<<
>>

Интенсивная терапия астматического статуса как критического состояния

Астматический статус как самая тяжёлая форма бронхообструктивного синдрома является по своей сути критическим состоянием, с которым нелегко справиться даже в квалифицированном отделении интенсивной терапии.

Как всякое критическое со­стояние, астматический статус сопровождается эле­ментами полиорганной недостаточности, которые

поначалу конечно же не замечаются при виде зады­хающегося больного, но которые надо не прогля­деть, когда будет налажен достаточный для поддер­жания жизни газообмен.

Систематизируем интенсивную терапию астмати­ческого статуса, которая включает три комплекса:

- восстановление проходимости дыхательных путей,

- нормализация гемодинамики,

- коррекция метаболизма, куда мы относим и ис­кусственную оксигенацию, если таковая требуется.

Когда дыхательная недостаточность при статусе зашла слишком далеко, перечисленные мероприятия выполняются на фоне искусственной или вспомога­тельной вентиляции лёгких.

Восстановление проходимости дыхательных пу­тей. Реализация этого первого комплекса требует решения следующих задач:

- улучшение реологических свойств мокроты,

- обработка бронхиальной стенки,

- дренирование дыхательных путей,

- ликвидация ЭЗДП.

У части больных может потребоваться устранение бронхиолоспазма с помощью р2-адреномиметиков, эуфиялина и других описанных выше средств, при­чём, эффективность этой меры свидетельствует, что у больного был, видимо, затянувшийся приступ брон­хиальной астмы, а не астматический статус. Если статус сопровождается кашлем, целесообразно при­менить аэрозольную ингаляцию атропина и других м-холинолитиков. Во всяком случае, попытка сроч­но применить какой-то бронходилататор, если это не было сделано раньше, может быть первым шагом при знакомстве с больным в отделении интенсивной терапии, где только и можно вести больных с аст­матическим статусом.

А В.Пушкарёв с соавт. [43] рекомендуют вклю­чить в комплекс интенсивной терапии астматичес­кого статуса так на’ываемый «режим малых доз» адреналина (0,1-0,2 мг/кг/сут) с постепенным сни­жением дозы в течение недели до 0,007-0,014 мг/ кг/сут и последующей отменой. Авторы рассчиты­вают на сужение сосудов дыхательных путей за счёт

«-адреномиметического эффекта (ниже мы покажем, что в этом есть рациональное зерно) и на расшире­ние бронхов (р-миметический эффект). Кроме того, авторы полагают, что эта мера повышает чувстви­тельность адренорецепторов к прямой стимуляции. Поскольку у авторов есть убедительный материал, к их опыту надо прислушаться, но главное, чтобы в поисках оптимальных режимов медикаментозной войны с бронхиолоспазмом не потерялось главное - воз­действие на мокроту, воспалительные изменения стенки и режим вентиляции лёгких.

Разжижение мокроты. Особое внимание долж­но быть обращено на разжижение мокроты аэро­зольной ингаляцией теплой стерильной воды, изото­нического раствора хлорида натрия, 0,5-1% раство­ра гидрокарбоната натрия. Внутривенная инфузия крис­таллоидных растворов также облегчает дренирова­ние мокроты, учитывая нередкую гиногидратацию боль­ных, находящихся в астматическом статусе.

Может быть сделана попытка применить вибра­ционный массаж или внутрилегочную перкуссию (ВЛП) как методы лёгочного комплекса РФТ (глава 5), но для их эффективности требуется какое-то предвари­тельное разжижение мокроты. Хотя многие методы лёгочного комплекса РФТ могут при гиперреактив­ности дыхательных путей дать первичный неблаго­приятный эффект, но, вероятно, при статусе гипер­реактивность едва ли даст больший бронхиолоспазм, чем уже имеется.

Эпидуральная блокада. В интенсивной терапии статуса хорошо зарекомендовала себя эпидуральная блокада, которая является достаточно эффективным средством, способствующим бронходилатации и дре­нированию мокроты, хотя механизм её действия не вполне ясен.

Следует иметь в виду, что при наличии у больно­го гиповолемии как этапа критического состояния (при статусе это обычная ситуация) эпидуральная блокада может вызывать опасный коллапс, в связи с чем предварительно должна быть выполнена коррек­

ция объёма циркулирующем крови Некоторые пола­гают, что при астматическом статусе может быть эффективна синокаротидная и верхняя загрудинная блокада.

