (электрическая гибернация) и повышение активности в сегментах INS, LAT и P-B в покое с дальнейшим повышением при нагрузке (компенсаторная гиперфункция миокарда).

Пациент З., 60 лет, диагноз: ИБС: постинфарктный кардиосклероз (ИМ в передне-перегородочной области неуточненной давности), ХСН ПА стадии, III ФК по NYHA.

Гипертоническая болезнь III стадии, средней степени риска. Хронический гастродуоденит, вне обострения.

Клинические данные: нормостенического телосложения, периферических отеков нет, в легких при перкуссии и аускультации изменений не выявлено, пальпация и перкуссия области сердца без особенностей, при аускультации тоны ритмичные, I тон умеренно ослаблен на верхушке, дополнительные тоны и шумы не выслушиваются. ЧСС = пульс = 74/мин., АД 140/84 мм рт.ст. Живот не увеличен, мягкий, безболезненный, при глубокой пальпации без особенностей. Печень и селезенка не увеличены. Физиологические отправления не изменены.

ЭхоКГ: КДР ЛЖ 4,1, КСР ЛЖ 2,6, ФВ ЛЖ 59 %, ТМЖП 1,1, ТЗСЛЖ

1,1, ПЖ 2,7, Ао 2,4, ЛП 3,6.

ВЭМ: проба положительная (75 Вт, 1 мин.), депрессия сегмента ST в отведениях I, aVL, V3 - V5 макс. до 2 мм. ЧСС исходно 76/мин., ЧСС макс. 102/мин. АД исходно 140/80 мм рт.ст., АД макс. 160/90 мм рт.ст. Толерантность к нагрузке низкая.

ОФЭКТ (тж. см. рис. 3.13): Сцинтиграфические признаки рубцовых изменений с гибернированным миокардом в области базальных и частично средних сегментов ЛЖ. Зона рубцового поражения около 15 %. Признаки стресс-индуцированных нарушений перфузии миокарда в околорубцовой зоне - средние и верхушечные сегменты задне-боковой и задней стенок с распространением на передне-боковую стенку, а также в области передней МЖП с распространением на верхушку. Зона ишемии порядка 10-15 %. Признаки умеренного снижения регионального систолического утолщения в области базальных и частично средних сегментов без снижения глобальной функции ЛЖ (ОФВ 58 %).

Рис. 3.13. Накопление радиофармпрепарата на фоне физической нагрузки и в покое при ОФЭКТ пациента З.

При анализе картограмм пациента З. (в покое при сравнении с контрольной группой и после нагрузки при сравнении с картированием в покое) отмечается следующее:

1. Сегментарная активность в сегменте IVT в покое существенно меньше показателей поло-возрастной нормы (Amax - на 28 %, Sall - на 29 %), однако возрастает на фоне нагрузки (повышение Amax на 7 %, Sall - на 41 %). Эта зона частично соответствует зоне рубца и гибернированного миокарда (см. ОФЭКТ).

2. В сегменте P-B (задне-базальные отделы) активность исходно снижена по сравнению с контролем (преимущественно, снижение показателя

Amax, тогда как интегральные показатели площадей не снижены из-за «растянутости» сегментарной кривой пациента). При нагрузке параметры сегментарной активности существенно не изменяются. Эта зона максимально соответствует выявленной на ОФЭКТ зоне рубцовых изменений.

1. Исходно увеличена сегментарная активность в сегменте LVB, но на фоне нагрузки она снижается, что следует расценивать как сочетание гиперфункции миокарда (в покое) с нагрузочной ишемией. Этому вполне соответствуют результаты ОФЭКТ и ВЭМ (депрессия ST в отведениях I и aVL до 2 мм).

2. На ОФЭКТ и ВЭМ также обнаружены признаки нагрузочной ишемии в передне-верхушечной, верхушечной и боковой областях, однако при картировании там (сегменты APX, LAT) отмечается лишь повышение электрической активности в покое без существенных изменений при нагрузке. Однако следует отметить, что нагрузочная проба была прекращена через 1 минуту от начала на нагрузке 75 Вт. Следует предположить, что малая длительность и степень нагрузки (ЧСС - 75 % от субмаксимального уровня) привели в первую очередь к изменениям, ранее расположенным в цепи ишемического каскада (см. главу 1), то есть к изменениям перфузии, а значительные изменения электрических свойств миокарда в большинстве сегментов развиться не успели.

