Интенсивная терапия астматического статуса как критического состояния
Астматический статус как самая тяжёлая форма бронхообструктивного синдрома является по своей сути критическим состоянием, с которым нелегко справиться даже в квалифицированном отделении интенсивной терапии.
Как всякое критическое состояние, астматический статус сопровождается элементами полиорганной недостаточности, которыепоначалу конечно же не замечаются при виде задыхающегося больного, но которые надо не проглядеть, когда будет налажен достаточный для поддержания жизни газообмен.
Систематизируем интенсивную терапию астматического статуса, которая включает три комплекса:
- восстановление проходимости дыхательных путей,
- нормализация гемодинамики,
- коррекция метаболизма, куда мы относим и искусственную оксигенацию, если таковая требуется.
Когда дыхательная недостаточность при статусе зашла слишком далеко, перечисленные мероприятия выполняются на фоне искусственной или вспомогательной вентиляции лёгких.
Восстановление проходимости дыхательных путей. Реализация этого первого комплекса требует решения следующих задач:
- улучшение реологических свойств мокроты,
- обработка бронхиальной стенки,
- дренирование дыхательных путей,
- ликвидация ЭЗДП.
У части больных может потребоваться устранение бронхиолоспазма с помощью р2-адреномиметиков, эуфиялина и других описанных выше средств, причём, эффективность этой меры свидетельствует, что у больного был, видимо, затянувшийся приступ бронхиальной астмы, а не астматический статус. Если статус сопровождается кашлем, целесообразно применить аэрозольную ингаляцию атропина и других м-холинолитиков. Во всяком случае, попытка срочно применить какой-то бронходилататор, если это не было сделано раньше, может быть первым шагом при знакомстве с больным в отделении интенсивной терапии, где только и можно вести больных с астматическим статусом.
А В.Пушкарёв с соавт. [43] рекомендуют включить в комплекс интенсивной терапии астматического статуса так на’ываемый «режим малых доз» адреналина (0,1-0,2 мг/кг/сут) с постепенным снижением дозы в течение недели до 0,007-0,014 мг/ кг/сут и последующей отменой. Авторы рассчитывают на сужение сосудов дыхательных путей за счёт
«-адреномиметического эффекта (ниже мы покажем, что в этом есть рациональное зерно) и на расширение бронхов (р-миметический эффект). Кроме того, авторы полагают, что эта мера повышает чувствительность адренорецепторов к прямой стимуляции. Поскольку у авторов есть убедительный материал, к их опыту надо прислушаться, но главное, чтобы в поисках оптимальных режимов медикаментозной войны с бронхиолоспазмом не потерялось главное - воздействие на мокроту, воспалительные изменения стенки и режим вентиляции лёгких.
Разжижение мокроты. Особое внимание должно быть обращено на разжижение мокроты аэрозольной ингаляцией теплой стерильной воды, изотонического раствора хлорида натрия, 0,5-1% раствора гидрокарбоната натрия. Внутривенная инфузия кристаллоидных растворов также облегчает дренирование мокроты, учитывая нередкую гиногидратацию больных, находящихся в астматическом статусе.
Может быть сделана попытка применить вибрационный массаж или внутрилегочную перкуссию (ВЛП) как методы лёгочного комплекса РФТ (глава 5), но для их эффективности требуется какое-то предварительное разжижение мокроты. Хотя многие методы лёгочного комплекса РФТ могут при гиперреактивности дыхательных путей дать первичный неблагоприятный эффект, но, вероятно, при статусе гиперреактивность едва ли даст больший бронхиолоспазм, чем уже имеется.
Эпидуральная блокада. В интенсивной терапии статуса хорошо зарекомендовала себя эпидуральная блокада, которая является достаточно эффективным средством, способствующим бронходилатации и дренированию мокроты, хотя механизм её действия не вполне ясен.
Следует иметь в виду, что при наличии у больного гиповолемии как этапа критического состояния (при статусе это обычная ситуация) эпидуральная блокада может вызывать опасный коллапс, в связи с чем предварительно должна быть выполнена коррек
ция объёма циркулирующем крови Некоторые полагают, что при астматическом статусе может быть эффективна синокаротидная и верхняя загрудинная блокада.