Бронхоальвеолярный лаваж При образовании в дыхательных путях пробок, не поддающихся удале­нию описанными выше методами, можно использо­вать лаваж дыхательных путей, который выполняет­ся обычно на фоне струйной ИВЛ и как неотложная мера, и как средство плановой интенсивной терапии астматического статуса.

Режим ПДКВ. Для устранения ЭЗДП следует при­менить режим с остаточным давлением в дыхатель­ных путях не более 5-6 см H2O.Такая мера не только увеличивает функциональную остаточную ём­кость лёгких, но и облегчает дренирование мокроты благодаря усилению коллатеральной вентиляции.

При проведении режима ПДКВ на фоне бронхио- лярной обструкции надо Опасаться феномена ауто- ПДКВ, когда вошедший в альвеолы воздух не успе­вает выйти из-за слишком малого потока выдоха при имеющейся обструкции. Это в равной степени отно­сится и к искусственной, и к спонтанной вентиля­ции лёгких, к режимам ПДКВ, НПД, OMСД и дру­гим методам респираторной поддержки (глава 6).

Проблема ауто-ПДКВ стояла и сегодня стоит весьма остро и обсуждается как в нашей стране, так и за рубежом [1871. В этом году (1996) Т.Е Stevvart е.а. даже назвали свою статью так: «Этот таинственный- таинственный ауто-ПДКВ при астматическом стату­се» [280]. В работе 1993 г. [21] подробно рассмот­рена клиническая физиология феноменов ауто-ПДКВ и динамического растяжения лёгких, и здесь можно лишь отметить, что эти феномены могут быть жела­тельными, которые мы стремимся получить, чтобы «раскрыть» лёгкие, и нежелательными, которых мы опасаемся.

При РДСВ феномен ауто-ПДКВ и динамическое растяжение лёгких на каком-то этапе могут быть полезны. При обструктивных синдромах эти фено­мены, как правило, нежелательны, опасны, и для их

предупреждения надо использовать следующие меры:

1) удлинить время пассивного выдоха,

2) уменьшить дыхательный объём, даже с ростом PaCO2до уровней допустимой гиперкапнии.

В тех случаях, когда течение астматического ста­туса сопровождается усталостью дыхательных мышц, целесообразно использовать режим НПД.

При этом снижается кислородная цена дыхания, возрастает объём вентиляпии, хотя бронхиальная проходимость не улуч­шается.

Применение оксида азота. Оксид азота (NO) - модная тема для рассуждений о могуществе клиничес­кой физиологии, позволяющей нам внедряться в жиз­ненные процессы организма на молекулярном уровне. Мы уже рассматривали проблему NO в предыдущих главах (и книгах), но здесь хотим обсудить вопрос, который ранее не поднимали и который имеет прямое отношение к проблемам астматического статуса.

Оксид азота (NO) всё шире используется в качес­тве вазодилататора при лечении лёгочной артери­альной гипертензии (ЛАГ). Он высоко эффективен при идиопатической ЛАГ, у больных с РДСВ и РДСН, для коррекции ЛАГ, возникающей после операций при врождённых пороках сердца и др. Достоинств метода много: NO - естественный медиатор вазоди­латации, он действует ингаляционным путём, не ока­зывая влияния на большой круг кровообращения, эффективен при ничтожных дозах - 20-40 ppm.

Поскольку NO действует на все гладкие мышцы (механизм действия NO см т.1), то почему бы это­му газу не оказаться эффективным при его ингаля­ции для снятия бронхиолоспазма? Или хотя бы для снятия лёгочной артериальной гипертензии, часто воз­никающей у больных ХОЗЛ и при астматическом статусе?

Договоримся прежде всего о том, что NO синтези­руется в лёгких и дыхательных путях, как и в других органах, но разноїм ферментативным путям в норме и при патологии [116]. Главными источниками NO яв­ляются эндотелий, гладкие мышцы, тучные клетки, альвеоциты, макрофаги, нейтрофилы, тромбоциты.

В лёгких NO выступает в многообразных ролях: как медиатор расслабления сосудов, неадренергический и нехолинергический медиатор, воспалительный ме­диатор и др.