Резюме. У пациента З., 60 лет, с рубцовыми изменениями, зоной гибернированного миокарда и обширными областями нагрузочной ишемии (по результатам ОФЭКТ) при картировании в покое и при нагрузке отмечено снижение сегментарной активности в сегменте P-B в покое без изменений на фоне нагрузки (рубец), снижение активности с ее увеличением при нагрузке в сегменте IVT (зона рубца и гибернированного миокарда), а также повышение активности в сегменте LVB в покое со снижением на фоне нагрузки (исходная гиперфункция с признаками нагрузочной ишемии).

Выводы. Таким образом, использование методики анализа сегментарной активности в оценке результатов многополюсного ЭКГ- картирования в сочетании с нагрузочными тестами позволяет проводить более дифференцированную диагностику изменений электрической активности миокарда:

1. Если у пациента не отмечается значимых отличий амплитудных параметров сегментарной активности (таких как Amax, Sall) в покое, а при нагрузке либо не произошло существенных изменений, либо изменения носили характер диффузного снижения показателей по всем сегментам, это указывает на отсутствие у пациента выраженных ишемических явлений в миокарде.

2. Наличие у пациента в покое отдельных сегментов, где сегментарная активность существенно превышает таковую на усредненных картограммах поло-возрастной нормы, следует расценивать как проявление гиперфункции миокарда. Такие изменения нередко встречаются в «неинфарктных» сегментах у пациентов, перенесших инфаркт миокарда, и являются, по- видимому, компенсаторными.

3. Наличие у пациента на фоне физической нагрузки локального (1-2 сегмента) снижения сегментарной активности указывает на развитие вызванной нагрузкой ишемической дисфункции миокарда и является электрофизиологическим эквивалентом таких форм ИБС, как стенокардия напряжения и безболевая ишемия миокарда.

4. Если при исследовании в покое отмечается снижение сегментарной активности отдельных сегментов, а на картограммах, зарегистрированных на фоне физической нагрузки, сегментарная активность в этих областях повышается, используется термин «электрическая гибернация», впервые выдвинутый ранее в работах коллектива под руководством профессора А.В. Струтынского и подтвержденный дальнейшими исследованиями, включая настоящую работу. Частое совпадение локализации участков электрической гибернации с зонами миокарда, в которых при ОФЭКТ выявляются признаки классической гибернации, позволяет выдвигать тезис о связи этих двух явлений.

5. Наконец, локальное (в 1-2 сегментах) снижение сегментарной активности по сравнению с поло-возрастной нормой, не изменяющееся под действием физической нагрузки, позволяет говорить о наличии в данном участке миокарда функционально неактивной ткани в виде очагового кардиосклероза.

3.6. Изучение сегментарной активности у пациентов с некоронарогенными поражениями миокарда

Дополнительно к пациентам с коронарогенными поражениями миокарда (постинфарктный рубец, нагрузочная ишемия, гибернированный миокард, а также компенсаторная гиперфункция) были изучены 32 пациента, предъявляющие кардиологические жалобы (боли в области сердца, сердцебиения, немотивированная одышка или одышка при малой физической нагрузке) или демонстрирующие изменения при ВЭМ, но не имеющие ранее установленного диагноза ИБС.

Указанные пациенты представляли собой разнородную по анамнестическому фону группу. Так, здесь были представлены пациенты, перенесшие клинически значимый миокардит, пациентки с климактерическим синдромом, а также пациентки, вообще не имевшие диагноза при направлении. Как и пациентам других групп, этим пациентам было проведено клиническое и инструментальное обследование. С учетом отсутствия ранее установленного диагноза ИБС или отчетливых признаков ИБС, методом выбора в качестве верифицирующего исследования была выбрана ОФЭКТ, а не коронароангиография. Приведенные далее два клинических примера хорошо иллюстрируют эту группу обследованных, а помещенные в сводной таблице 3.14 данные позволяет, опираясь на клинические примеры, провести комплексный анализ всей группы.

Пациенка Оз., 43 лет, диагноз при направлении: отсутствует. Причина направления: в течение 3 лет периодически (без явной связи с физической или эмоциональной нагрузкой) беспокоят жжение и тяжесть в левой половине грудной клетки с присоединением онемения левой руки, также отдают в лопатку; периодические головокружения.

В анамнезе: пластика маточной трубы (внематочная беременность), холецистэктомия - более 5 лет назад.