Бронхоальвеолярный лаваж При образовании в дыхательных путях пробок, не поддающихся удалению описанными выше методами, можно использовать лаваж дыхательных путей, который выполняется обычно на фоне струйной ИВЛ и как неотложная мера, и как средство плановой интенсивной терапии астматического статуса.
Режим ПДКВ. Для устранения ЭЗДП следует применить режим с остаточным давлением в дыхательных путях не более 5-6 см H2O.Такая мера не только увеличивает функциональную остаточную ёмкость лёгких, но и облегчает дренирование мокроты благодаря усилению коллатеральной вентиляции.
При проведении режима ПДКВ на фоне бронхио- лярной обструкции надо Опасаться феномена ауто- ПДКВ, когда вошедший в альвеолы воздух не успевает выйти из-за слишком малого потока выдоха при имеющейся обструкции. Это в равной степени относится и к искусственной, и к спонтанной вентиляции лёгких, к режимам ПДКВ, НПД, OMСД и другим методам респираторной поддержки (глава 6).
Проблема ауто-ПДКВ стояла и сегодня стоит весьма остро и обсуждается как в нашей стране, так и за рубежом [1871. В этом году (1996) Т.Е Stevvart е.а. даже назвали свою статью так: «Этот таинственный- таинственный ауто-ПДКВ при астматическом статусе» [280]. В работе 1993 г. [21] подробно рассмотрена клиническая физиология феноменов ауто-ПДКВ и динамического растяжения лёгких, и здесь можно лишь отметить, что эти феномены могут быть желательными, которые мы стремимся получить, чтобы «раскрыть» лёгкие, и нежелательными, которых мы опасаемся.
При РДСВ феномен ауто-ПДКВ и динамическое растяжение лёгких на каком-то этапе могут быть полезны. При обструктивных синдромах эти феномены, как правило, нежелательны, опасны, и для их
предупреждения надо использовать следующие меры:
1) удлинить время пассивного выдоха,
2) уменьшить дыхательный объём, даже с ростом PaCO2до уровней допустимой гиперкапнии.
В тех случаях, когда течение астматического статуса сопровождается усталостью дыхательных мышц, целесообразно использовать режим НПД.
При этом снижается кислородная цена дыхания, возрастает объём вентиляпии, хотя бронхиальная проходимость не улучшается.Применение оксида азота. Оксид азота (NO) - модная тема для рассуждений о могуществе клинической физиологии, позволяющей нам внедряться в жизненные процессы организма на молекулярном уровне. Мы уже рассматривали проблему NO в предыдущих главах (и книгах), но здесь хотим обсудить вопрос, который ранее не поднимали и который имеет прямое отношение к проблемам астматического статуса.
Оксид азота (NO) всё шире используется в качестве вазодилататора при лечении лёгочной артериальной гипертензии (ЛАГ). Он высоко эффективен при идиопатической ЛАГ, у больных с РДСВ и РДСН, для коррекции ЛАГ, возникающей после операций при врождённых пороках сердца и др. Достоинств метода много: NO - естественный медиатор вазодилатации, он действует ингаляционным путём, не оказывая влияния на большой круг кровообращения, эффективен при ничтожных дозах - 20-40 ppm.
Поскольку NO действует на все гладкие мышцы (механизм действия NO см т.1), то почему бы этому газу не оказаться эффективным при его ингаляции для снятия бронхиолоспазма? Или хотя бы для снятия лёгочной артериальной гипертензии, часто возникающей у больных ХОЗЛ и при астматическом статусе?
Договоримся прежде всего о том, что NO синтезируется в лёгких и дыхательных путях, как и в других органах, но разноїм ферментативным путям в норме и при патологии [116]. Главными источниками NO являются эндотелий, гладкие мышцы, тучные клетки, альвеоциты, макрофаги, нейтрофилы, тромбоциты.
В лёгких NO выступает в многообразных ролях: как медиатор расслабления сосудов, неадренергический и нехолинергический медиатор, воспалительный медиатор и др.
