<<
>>

ЛЕГОЧНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ

ЛГ имеет основное значение в механизмах развития ХЛС и его декомпенсации. О ЛГ можно говорить в тех случаях, когда давление в лёгочной артерии в покое превышает нормальные величины: 26-30 мм рт.

ст. – для систолического, 8-10 – для диастолического и 13-20 мм рт. ст. – для среднего давления [2]. ЛГ вызывают любые воздействия, приводящие к уменьшению сосудистого русла малого круга (анатомическому или функциональному), с одной стороны, и к увеличению поступающего в это русло количества крови, замедлению и затруднению кровотока, – с другой.

Патогенез легочной гипертензии

Основное значение в патогенезе ЛГ имеют функциональные, на начальных этапах полностью обратимые факторы, воздействием на которые можно добиться улучшения состояния больного. К ним относятся, прежде всего, альвеолярная гипоксия и гиперкапния, связанные с нарушением вентиляции, которые рефлекторным путём вызывают спазм мелких артерий и артериол лёгких (альвеолярно-капиллярный рефлекс Эйлера-Лильестранда). В нормальных условиях этот рефлекс имеет приспособительное значение, так как приводит лёгочное кровообращение в соответствие с лёгочной вентиляцией. Однако при длительном действии он вызывает анатомические изменения в сосудистой стенке и приводит к стойкой легочной гипертензии.

Морфологические (стойкие, необратимые) патогенетические факторы ЛГ связаны редукцией сосудов малого круга кровообращения, которая особенно выражена при наличии эмфиземы и фиброза лёгких. В этих случаях наблюдаются атрофия и разрыв альвеолярных перегородок, облитерация и запустевание лёгочных артериол и капилляров, сдавление сохранившихся сосудов и развитие в них множественных микротромбозов. К редукции сосудистого русла приводят также изменения лёгочного сурфактанта, который в условиях гипоксии разрушается, что обусловливает формирование множественных микроателектазов и прогрессирование эмфиземы.

В эксперименте показано, что ЛГ в покое развивается при уменьшении сосудистого русла на 2/3. При ДЗЛ редукция сосудистого русла никогда не достигает такой степени. Поэтому основное значение в патогенезе ЛГ придаётся функциональным факторам, прежде всего альвеолярно-капиллярному рефлексу.

Наряду с названными механизмами развития ЛГ при ДЗЛ необходимо учитывать и другие патогенетические факторы.

Развивающаяся у больных легочная недостаточность (ЛН) приводит к развитию гипоксии и артериальной гипоксемии. Последние сопровождаются, с одной стороны, компенсаторным увеличением минутного объёма кровообращения и увеличением кровотока в малом круге, с другой – часто осложняются эритроцитозом, увеличением объёма циркулирующей крови, повышением её вязкости и нарушением микроциркуляции, что в совокупности являются дополнительными патогенетическими факторами развития ЛГ.

Многие авторы признают также роль в генезе ЛГ и изменений при ДЗЛ биомеханики дыхания. Имеется в виду повышение внутригрудного и внутриальвеолярного давления в фазе выдоха, что приводит к механическому сдавлению кровеносных сосудов в лёгких и уменьшению их просвета.

В последние годы доказано значение в генезе ЛГ нарушения функции эндотелия лёгочных сосудов. В условиях гипоксии в эндотелии нарушается метаболизм вазоактивных веществ. Это приводит, с одной стороны, к повышенной продукции сосудосуживающих веществ (биогенные амины, брадикинин, ангиотензин I и др.), с другой – к снижению выработки вазодилатирующих субстанций, среди которых основную роль играет так называемый эндотелий расслабляющий фактор. Среди сосудосуживающих факторов в последние годы важнейшее значение придаётся гиперпродукции эндотелий-пектидных гормонов, выделяемых эндотелиальными клетками в условиях гипоксии.

Одним из компенсаторных механизмов, направленных на уменьшение ЛГ, является развитие артерио-венозных анастомозов. Благодаря анастомозам происходит отток значительного количества крови (до 30 %), что действительно приводит к уменьшению давления в малом круге.

Однако в большой круг поступает кровь, не обогащённая кислородом, что увеличивает артериальную гипоксемию, которая по указанным выше механизмам увеличивает ЛГ.

В практическом отношении важным является установление роли повышения активности ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС) в генезе не только сердечной недостаточности при ХЛС, но и ЛГ. У больных ДЗЛ с наличием ДН установлено увеличение уровня ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) и компонентов РААС (ренина, альдостерона), которые способствуют не только изменениям в миокарде, но и увеличению ЛГ.

Знание механизмов развития ЛГ помогает врачу назначить патогенетически обоснованное лечение ЛГ и ХЛС.

Лёгочная гипертензия при ДЗЛ носит прекапиллярный характер, то есть связана с повышением лёгочного артериолярного сопротивления. Такой гипертензии не свойственны застойные явления в лёгких. Однако, как будет сказано ниже, при ХЛС может вовлекаться в процесс и левый желудочек. В этих случаях развивается также скрытая или явная посткапиллярная (застойная) ЛГ.