Применение NO для снятия лёгочной артериаль­ной гипертензии у больных ХОЗЛ себя вполне оп­равдало 156], как, впрочем, и при других заболева­ниях леїких, сопровождающихся лёгочной артери­альной гипертензией (кистозный фиброз, РДСВ и др.) [69].

Что же касается снижения бронхоспазма, то ус­тановлено, что на проводимость дыхательных путей у здоровых людей NO не действует, но эффектив­ность NO у больных бронхиальной астмой и при провоцированном бронхоспазме доказана [153]. Од­нако, лечебное значение метода в бронходилатации пока не столь очевидно, как в ликвидации лёгочной артериальной гипертензии. Не надо, впрочем, забы­вать, что бронхорасширяющий эффект нитратов от­мечен более полувека назад, но никго не использует нитраты сегодня в качестве бронходилататоров.

.... Может быть, уменьшение венозного шунта и во­обще нормализация вентиляционно-перфузионных отношений при ингаляции NO в качестве вазодила­татора связано не только с ликвидацией вазокон­стрикции, но и бронхоконстрикции?

Это требует продолжения исследований, но есть ещё один интересный аспект, относящийся одновре­менно и к проходимости дыхательных путей, и к вазодилатационному эффекту оксида азота.

Установлено, что кровоток слизистой и подсли­зистого слоя дыхательных путей составляет 10-20% всего тканевого объёма и колеблется в пределах 30- 95 мл/мин/IOO г ткани [291]. Такой объём кровото­ка соизмерим с максимально возможным кровото­ком миокарда и почек при самой большой их на­грузке. «Почему ды хительные пути столь васкуля- ризированы ?» - спрашивает заголовком своей статьи J-Widdicombe, 1993 [300]. Можно было бы к этому вопросу добавить другие: зачем слизистой дыхатель­

ных путей - от носа до бронхиол - иметь в анато­мии своих сосудов такие образования, как синусои­ды, сходные с печёночными, артерио-венозные, анас­томозы, бронхо-лёгочные сосудистые анастомозы? '

Оказывается, бронхиальный кровоток играет важ­ную роль в гиперреактивности дыхательных путей и в изменении их просвета, который при полном брон­хиальном кровонаполнении может сократиться на 50%. Бронхиальный кровоток способен увеличиваться и сокращаться настолько быстро, что существует даже термин эрекция слизистой дыхательных путей.

Нужна ли нам ещё одна эрекция?

Сокращение просвета дыхательных путей и имен­но за счёт кровотока может требоваться при быст­рых изменениях температуры окружающего воздуха, например, при внезапном вдохе морозного воздуха: не отсюда ли по крайней мере некоторые варианты холодовой астмы?

При кашле, натуживании и других подобных ма­нёврах требуется быстрое укрепление стенки дыха­тельных путей - для этого и используется эрекция сосудов подслизистого слоя.

Видимо, при патологических состояниях типа тром­боэмболии лёгочной артерии вступают в действие бронхо-лёгочные сосудистые анастомозы.

Очевидно, и в норме, и при патологических со­стояниях кровоток дыхательных путей играет куда более широкую роль, чем питание стенки трахео­бронхиального дерева. Как отразится ингаляция NO на этом кровотоке, и не с этим ли связаны сомни­тельные данные по бронходилатации с помощью NO - может быть, происходит увеличение кровонапол- нения сосудов при одновременном расслаблении брон­хов?

Пока автору не известно, чтобы кто-нибудь изу­чал этот вопрос.

Заканчивая этюд об оксиде азота, мы хотим не только ставить вопросы о его влиянии на дыхатель­ные пути при бронхиальной астме, но и отметить, что уже сегодня NO можно использовать для диаг­ностических целей в респираторной медицине.

Доказано, что NO, образующийся в лёгких и ды­хательных путях при их патологии, резко увеличи­вается в выдыхаемом воздухе и может быть исполь­зован как критерий вовлечения лёгких в патологи­ческий процесс Это установлено для больных брон­хиальной астмой [174, 2071, хотя в таких случаях требуется отличить NO, поступающий из носоглот­ки, от NO из периферических дыхательных путей [176]. Более того, анализ выдыхаемого NO позволя­ет оценить эффективность терапии, например, глю­кокортикоидами: после их ингаляции больным брон­хиальной астмой концентрация NO в выдыхаемом воздухе снижается соответственно улучшению состо­яния больных [175].

