Примеры формулировки диагноза
• Обструктивное апноэ во время сна
• Синдром апноэ во сне неуточненный (при первичном осмотре пациента и подозрении на ОАС)
• Синдром обструктивного апноэ во время сна, средняя степень тяжести, позиционнозависимый.
• Обструктивное апноэ во время сна, средней степени тяжести (ИАГ 24/час).
Дисфункция синусового узла, атриовентрикулярная блокада 4-6:1 с паузами до 4 с, ассоциированная с апноэ во сне.• Обструктивное апноэ во время сна тяжелой степени (ИАГ 35/час).
Обструктивное апноэ во время сна и коморбидность
Патогенетические особенности (прежде всего, интермиттирующая гипоксия, гипоксемия и гиперкапния, приводящие к гиперактивности симпатической нервной системы) ОАС могут играть негативную роль в развитии, нестабильном течении и рефрактерности к лечению многих соматических заболеваний. К ним относятся:
• Артериальная гипертензия.
• Нарушения ритма и проводимости сердца.
• Ишемическая болезнь сердца.
• Сердечная недостаточность.
• Легочная гипертензия.
• Цереброваскулярные заболевания.
• Заболевания легких.
• Хроническая болезнь почек.
• Сахарный диабет 2-го типа.
В то же время к настоящему времени установленной считается лишь связь ОАС с артериальной гипертензией, в то время как в отношении других заболеваний еще не получено однозначных данных по результатам крупномасштабных рандомизированных клинических исследований. Артериальная гипертензия
Показано, что при увеличении индекса апноэ-гипопноэ на каждые 10 эпизодов/час риск артериальной гипертензии повышается на 17%. Таким образом, синдром обструктивного апноэ во время сна (СОАС) рассматривается в качестве одной из причин развития вторичной артериальной гипертензии и как фактор риска возникновения резистентности
к антигипертензивной терапии, что указано в современных рекомендациях Европейского общества кардиологов (2018 г.) и Американской коллегии кардиологов (2017).
Основными факторами при ОАС являются интермиттирующая гипоксия, гипоксемия и гиперкапния, изменяющие баланс вегетативной регуляции преимущественно с гиперактивацией симпатической нервной системы. Нарушению регуляции артериального давления способствует повышение хеморефлекторной активности и снижение барорефлекторной чувствительности, отмечающиеся у пациентов с ОАС. Также в патогенез артериальной гипертензии при ОАС вовлечена ренин-альдостерон- ангиотензиновая система, развитие эндотелиальной дисфункции и повышение уровня прокоагулянтных и провоспалительных субстанций.
СОАС отнесен к группе частых причин вторичной резистентной АГ. Наиболее характерно наличие СОАС в возрастной группе 41-65 лет. Наличие СОАС ассоциировано с недостаточным снижением артериального давления (АД) ночью. Таким образом, как подозрение на апноэ во сне требует проведения суточного мониторирования АД, так и выявление профиля nondipper при суточном мониторировании АД (СМАД) является показанием к выполнению специализированных исследований для оценки дыхания во время сна. Среди характерных симптомов, заставляющих заподозрить СОАС и направить пациента на дообследование (в качестве скрининговых методов предлагаются оценка сонливости по Эпвортской шкале и кардиореспираторное мониторирование в амбулаторных условиях), приводятся классические признаки: храп, ожирение, утренние головные боли, дневная сонливость.
Интересно, что к числу ключевых показателей, подлежащих выяснению и уточнению при расспросе (наряду с вопросами о наследственности, образе жизни и другими факторами), европейские эксперты отнесли и характеристики сна, рекомендуя опрашивать в том числе и партнеров (супругов) пациентов.
Пациентам с АГ, ассоциированной с ОАС, показана модификация образа жизни, в том числе снижение массы тела и увеличение аэробных физических нагрузок, что способствует уменьшению не только АД, но и выраженности нарушений дыхания во сне. В комплексной терапии целесообразно использование других методов лечения ОАС (неинвазивной вентиляции легких, внутриротовых приспособлений, позиционного лечения и других). Однозначные данные относительно преимуществ каких-либо классов антигипертензивных препаратов у пациентов с АГ и ОАС в настоящее время отсутствуют. В то же время с учётом патогенеза СОАС и характерной гиперсимпатикотонии, в комбинированной терапии следует рассматривать применение препаратов, обладающих симпатолитическим действием (высокоспецифичных агонистов I ^имидазолиновых рецепторов), а также препаратов, уменьшающих задержку жидкости в организме (диуретиков, прежде всего антагонистов альдостерона и минералокортикоидных рецепторов).
Еще по теме Примеры формулировки диагноза:
- ПРИМЕРЫ ФОРМУЛИРОВКИ ДИАГНОЗА
- Примеры формулировки диагноза
- Примеры формулировки диагноза
- Примеры формулировки диагнозов
- Примеры формулировки диагноза
- Примеры формулировки диагноза
- Примеры формулировки клинического диагноза
- Клинический пример №2
- ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКИЙ ДИАГНОЗ
- Клинический пример №1
- КРИТЕРИИ ДИАГНОЗА
- КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИМЕРЫ
- Клинический пример №3
- Клинический пример №4
- Достоверность диагнозов