Диагностика легочной гипертензии

ЛГ ухудшает газообмен в лёгких и приводит к развитию одышки, а в дальнейшем и цианоза, однако у больных ДЗЛ они наслаиваются на проявления ДН, которая сопровождается такими же симптомами. К объективным клиническим признакам относятся акцент II тона над лёгочной артерией, иногда расширение и пульсация лёгочной артерии во II-III межреберьях слева, диастолический шум над лёгочной артерией, обусловленный относительной недостаточностью её клапанов.

К рентгенологическим признакам ЛГ относят выбухание ствола лёгочной артерии, особенно её конуса, расширение центральных прикорневых сосудов, иногда с усиленной их пульсацией, при ослаблении сосудистого рисунка на периферии.

Наиболее точным методом неинвазивной диагностики ЛГ является допплеровская эхокардиография. Такие методы определения давления в лёгочной артерии, как метод Бурстина (по продолжительности фазы изометрического расслабления), тетраполярная грудная реография, значительно уступают по точности допплеровской эхокардиографии и в настоящее время используются редко.

Классификация легочной гипертензии

Для практических целей удобнее выделять степени, отражающие динамику патологического процесса. При I степени (транзиторной) повышение давления в лёгочной артерии наблюдается лишь при физической нагрузке и при обострении воспалительного процесса в бронхолёгочной системе. При II степени (стабильной) ЛГ определяется в покое и в фазе ремиссии воспалительного процесса. В этой стадии уже имеется ХЛС в стадии компенсации. И, наконец, III степень характеризуется декомпенсацией ХЛС.

<< | >>
Источник: Саперов В.Н., Андреева И.И., Мусалимова Г.Г.. Практическая пульмонология.

Еще по теме ЛЕГОЧНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ:

  1. ГЛАВА 18 ДЫХАТЕЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ. ЛЕГОЧНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ. ЛЕГОЧНОЕ СЕРДЦЕ. ХРОНИЧЕСКОЕ ЛЕГОЧНОЕ СЕРДЦЕ (КОМПЕНСИРОВАННОЕ И ДЕКОМПЕНСИРОВАННОЕ). ЛЕЧЕНИЕ ЛЕГОЧНО-СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
  2. КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ЛЕГОЧНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ И ХРОНИЧЕСКОГО ЛЕГОЧНОГО СЕРДЦА
  3. Исходы и прогноз у пациентов с лёгочной артериальной эмболией. Лёгочная артериальная гипертензия
  4. Легочная гипертензия
  5. ОСОБЕННОСТИ РЕГИСТРА ЛЕГОЧНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ ВОРОНЕЖСКОЙ ОБЛАСТИ
  6. ЛЁГОЧНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ И УРОВЕНЬ ОДЫШКИ У БОЛЬНЫХ ХОБЛ РАЗНОЙ СТЕПЕНИ ТЯЖЕСТИ
  7. ВЗАИМОСВЯЗЬ ЛЕГОЧНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ И СОСТОЯНИЯ ФУНКЦИИ ЛЕГКИХ У БОЛЬНЫХ С ХОБЛ
  8. ЭНДОТЕЛИАЛЬНАЯ ФУНКЦИЯ ПЕРИФЕРИЧЕСКОЙ И ЦЕНТРАЛЬНОЙ ГЕМОДИНАМИКИ У БОЛЬНЫХ ЛЕГОЧНОЙ ГИПЕРТЕНЗИЕЙ
  9. ПАТОЛОГИЯ СОСУДОВ ЛЕГКИХ. ЛЕГОЧНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ. ТЭЛА
  10. ГИПЕРТЕНЗИЯ МАЛОГО КРУГА КРОВООБРАЩЕНИЯ И ХРОНИЧЕСКОЕ ЛЕГОЧНОЕ СЕРДЦЕ
  11. 3. Сравнительный анализ объёма поражения русла легочной артерии у пациентов с лёгочной эмболией в группах с летальным и нелетальным исходом по данным госпитального Регистра ТЭЛА г. Томска
  12. ГИПЕРТЕНЗИЯ МАЛОГО КРУГА КРОВООБРАЩЕНИЯ
  13. ЛЕГОЧНОЕ СЕРДЦЕ
  14. Стенозы легочной артерии и её ветвей
  15. Изменения параметров микроциркуляции при артериальной гипертензии
  16. ХРОНИЧЕСКОЕ ЛЕГОЧНОЕ СЕРДЦЕ
  17. ЛЕЧЕНИЕ ХРОНИЧЕСКОГО ЛЕГОЧНОГО СЕРДЦА.
  18. Улучшение лёгочного капиллярного кровотока
  19. 1.2.2.Эссенциальная артериальная гипертензия и хронические заболевания печени