Клинические данные: нормостенического телосложения, периферических отеков нет, в легких при перкуссии и аускультации изменений не выявлено, пальпация и перкуссия области сердца без особенностей, при аускультации тоны ритмичные, I и II тоны нормальной громкости, дополнительные тоны и шумы не выслушиваются. ЧСС = пульс = 80/мин., АД 126/76 мм рт.ст. Живот не увеличен, мягкий, безболезненный, при глубокой пальпации без особенностей. Печень и селезенка не увеличены. Физиологические отправления не изменены.

ЭхоКГ: КДР ЛЖ 4,6, КСР ЛЖ 3,0, ФВ ЛЖ 64 %, ТМЖП 0,6, ТЗСЛЖ

0, 8, ПЖ 3,0, Ао 3,0, ЛП 3,0; ПМК 1, МР 1.

Суточное мониторирование ЭКГ по Холтеру: Ритм синусовый. Частые монотопные желудочковые экстрасистолы (до 150/ч, в т. ч. бигеминии, тригеминии, куплеты: 4а класс по Lоwn-Wolff в модификации Ryan-Kenna). Ишемически значимой динамики сегмента ST не выявлено. Умеренно снижены отдельные показатели вариабельности сердечного ритма в виде повышения симпатической активности преимущественно в дневное время с сохранением компенсаторно повышенной парасимпатической активности в ночное время. Циркадный индекс 1,27 (норма).

ВЭМ: проба не в полном объеме (150 Вт, 12 мин., макс. ЧСС 142/мин, усталость), отрицательная. На 2-м этапе нагрузки возникла монотопная желудочковая экстрасистолия, на 3-ем этапе количество ЖЭС увеличилось, на 4-м этапе и во время восстановительного периода ЖЭС не возникали. Гипертензивная реакция не выражена. Толерантность к физической нагрузке высокая.

ОФЭКТ (тж. см. рис. 3.15): Сцинтиграфические признаки стресс- индуцированных нарушений перфузии в области средних и базальных сегментов передней стенки ЛЖ, зона гипоперфузии до 10 %. Сократительная

способность миокарда ЛЖ удовлетворительная, ОФВ 67 %, зон нарушения локальной сократимости миокарда ЛЖ не выявлено.

Рис. 3.15. Накопление радиофармпрепарата на фоне физической нагрузки и в покое при ОФЭКТ пациентки Оз.

При анализе картограмм пациентки Оз. (в покое при сравнении с контрольной группой и после нагрузки при сравнении с картированием в покое) отмечается следующее:

1. При исследовании в покое отмечается значительное снижение сегментарной активности в сегментах LVB, LAT и P-B; при этом на фоне нагрузки в сегментах LAT и P-B существенных изменений не происходит, а в передне-базальной области (LVB) отмечается снижение амплитудных и интегральных характеристик на 15 - 20 %, что указывает на развитие стресс-

индуцированной ишемии и полностью соответствует зоне гипоперфузии, выявленной при ОФЭКТ (см. выше).

2. В покое отмечается повышение активности в сегментах IVT и INS, что расценивается как гиперфункция миокарда.

Рис. 3.16а. Сегментарная активность пациентки Оз., 43 лет.

3. Активация сегмента APX несколько запаздывает по сравнению с поло-возрастной нормой (tmax на 6 мс, tend на 4 мс, длительность деполяризации сегмента дольше нормы на 3 мс). Несмотря на отсутствие на ЭКГ 12 пациентки признаков блокады ножек данное изолированное запаздывание одного сегмента может свидетельствовать о субклиническом нарушении внутрижелудочковой проводимости.

4. При нагрузке отмечается повышение на 10-12 % параметров Amax и Sall в сегменте APX, что можно расценивать как признак наличия электрической гибернации миокарда в указанной области.

Резюме. При оценке картограмм пациентки Оз., 43 лет, не имеющей подтвержденной ИБС, но с выявленной зоной стресс-индуцированной ишемии (ОФЭКТ), обнаружено значительное снижение сегментарной активности в сегменте LVB с дальнейшим снижением на фоне нагрузки (в полном соответствии с выявленной при ОФЭКТ зоне стресс-индуцированной гипоперфузии); замедление всего хода деполяризации сегмента APX (вероятно, субклиническое нарушение внутрижелудочковой проводимости) и повышение на 10-12 % параметров Amax и Sall в сегменте APX, что можно расценивать как признак наличия электрической гибернации миокарда в указанной области.

