Примеры формулировки диагноза

• Обструктивное апноэ во время сна

• Синдром апноэ во сне неуточненный (при первичном осмотре пациента и подозрении на ОАС)

• Синдром обструктивного апноэ во время сна, средняя степень тяжести, позиционнозависимый.

• Обструктивное апноэ во время сна, средней степени тяжести (ИАГ 24/час).

• Обструктивное апноэ во время сна тяжелой степени (ИАГ 35/час).

Обструктивное апноэ во время сна и коморбидность

Патогенетические особенности (прежде всего, интермиттирующая гипоксия, гипоксемия и гиперкапния, приводящие к гиперактивности симпатической нервной системы) ОАС могут играть негативную роль в развитии, нестабильном течении и рефрактерности к лечению многих соматических заболеваний. К ним относятся:

• Артериальная гипертензия.

• Нарушения ритма и проводимости сердца.

• Ишемическая болезнь сердца.

• Сердечная недостаточность.

• Легочная гипертензия.

• Цереброваскулярные заболевания.

• Заболевания легких.

• Хроническая болезнь почек.

• Сахарный диабет 2-го типа.

В то же время к настоящему времени установленной считается лишь связь ОАС с артериальной гипертензией, в то время как в отношении других заболеваний еще не получено однозначных данных по результатам крупномасштабных рандомизированных клинических исследований. Артериальная гипертензия

Показано, что при увеличении индекса апноэ-гипопноэ на каждые 10 эпизодов/час риск артериальной гипертензии повышается на 17%. Таким образом, синдром обструктивного апноэ во время сна (СОАС) рассматривается в качестве одной из причин развития вторичной артериальной гипертензии и как фактор риска возникновения резистентности

к антигипертензивной терапии, что указано в современных рекомендациях Европейского общества кардиологов (2018 г.) и Американской коллегии кардиологов (2017).

Основными факторами при ОАС являются интермиттирующая гипоксия, гипоксемия и гиперкапния, изменяющие баланс вегетативной регуляции преимущественно с гиперактивацией симпатической нервной системы. Нарушению регуляции артериального давления способствует повышение хеморефлекторной активности и снижение барорефлекторной чувствительности, отмечающиеся у пациентов с ОАС. Также в патогенез артериальной гипертензии при ОАС вовлечена ренин-альдостерон- ангиотензиновая система, развитие эндотелиальной дисфункции и повышение уровня прокоагулянтных и провоспалительных субстанций.

СОАС отнесен к группе частых причин вторичной резистентной АГ. Наиболее характерно наличие СОАС в возрастной группе 41-65 лет. Наличие СОАС ассоциировано с недостаточным снижением артериального давления (АД) ночью. Таким образом, как подозрение на апноэ во сне требует проведения суточного мониторирования АД, так и выявление профиля non­dipper при суточном мониторировании АД (СМАД) является показанием к выполнению специализированных исследований для оценки дыхания во время сна. Среди характерных симптомов, заставляющих заподозрить СОАС и направить пациента на дообследование (в качестве скрининговых методов предлагаются оценка сонливости по Эпвортской шкале и кардиореспираторное мониторирование в амбулаторных условиях), приводятся классические признаки: храп, ожирение, утренние головные боли, дневная сонливость.

Интересно, что к числу ключевых показателей, подлежащих выяснению и уточнению при расспросе (наряду с вопросами о наследственности, образе жизни и другими факторами), европейские эксперты отнесли и характеристики сна, рекомендуя опрашивать в том числе и партнеров (супругов) пациентов.

Пациентам с АГ, ассоциированной с ОАС, показана модификация образа жизни, в том числе снижение массы тела и увеличение аэробных физических нагрузок, что способствует уменьшению не только АД, но и выраженности нарушений дыхания во сне. В комплексной терапии целесообразно использование других методов лечения ОАС (неинвазивной вентиляции легких, внутриротовых приспособлений, позиционного лечения и других). Однозначные данные относительно преимуществ каких-либо классов антигипертензивных препаратов у пациентов с АГ и ОАС в настоящее время отсутствуют. В то же время с учётом патогенеза СОАС и характерной гиперсимпатикотонии, в комбинированной терапии следует рассматривать применение препаратов, обладающих симпатолитическим действием (высокоспецифичных агонистов I ^имидазолиновых рецепторов), а также препаратов, уменьшающих задержку жидкости в организме (диуретиков, прежде всего антагонистов альдостерона и минералокортикоидных рецепторов).