Щитовидная железа. Возможные механизмы участия гормонов щиитовидной железы в развитии воспалительного процесса
Биологическое действие гормонов щитовидной железы в организме человека очень разнообразно, поскольку они оказывают свое влияние практически на все клетки и ткани организма.
Ежедневная секреция щитовидной железы при регулярном поступлении йода составляет около 90-110 мгк (0,12-0,14 мкмоль) тироксина (T4), 10-20 мкг (15,4-30,8 нмоль) трийодтиронина (T3) и 5-10 мкг (7,7- 15,4 нмоль) реверсивного трийодтиронина (pT3).
Сразу после поступления в кровь гормоны щитовидной железы связываются с транспортными белками (тироксинсвязывающим глобулином - 75-80%; преаль- бумином - 15%; альбумином - 5-10%) и только 0,04-0,05% находятся в свободном виде [38]. Установлено, что активным гормоном является T3, который образуется, в основном, в периферических тканях путем дейодирования T4в T3. Многие авторы считают T4прогормоном высокоактивного T3, причем таким путем образуется 60-90% общего T3 [38, 29]. Наряду с активным T3при дейодировании T4образуется неактивный реверсивный T3, который, видимо, является регулятором дейодирования T4и при многих тяжелых заболеваниях его повышение вызывает понижение T3.Механизм действия гормонов щитовидной железы связывают с их влиянием на уровне клеточного ядра (изменение экспрессии генов), на уровне митохондрий (модуляция окислительных процессов), и на уровне плазматической мембраны (регуляция потока субстратов и катионов в клетку и из нее). Тиреоидные гормоны влияют на рост и созревание тканей, общие энергозатраты и кругооборот практически всех субстратов, витаминов и гормонов, включая и сами тиреоидные гормоны [9].
Роль гормонов щитовидной железы в регуляции воспалительного процесса в бронхах и легких не изучена, имеющиеся данные литературы - противоречивы.
Ю.С. Ландышев [16] считает, что в начальных стадиях бронхиальной астмы в фазу обострения болезни функциональная активность щитовидной железы повышается, а при дальнейшем прогрессировании патологического процесса она снижается. Автором описано снижение морфофункциональной активности щитовидной железы у лиц, погибших во время астматического статуса. Подобные результаты, свидетельствующие об угнетении функции гипофизарно-тиреоидной системы у детей, больных рецидивирующим бронхитом, были получены В.К. Котлуковым и др. [13]. Некоторые авторы обнаружили повышение уровнятиреоидных гормонов, в частности T3, у больных бронхиальной астмой и другими ХНЗЛ в фазу обострения заболевания [27, 32, 2].
Механизмы влияния тиреоидных гормонов на воспалительный процесс практически не изучены, но можно предполагать, что благодаря своему участию в разнообразных метаболических процессах они могут регулировать некоторые стороны воспаления. Так, известно, что тироксин и трийодтиронин стимулируют лимфоидную ткань, в результате чего увеличивается количество иммунокомпетентных клеток, прежде всего Т-лимфоцитов [57]. Считается также, что при повышении активности гормонов щитовидной железы увеличивается синтез антител в результате активации общего белкового синтеза. Таким образом, тиреоидные гормоны могут участвовать в регуляции иммунного воспаления.
В условиях гипотиреоза также отмечается активизация воспалительного процесса при хронических неспецифических заболеваниях легких, что частично может быть объяснено снижением синтеза кортикотропин- рилизинг-гормона (КРГ) и, как следствие, уменьшением глюкокортикоидной активности коры надпочечников [17]. Описаны случаи, когда гипотиреоз протекал под маской обструктивного и астматического бронхита, бронхиальной астмы, повторных пневмоний. Назначение тиреоидных препаратов таким больным существенно улучшало клиническое течение заболеваний бронхо-легочного аппарата [12, 18].
Анализ данных литературы и собственных наблюдений позволяет констатировать, что как повышение, так и снижение функциональной активности щитовидной железы может оказывать влияние на развитие воспалительного процесса в бронхах и легких. Поэтому у больных ХНЗЛ необходимо исследовать уровень тиреоидных гормонов в плазме крови и при наличии соответствующих показаний проводить медикаментозную коррекцию выявленных нарушений.
8.3.
Еще по теме Щитовидная железа. Возможные механизмы участия гормонов щиитовидной железы в развитии воспалительного процесса:
- Поджелудочная железа. Возможная роль инсулина в развитии воспалительного процесса
- Гормоны щитовидной железы
- Продукция глюкокортикоидных гормонов. Их роль в различных метаболических процессах в организме. Механизмы действия на различных уровнях регуляции. Участие в развитии воспалительного процесса. Механизмы глюкокортикоидной недостаточности
- Участие половых гормонов в развитии и обострениях воспалительного процесса
- Минералокортикоидные гормоны. Их возможное влияние на воспалительный процесс
- 2.3.2. Методы исследования структуры и функции щитовидной железы
- Гормоны мозгового слоя надпочечников. Их роль в развитии воспалительного процесса
- ВЗАИМООТНОШЕНИЯ МЕЖДУ СЕМЕННЫМИ И ДРУГИМИ ЭНДОКРИННЫМИ ЖЕЛЕЗАМИ
- Железы внутренней секреции
- ПРЕДСТАТЕЛЬНАЯ ЖЕЛЕЗА (PROSTATA)
- Возможные пути влияния пробиотиков на механизмы развития и клинические проявления СРК
- Механизм развития эпидемического процесса
- ОБМЕН ЖЕЛЕЗА И АНЕМИЯ У ПАЦИЕНТОВ С РАЗНЫМИ ФОРМАМИ ТУБЕРКУЛЕЗА ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ
- Гастроэнтерология ПРИМЕНЕНИЕ ПРОДУКТОВ ПЧЕЛОВОДСТВА ПРИ НАРУШЕНИЯХ СЕКРЕТОРНОЙ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
- Краткая анатомия и физиология органов мошонки и придаточных половых желез
- 1.3 Воспалительная теория развития атеросклероза