Пациенка Тел., 48 лет, диагноз при направлении: Неуточненная артериальная гипертензия, 1 степени. Климактерический синдром. Причина направления: впервые появившиеся давящие боли за грудиной, без иррадиации, возникающие в покое и на фоне нагрузки, длительностью около 10-15 мин, купирующиеся при приеме седативных средств.

Из анамнеза: 1,5 года дисменорея, принимает климактоплан. Повышение АД до 160/100 мм рт.ст. эпизодически, систематическую терапию не получает, адаптирована к АД 120/70 мм рт.ст.

Клинические данные: нормостенического телосложения, периферических отеков нет, в легких при перкуссии и аускультации изменений не выявлено, пальпация и перкуссия области сердца без особенностей, при аускультации тоны ритмичные, I и II тоны нормальной громкости, дополнительные тоны и шумы не выслушиваются. ЧСС = пульс = 82/мин., АД 124/78 мм рт.ст. Живот не увеличен, мягкий, безболезненный, при глубокой пальпации без особенностей. Печень и селезенка не увеличены. Физиологические отправления не изменены.

ЭхоКГ: КДР ЛЖ 4,7, КСР ЛЖ 2,8, ФВ ЛЖ 71 %, ТМЖП 1,0, ТЗСЛЖ 1,0, ПЖ 2,5, Ао 2,9, ЛП 3,1; полости сердца не расширены, сократительная функция ЛЖ не нарушена, в полости ЛЖ дополнительная трабекула, незначительное пролабирование ПСМК, МР 0-1 ст., ТР 0-1 ст., давление в легочных артериях в пределах нормы.

Стресс-эхокардиография: исходная ЧСС 64/мин., ритм синусовый, произведена нагрузочная проба с чреспищеводной стимуляцией предсердий, поэтапно до 160/мин, нарушений сердечного ритма, локальной сократимости миокарда ЛЖ не выявлено, проба отрицательная.

Суточное мониторирование ЭКГ по Холтеру: Ритм синусовый. Редкие наджелудочковые экстрасистолы. Редкие политопные желудочковые экстрасистолы. Тахизависимая депрессия ST, не превышающая 1 мм. Показатели вариабельности ритма сердца повышены.

ВЭМ: проба не в полном объеме (125 Вт, 11 мин., макс. ЧСС 137/мин, усталость), отрицательная. Гипертензивная реакция умеренная. Толерантность к физической нагрузке средняя. Восстановительный период без особенностей.

ОФЭКТ (тж. см. рис. 3.17): Убедительных данных за наличие стресс- индуцированных нарушений перфузии миокарда ЛЖ не получено. Сцинтиграфические признаки незначительного снижения перфузии в области передне-боковой стенки (частично верхушечные и средние сегменты), зона гипоперфузии не более 5 %.

о о

Stud/ Rest Short Axs Dataset

Data 10/30/2007 16:01:29 Volume. 64ml :

Area 108cm*;■' - Defect, 4cm* , •

Extent 4%'

Рис. 3.17. Накопление радиофармпрепарата на фоне физической нагрузки и в покое при ОФЭКТ пациентки Тел.

При анализе картограмм пациентки Тел. (в покое при сравнении с контрольной группой и после нагрузки при сравнении с картированием в покое) отмечается следующее:

1. При исследовании в покое повышена сегментарная активность в сегментах IVT и INS, что расценивается как гиперфункция миокарда.

2. В покое также значительно снижена электрическая активность сегментов APX, LAT, LVB и P-B. Если изменения в первых двух из указанных сегментов хорошо согласуются с данными ОФЭКТ (см. выше), то в передне-базальной и задне-базальной областях при ОФЭКТ и стресс- эхокардиографии снижения перфузии и/или локальной сократимости не выявлено. В рамках нашей работы такое локальное изменение электрической функции без существенного снижения перфузии и локальной сократимости

расценивается как проявление метаболических нарушений в миокарде, в данном случае - дисгормональной кардиомиопатии.

3. При нагрузке отмечается значительное повышение электрической активности в передне-базальной области (LVB), что свидетельствует о наличии в этом регионе миокарда с явлениями электрической гибернации. Небольшое повышение сегментарной активности, которое может свидетельствовать о подобных же, но менее выраженных, процессах, происходит на фоне нагрузки и в сегментах IVT и LAT.

4. Нагрузочная ишемия в сегментах APX и INS проявляется в виде значительного (до 30 %) снижения электрической активности.

5. Существенных изменений не происходит только в сегменте P-B, что может свидетельствовать о наличии в этой области не только дисгормональной кардиомиопатии, но и очагов кардиосклероза.

