<<
>>

Щитовидная железа. Возможные механизмы участия гормонов щиитовидной железы в развитии воспалительного процесса

Биологическое действие гормонов щитовидной железы в организме человека очень разнообразно, поскольку они оказывают свое влияние практически на все клетки и ткани организма.

Ежедневная секреция щитовидной железы при регулярном поступ­лении йода составляет около 90-110 мгк (0,12-0,14 мкмоль) тироксина (T4), 10-20 мкг (15,4-30,8 нмоль) трийодтиронина (T3) и 5-10 мкг (7,7- 15,4 нмоль) реверсивного трийодтиронина (pT3).

Сразу после поступ­ления в кровь гормоны щитовидной железы связываются с транспорт­ными белками (тироксинсвязывающим глобулином - 75-80%; преаль- бумином - 15%; альбумином - 5-10%) и только 0,04-0,05% находятся в свободном виде [38]. Установлено, что активным гормоном является T3, который образуется, в основном, в периферических тканях путем дейодирования T4в T3. Многие авторы считают T4прогормоном высо­коактивного T3, причем таким путем образуется 60-90% общего T3 [38, 29]. Наряду с активным T3при дейодировании T4образуется неактив­ный реверсивный T3, который, видимо, является регулятором дейоди­рования T4и при многих тяжелых заболеваниях его повышение вызы­вает понижение T3.

Механизм действия гормонов щитовидной железы связывают с их влиянием на уровне клеточного ядра (изменение экспрессии генов), на уровне митохондрий (модуляция окислительных процессов), и на уров­не плазматической мембраны (регуляция потока субстратов и катионов в клетку и из нее). Тиреоидные гормоны влияют на рост и созревание тканей, общие энергозатраты и кругооборот практически всех субстра­тов, витаминов и гормонов, включая и сами тиреоидные гормоны [9].

Роль гормонов щитовидной железы в регуляции воспалительного процесса в бронхах и легких не изучена, имеющиеся данные литературы - противоречивы.

Ю.С. Ландышев [16] считает, что в начальных стадиях бронхиальной астмы в фазу обострения болезни функциональная актив­ность щитовидной железы повышается, а при дальнейшем прогрессиро­вании патологического процесса она снижается. Автором описано сни­жение морфофункциональной активности щитовидной железы у лиц, погибших во время астматического статуса. Подобные результаты, сви­детельствующие об угнетении функции гипофизарно-тиреоидной систе­мы у детей, больных рецидивирующим бронхитом, были получены В.К. Котлуковым и др. [13]. Некоторые авторы обнаружили повышение уровня

тиреоидных гормонов, в частности T3, у больных бронхиальной астмой и другими ХНЗЛ в фазу обострения заболевания [27, 32, 2].

Механизмы влияния тиреоидных гормонов на воспалительный про­цесс практически не изучены, но можно предполагать, что благодаря своему участию в разнообразных метаболических процессах они могут регулировать некоторые стороны воспаления. Так, известно, что тирок­син и трийодтиронин стимулируют лимфоидную ткань, в результате чего увеличивается количество иммунокомпетентных клеток, прежде всего Т-лимфоцитов [57]. Считается также, что при повышении активности гормонов щитовидной железы увеличивается синтез антител в результа­те активации общего белкового синтеза. Таким образом, тиреоидные гор­моны могут участвовать в регуляции иммунного воспаления.

В условиях гипотиреоза также отмечается активизация воспалитель­ного процесса при хронических неспецифических заболеваниях легких, что частично может быть объяснено снижением синтеза кортикотропин- рилизинг-гормона (КРГ) и, как следствие, уменьшением глюкокортико­идной активности коры надпочечников [17]. Описаны случаи, когда ги­потиреоз протекал под маской обструктивного и астматического бронхи­та, бронхиальной астмы, повторных пневмоний. Назначение тиреоидных препаратов таким больным существенно улучшало клиническое течение заболеваний бронхо-легочного аппарата [12, 18].

Анализ данных литературы и собственных наблюдений позволяет констатировать, что как повышение, так и снижение функциональной активности щитовидной железы может оказывать влияние на развитие воспалительного процесса в бронхах и легких. Поэтому у больных ХНЗЛ необходимо исследовать уровень тиреоидных гормонов в плазме крови и при наличии соответствующих показаний проводить медикаментозную коррекцию выявленных нарушений.

8.3.

<< | >>
Источник: Механизмы воспаления бронхов и легких и противовоспалительная тера­пия. Под общей редакцией заслуженного деятеля науки Российской Феде­рации, профессора Г.Б. Федосеева. - Санкт-Петербург,1998. - С. 688. 1998

Еще по теме Щитовидная железа. Возможные механизмы участия гормонов щиитовидной железы в развитии воспалительного процесса:

  1. Поджелудочная железа. Возможная роль инсулина в развитии воспалительного процесса
  2. Гормоны щитовидной железы
  3. Продукция глюкокортикоидных гормонов. Их роль в различных метаболических процессах в организме. Механизмы действия на различных уровнях регуляции. Участие в развитии воспалительного процесса. Механизмы глюкокортикоидной недостаточности
  4. Участие половых гормонов в развитии и обострениях воспалительного процесса
  5. Минералокортикоидные гормоны. Их возможное влияние на воспалительный процесс
  6. 2.3.2. Методы исследования структуры и функции щитовидной железы
  7. Гормоны мозгового слоя надпочечников. Их роль в развитии воспалительного процесса
  8. ВЗАИМООТНОШЕНИЯ МЕЖДУ СЕМЕННЫМИ И ДРУГИМИ ЭНДОКРИННЫМИ ЖЕЛЕЗАМИ
  9. Железы внутренней секреции
  10. ПРЕДСТАТЕЛЬНАЯ ЖЕЛЕЗА (PROSTATA)
  11. Возможные пути влияния пробиотиков на механизмы развития и клинические проявления СРК
  12. Механизм развития эпидемического процесса
  13. ОБМЕН ЖЕЛЕЗА И АНЕМИЯ У ПАЦИЕНТОВ С РАЗНЫМИ ФОРМАМИ ТУБЕРКУЛЕЗА ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ
  14. Гастроэнтерология ПРИМЕНЕНИЕ ПРОДУКТОВ ПЧЕЛОВОДСТВА ПРИ НАРУШЕНИЯХ СЕКРЕТОРНОЙ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
  15. Краткая анатомия и физиология органов мошонки и придаточных половых желез
  16. 1.3 Воспалительная теория развития атеросклероза