<<
>>

Патофизиологические аспекты диастолической сердечной недостаточности

Патофизиологическим субстратом ишемии миокарда является дисбаланс между потребностью кислорода и его доставкой к миокарду, приводящий к уменьшению продукции макроэргических соединений в кардиомиоцитах из-за перехода на анаэробный путь утилизации глюкозы, отражается на расслаблении миокарда и снижении миокардиального резерва.

Увеличивающаяся относительная кислородная недостаточность, приводящая к усилению ригидности стенок миокарда, удлиняет неишемизированные участки сердечной мышцы (сохранение ударного объема по закону Франка-Старлинга) с дальнейшим увеличением напряжения стенки желудочка за счет увеличения конечного диастолического давления в полости ЛЖ, приводящим к возрастанию жесткости и ригидности миокарда [29]. Клеточный механизм диастолической дисфункции, в основном, представлен депонированием кальция в цистернах саркоплазматического ретикулума, являясь энергозависимым процессом, который на фоне ишемии миокарда уменьшается и приводит к нарушению расслабления миофибрилл [115]. По мере прогрессирования диастолической дисфункции ЛЖ от начальных к умеренным и до выраженных проявлений, принято выделять

соответствующие им гипертрофический (нарушенная релаксация), псевдонормальный и декомпенсированный (рестриктивный) типы дисфункции [1]. При начальных проявлениях диастолической дисфункции ЛЖ отмечается снижение скорости раннего наполнения ЛЖ с соответствующим увеличением времени этой фазы, а показатели второй фазы - наполнения ЛЖ при повышении давления в полости левого предсердия - увеличены. Качественные и количественные проявления начальных проявлений диастолической дисфункции соответствуют таковым при гипертрофии ЛЖ, что и позволило назвать этот тип дисфункции гипертрофическим или нарушенной релаксацией. Умеренно выраженные проявления диастолической дисфункции ЛЖ сопряжены с начальными дистрофическими изменениями в полости левого предсердия, в связи с чем показатели второй фазы уменьшаются, соотношение периодов наполнения ЛЖ по своей структуре похожи на нормальное и этот тип получил название псевдонормального.

Выраженные проявления диастолической дисфункции представлены выраженной декомпенсацией левого предсердия с уменьшением как временных, так и скоростных показателей позднего наполнения ЛЖ, при этом скоростные показатели раннего наполнения ЛЖ возрастают - это декомпенсированный или рестриктивный тип дисфункции [11,50,66].

Многочисленные данные оценки трансмитрального потока в импульсном доплеровском режиме у больных ИБС и, в первую очередь, ассоциирующиеся с прогрессированием сердечной недостаточности, достаточно единодушно трактуют соотношение скоростей раннего и позднего наполнения ЛЖ в зависимости от функционального класса сердечной недостаточности [40]. Так, при отсутствии признаков сердечной недостаточности соотношение скоростей раннего и позднего наполнения ЛЖ оказалось равным около 160%; по мере прогрессирования сердечной недостаточности, характеризующейся уменьшением скорости раннего наполнения ЛЖ, соотношение периодов наполнения ЛЖ

составило от 100 до 110%; период псевдонормализации, характеризующийся относительно равноценным ухудшением количественных показателей обеих фаз наполнения ЛЖ, увеличивает это соотношение до 130%; декомпенсационные показатели соотношения превышают 240% [40, 111]. Однако, прогрессирующее ухудшение

диастолической дисфункции ЛЖ не является специфичным в отношении нарастания проявлений сердечной недостаточности [98]. В основе тесной корреляции диастолической функции ЛЖ и максимального потребления кислорода лежит изменение напряжения кислорода в крови как рефлекс, обусловленный раздражением артериальных хеморецепторов, чувствительность которого высока даже при отсутствии критериев диагностически значимого атеросклероза. Так, возникновение тахикардии у пациентов без признаков ИБС отмечается на фоне снижения напряжения кислорода всего на 3%, при этом количественные и качественные показатели гипоксии в организме выявить не удается, что, безусловно, говорит о тесной зависимости активного расслабления ЛЖ от снабжения миокарда кислородом [71].

При наличии диагностического значимого коронарного атеросклероза с учетом его выраженности, протяженности и локализации эта взаимосвязь возрастает многократно [54]. В качестве дополнительных факторов, влияющих на диастолическую функцию ЛЖ в условиях ишемии миокарда, определенная роль отводится неоднородности распределения нагрузки, диастолическому

ремоделированию ЛЖ и внутрижелудочковому давлению в момент открытия митрального клапана, что суммарно определяет присасывающую функцию ЛЖ (феномен Вентури), характеризующую объемные и скоростные показатели перемещения части объема крови из левого предсердия в ЛЖ [10]. В работах, в которых доказана зависимость нарушений диастолической функции ЛЖ от уровня ишемии миокарда у больных ИБС, в качестве основной причины этой взаимосвязи рассматривается влияние гипоксии кардиомиоцитов на трансмембранный

транспорт кальция. Однако, морфологически указанная взаимосвязь не всегда подтверждается [140, 145]. По-видимому, только наличие