Резюме. У пациентки Тел., 48 лет, с климактерическим синдромом, отсутствием изменений при стресс-эхокардиографии и умеренным снижением перфузии в апикальных отделах передне-боковой зоны ЛЖ (как в покое, так на фоне физической нагрузки) при изучении сегментарной активности выявляются признаки гиперфункции (IVT, INS), электрической гибернации (LVB), дисгормональных изменений миокарда (APX, LVB, LAT и P-B) с элементами дополнительной нагрузочной ишемии (APX, INS) и очагами кардиосклероза (P-B).

После оценки сегментарной электрической активности у всех пациентов данной группы (32 человека) была проанализирована частота встречаемости различных типичных изменений сегментарной активности (табл. 3.?). Данные показывают, что такие пациенты, у которых при обычном обследовании часто не обнаруживают очаговых изменений миокарда, обнаруживают при более глубоком исследовании значительный спектр локальных нарушений от отсутствия изменений до признаков рубцовых очагов или зон «электрической» гибернации.

Эта часть нашей работы показала, что такие пациенты требуют более тщательного диагностического подхода, что согласуется с выводами, приведенными в работах других сотрудников нашей кафедры по аналогичным вопросам [11, 13].

Таблица 3.14. Результаты оценки сегментарной электрической активности миокарда у больных с некоронарогенными поражениями миокарда (n = 32 чел.)._________________________________________________________
Преимущественные изменения сегментарной активности Число больных Доля в группе
Отсутствие изменений сегментарной электрической активности 7 21,9 %
Хроническая локальная ишемия в покое с признаками «электрической гибернации» 6 18,8 %
Стресс-индуцированная локальная ишемия 3 9,4 %
Рубцовые изменения миокарда 2 6,2 %
Хроническое диффузное снижение электрической активности (подострый миокардит) 1 3,1 %
Хроническое локальное умеренное снижение электрической активности как в покое, так и при нагрузке 13 40,6 %
Признаки компенсаторной гиперфункции отдельных сегментов ЛЖ 18 56,2 %

Выводы:

1. Как указывалось и в предшествующих работах нашего научного коллектива под руководством профессора А.В. Струтынского [11, 13], пациентки с (предположительно) некоронарогенными поражениями миокарда требуют дифференцированного подхода. При более тщательном обследовании (ОФЭКТ, стресс-эхокардиография и многополюсное автоматизированное ЭКГ-картирование) у части больных выявляются изменения, характерные для ишемической болезни сердца и в таком случае их диагноз должен быть скорректирован.

2. У части больных указанное более тщательное обследование позволяет исключить на момент обследования коронарогенную патологию, однако данные ЭКГ-картирования дают информацию об очаговых изменениях миокарда (электрическая гибернация, дисгормональная кардиомиопатия, компенсаторная гиперфункция и зоны кардиосклероза).

3.7.

<< | >>
Источник: Банзелюк Егор Николаевич. Информативность оценки сегментарной электрической активности методом поверхностного ЭКГ-картирования при хронических формах ИБС и некоронарогенных поражениях миокарда. Диссертация на соискание ученой степени кандидата медицинских наук. г. Москва, 2014. 2014

Еще по теме Комплексный анализ изменения сегментарной активности (на клинических примерах):

  1. Изменения параметров сегментарной активности у здоровых лиц и пациентов исследуемых групп при физической нагрузке
  2. Выбор отведений для расчета сегментарной активности
  3. Оценка связи систолической функции миокарда с временном и амплитудным разбросом максимумов кривых сегментарной активности
  4. Банзелюк Егор Николаевич. Информативность оценки сегментарной электрической активности методом поверхностного ЭКГ-картирования при хронических формах ИБС и некоронарогенных поражениях миокарда. Диссертация на соискание ученой степени кандидата медицинских наук. г. Москва, 2014, 2014
  5. Клинический пример №3
  6. Клинический пример №1
  7. Клинический пример №4
  8. КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИМЕРЫ
  9. Клинический пример №2
  10. Клинический пример №2
  11. Клинический пример№1
  12. Клинический пример №1
  13. Клинический пример №2
  14. Примеры формулировки клинического диагноза
  15. Комплексный анализ показателей остеоденситометрии и их связь с клинико-лабораторными показателями
  16. Комплексный анализ показателей компьютерной томографии головного мозга во взаимосвязи с клинико-лабораторными показателями