Существует много анализаторов оксида азота, при­годных для респираторной практики, например, «Si- vers-280 NOA». Оборудование для применения NO в респираторной медицине рассмотрено в специальной работе [144][**************].

Нормализация гемодинамики. Во второй ком­плекс мер интенсивной терапии астматического ста­туса следует включить:

- устранение гиповолемии и улучшение реологи­ческих свойств крови.

- применение добутамина, сердечных гликозидов и другие меры, улучшающие работу сердца в связи с правожелудочковой сердечной недостаточностью, на­блюдающейся довольно часто.

Перед применением сердечных гликозидов целе­сообразно провести коррекцию электролитного и кислотно-основного равновесия.

Нередко наблюдаемое при астматическом статусе сгущение крови, связанное с нарушением приёма жидкости при повышенной влагонотере, требует конт­роля гематокрита и - при необходимости - разжи­жения крови инфузией кристаллоидных растворов.

Это способствует и улучшению мукоцилиарного удаления мокроты, т.к. наладить её достаточное дре­нирование в условиях гипогидратации невозможно.

При астматическом статусе, как и при любом кри­тическом состоянии, может возникать синдром рас­сеянного внутрисосудистого свёртывания, коррекция которого выполняется по общим правилам.

Коррекция метаболизма и оксигенация. Тре­тий комплекс лечебных мер при астматическом ста­тусе - коррекция электролитного и кислотно-основ­ного равновесия. При статусе почти всегда возника­ет декомпенсированный метаболический ацидоз, тре­бующий применения гидрокарбоната натрия (3-5%), а также плазменная гиперкалиемия и клеточная ги­покалиемия. Для коррекции электролитных наруше­ний инфузируют растворы глюкозы с инсулином, ко­торая необходима и для возмещения энергетических затрат в связи с избыточной работой дыхательных мышц.

При тяжёлой степени дыхательной недостаточности нет времени ожидать эффекта от ликвидации об­струкции дыхательных путей, поэтому коррекция метаболизма и прочие лечебные меры должны вы­полняться на фоне оксигенотерапии. При синдроме замкнутого, или «немого» лёгкого, применяют даже экстракорпоральную мембранную оксигенацию, а также IVOX (глава 7), пока хотя бы частично не восстано­вится проходимость дыхательных путей.

Медикаментозная терапия. У большинства боль­ных требуется компенсировать надпочечниковую не­достаточность с помощью больших доз глюкокорти­коидных гормонов, которые вводят внутривенно и в аэрозоле. Кроме того, глюкокортикоиды реактивиру­ют поражённые p-адренорецепторы и стимулируют β2- адренореактивность за счёт роста цАМФ и снижения цГМФ, уменьшают воспаление и отёк стенок дыха­тельных путей, снижают уровень эйкосаноидов, вы­деляемых тучными клетками. F-Rubini е.а. [265] от­мечают, что внутривенное введение 0,8 мг/кг метил­преднизолона уже через 90 мин после введения его больным ХОЗЛ, находящимся на ИВЛ, улучшает ме­

ханику дыхания, почти вдвое снижая сопротивление вдоху.

Возможно и применение ударных доз глюкокор­тикоидов, что не представляет большой опасности при астматическом статусе. Однако при длительном применении глюкокортикоидной терапии возможны многие опасные осложнения, связанные с побочны­ми эффектами глюкокортикоидов^

Когда все перечисленные меры респираторной те­рапии дадут первичный положительный эффект, можно применить различные бронхолитики - эуфиллин, β2- адреномиметики и др., однако нередко в них уже не бывает необходимости.

Применение фторотанового наркоза может ока­заться полезным в интенсивной терапии астматичес­кого статуса благодаря и бронходилатирующему, и седативному эффекту фторотана. Он расслабляет бронхи прямым воздействием на бронхиальную мышцу, и при этом фторотан не увеличивает секрецию бронхиаль­ных желёз.

В интенсивной терапии астматического статуса применяют не только фторотановый наркоз, но и внут­ривенный наркоз кетамином, оксибутиратом натрия, пропофолом, и тоже с положительным эффектом.