дополнительных факторов, таких как развитие метаболического ацидоза, параллельно развивающейся систолической дисфункции, снижения скоростных и объемных показателей внутрижелудочковой гемодинамики, скорости развития гипоксии и особенно ее длительности (и соответственно, степени выраженности гибернации миокарда) позволяет функционально и морфологически оценить влияние кислородной недостаточности на растяжимость ЛЖ [98]. В ряде работ отмечено повышение жесткости миокарда на фоне относительной коронарной недостаточности, обусловленной гипертрофией миокарда у больных ИБС, приводящей к существенному ухудшению центральной гемодинамики и способствующей возникновению или прогрессированию ранее существовавшей систолической дисфункции ЛЖ [138]. Но существует и другая точка зрения, отводящая гипертрофии кардиомиоцитов минимальное значение в формировании жесткости миокарда, а ведущую роль - избыточному накоплению коллагена в интерстициальном пространстве [2, 8].

Прогноз у больных ИБС, сочетающейся с диастолической дисфункцией ЛЖ значительно ухудшается по мере увеличения жесткостных характеристик ЛЖ, что делает задачу медикаментозной коррекции диастолической дисфункции ЛЖ актуальной [138, 151].

Небольшое количество работ, в основном экспериментальных, посвящено изучению влияния различных антиангинальных препаратов, а также ингибиторов АПФ на показатели диастолического расслабления миокарда, при этом наибольшая эффективность отмечена от использования антагонистов кальция, селективных бета-1- адреноблокаторов, нитратов, ингибиторов АПФ [85]. Комбинированная терапия диуретиками и ингибиторами АПФ эффективна у 25% пациентов с сочетанием систолической и диастолической функции ЛЖ [20]. При

наличии ишемии миокарда устранение диастолической дисфункции ЛЖ определяется индивидуальным подбором медикаментозной терапии или хирургической реваскуляризации миокарда и влияние патогенетически оправданной терапии статинами может дополнительно улучшить показатели растяжимости ЛЖ.

1.9

<< | >>
Источник: Пинчук Татьяна Витальевна. Клинические и лабораторно-инструментальные эффекты терапии симвастатином у больных с хронической сердечной недостаточностью. Диссертация на соискание ученой степени кандидата медицинских наук.

Еще по теме Патофизиологические аспекты диастолической сердечной недостаточности:

  1. Диастолическая сердечная недостаточность и статины: мало изученные патофизиологические, диагностические, лечебные и прогностические аспекты
  2. Вариабельность сердечного ритма у больных с хронической систолической и диастолической сердечной недостаточностью
  3. Турбулентность сердечного ритма: понятие, патофизиологический смысл, прогностическая значимость
  4. Стадии сердечной недостаточности
  5. ФК сердечной недостаточности
  6. БАЙГОЗИНА Евгения Александровна. КЛИНИКО-ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ ДИАГНОСТИКИ И ПРОГНОЗИРОВАНИЯ ИСХОДА НОЗОКОМИАЛЬНОЙ ПНЕВМОНИИ. Автореферат диссертации на соискание учёной степени доктора медицинских наук. Омск - 2011, 2011
  7. Биохимические маркеры сердечной недостаточности
  8. Патогенетические аспекты развития мукоцилиарной недостаточности при бронхиальной астме
  9. Хроническая сердечная недостаточность (ХСН)
  10. ГЛАВА 18 ДЫХАТЕЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ. ЛЕГОЧНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ. ЛЕГОЧНОЕ СЕРДЦЕ. ХРОНИЧЕСКОЕ ЛЕГОЧНОЕ СЕРДЦЕ (КОМПЕНСИРОВАННОЕ И ДЕКОМПЕНСИРОВАННОЕ). ЛЕЧЕНИЕ ЛЕГОЧНО-СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
  11. Буй Минь Зиеп. СВЯЗЬ ВАРИАБЕЛЬНОСТИ СЕРДЕЧНОГО РИТМА И ПОКАЗАТЕЛЕЙ СИСТЕМЫ ГЕМОСТАЗА У БОЛЬНЫХ ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНЬЮ СЕРДЦА, ОСЛОЖНЕННОЙ ХРОНИЧЕСКОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТЬЮ. Диссертация на соискание ученой степени кандидата медицинских наук. МОСКВА - 2014, 2014
  12. НВЛ при острой сердечной недостаточности
  13. Иммунные механизмы воспаления при хронической сердечной недостаточности
  14. ЛЕЧЕНИЕ ЛЕГОЧНО-СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
  15. Противовоспалительные эффекты терапии статинами у больных с сердечной недостаточностью
  16. Гиполипидемические эффекты статинов у больных с хронической сердечной недостаточностью
  17. СОСТОЯНИЕ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ И ПСИХОСОМАТИЧЕСКИЕ ХАРАКТЕРИСТИКИ ПРИ ХРОНИЧЕСКОЙ ОБСТРУКТИВНОЙ БОЛЕЗНИ ЛЕГКИХ: ГЕНДЕРНЫЙ АСПЕКТ