Искусственная вентиляция лёгких. При ин­тенсивной терапии астматического статуса применя­ют ИВЛ для нескольких целей. Прежде всего, она обеспечивает необходимый объём вентиляции, когда гиповентиляция становится опасной для жизни. В таких случаях ИВЛ даёт врачу время, чтобы устра­нить обструкцию бронхов. Важный эффект ИВЛ - увеличение коллатеральной вентиляции, облегчающее удаление мокроты.

Как эта, так и последующие цели ИВЛ при аст­матическом статусе не требуют ожидания крайней степени дыхательной недостаточности. Благодаря ИВЛ устраняется непроизводительная работа дыхательных мышц, и в жизненно важные органы поступает больше кислорода. Наконец, ИВЛ может оказаться необхо­димой для проведения бронхоальвеолярного лаважа, чтобы удалить пробки мокроты.

При интенсивной терапии астматического статуса желательно проводить ИВЛ в режиме ПДКВ с учё­том уже рассмотренного феномена ауто-ПДКВ. Од­нако, в далеко зашедших стадиях астматического статуса нередко возникает правожелудочковая недостаточность, а поскольку ИВЛ чаще применяется именно в запу­щенных стадиях дыхательной недостаточности, то режим ПДКВ может ещё больше нарушить іемоди- намику. Это особенно опасно в тех случаях, когда ИВЛ начинают на фоне эпидуральной блокады с не- устранённой гиповолемией, что приводит к трудно корригируемому коллапсу.

По нашим данным, наслоение осцилляторного ре­жима на спонтанную вентиляцию лёгких, т.е. прове­дение осцилляторной модуляции дыхания даёт при астматическом статусе хороший эффект: увеличива­ется отхождение мокроты, повышается PaO2и не­сколько снижается PaCO2- Наслоение осцилляций не провоцировало бронхиолоспазм, как этого можно было бы ожидать при дополнительном раздражении дыха­тельных путей. Достоинство этого метода состоит ещё и в том, что применённый в режиме экспуль- сии, он позволяет успешно дренировать дыхатель­ные пути. Главная опасность ИВЛ при статусе - волотравма и баротравма. Их причины, профилакти­ка, интенсивная терапия рассмотрены в главе 10.

После выведения больного из астматического ста­туса требуется, как правило, антибактериальная, де­сенсибилизирующая и реабилитационная респираторная терапия.

<< | >>
Источник: А.П. Зильбер. Респираторная медицина. «Этюды крити­ческой медицины», т. 2. - Петрозаводск: Издательство ПГУ,1996. 488 с.. 1996

Еще по теме Интенсивная терапия астматического статуса как критического состояния:

  1. Астматический статус
  2. Глава 11 АСТМАТИЧЕСКИЙ СТАТУС
  3. ПРИСТУП БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ И АСТМАТИЧЕСКИЙ СТАТУС
  4. ГЛАВА 9 ТЯЖЁЛОЕ ОБОСТРЕНИЕ АСТМЫ (АСТМАТИЧЕСКИЙ СТАТУС)
  5. Прогноз и профилактика приступов бронхиальной астмы И АСТМАТИЧЕСКОГО СТАТУСА
  6. НЕОТЛОЖНАЯ ПОМОЩЬ ПРИ ПРИСТУПАХ УДУШЬЯ И АСТМАТИЧЕСКОМ СТАТУСЕ
  7. Реперфузия лёгких при интенсивной терапии
  8. Интенсивная терапия
  9. Причины дыхательной недостаточности при критических состояниях
  10. Глава 1 НЕИЗБЕЖНОЕ ПОРАЖЕНИЕ ДЫХАНИЯ ПРИ КРИТИЧЕСКИХ СОСТОЯНИЯХ
  11. Стратегия и тактика интенсивной терапии
  12. Лечение пациентов с COVID-19 в критическом состоянии: септический шок
  13. Лечение пациентов с COVID-19 в критическом состоянии: профилактика ослож­нений
  14. Глава 8 ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ ТЯЖЕЛЫХ ПНЕВМОНИЙ
  15. Интенсивная терапия острой дыхательной недостаточности
  16. Поражение недыхательных функций лёгких при критических состояниях
  17. Особенности нозокомиальной пневмонии у пациентов отделения реанимации и интенсивной терапии.
  18. Лечение пациентов с COVID-19 в критическом состоянии: острый респиратор­ный дистресс-синдром (ОРДС)