Применение NO для снятия лёгочной артериальной гипертензии у больных ХОЗЛ себя вполне оправдало 156], как, впрочем, и при других заболеваниях леїких, сопровождающихся лёгочной артериальной гипертензией (кистозный фиброз, РДСВ и др.) [69].
Что же касается снижения бронхоспазма, то установлено, что на проводимость дыхательных путей у здоровых людей NO не действует, но эффективность NO у больных бронхиальной астмой и при провоцированном бронхоспазме доказана [153]. Однако, лечебное значение метода в бронходилатации пока не столь очевидно, как в ликвидации лёгочной артериальной гипертензии. Не надо, впрочем, забывать, что бронхорасширяющий эффект нитратов отмечен более полувека назад, но никго не использует нитраты сегодня в качестве бронходилататоров.
.... Может быть, уменьшение венозного шунта и вообще нормализация вентиляционно-перфузионных отношений при ингаляции NO в качестве вазодилататора связано не только с ликвидацией вазоконстрикции, но и бронхоконстрикции?
Это требует продолжения исследований, но есть ещё один интересный аспект, относящийся одновременно и к проходимости дыхательных путей, и к вазодилатационному эффекту оксида азота.
Установлено, что кровоток слизистой и подслизистого слоя дыхательных путей составляет 10-20% всего тканевого объёма и колеблется в пределах 30- 95 мл/мин/IOO г ткани [291]. Такой объём кровотока соизмерим с максимально возможным кровотоком миокарда и почек при самой большой их нагрузке. «Почему ды хительные пути столь васкуля- ризированы ?» - спрашивает заголовком своей статьи J-Widdicombe, 1993 [300]. Можно было бы к этому вопросу добавить другие: зачем слизистой дыхатель
ных путей - от носа до бронхиол - иметь в анатомии своих сосудов такие образования, как синусоиды, сходные с печёночными, артерио-венозные, анастомозы, бронхо-лёгочные сосудистые анастомозы? '
Оказывается, бронхиальный кровоток играет важную роль в гиперреактивности дыхательных путей и в изменении их просвета, который при полном бронхиальном кровонаполнении может сократиться на 50%. Бронхиальный кровоток способен увеличиваться и сокращаться настолько быстро, что существует даже термин эрекция слизистой дыхательных путей.
Нужна ли нам ещё одна эрекция?
Сокращение просвета дыхательных путей и именно за счёт кровотока может требоваться при быстрых изменениях температуры окружающего воздуха, например, при внезапном вдохе морозного воздуха: не отсюда ли по крайней мере некоторые варианты холодовой астмы?
При кашле, натуживании и других подобных манёврах требуется быстрое укрепление стенки дыхательных путей - для этого и используется эрекция сосудов подслизистого слоя.
Видимо, при патологических состояниях типа тромбоэмболии лёгочной артерии вступают в действие бронхо-лёгочные сосудистые анастомозы.
Очевидно, и в норме, и при патологических состояниях кровоток дыхательных путей играет куда более широкую роль, чем питание стенки трахеобронхиального дерева. Как отразится ингаляция NO на этом кровотоке, и не с этим ли связаны сомнительные данные по бронходилатации с помощью NO - может быть, происходит увеличение кровонапол- нения сосудов при одновременном расслаблении бронхов?
Пока автору не известно, чтобы кто-нибудь изучал этот вопрос.
Заканчивая этюд об оксиде азота, мы хотим не только ставить вопросы о его влиянии на дыхательные пути при бронхиальной астме, но и отметить, что уже сегодня NO можно использовать для диагностических целей в респираторной медицине.
Доказано, что NO, образующийся в лёгких и дыхательных путях при их патологии, резко увеличивается в выдыхаемом воздухе и может быть использован как критерий вовлечения лёгких в патологический процесс Это установлено для больных бронхиальной астмой [174, 2071, хотя в таких случаях требуется отличить NO, поступающий из носоглотки, от NO из периферических дыхательных путей [176]. Более того, анализ выдыхаемого NO позволяет оценить эффективность терапии, например, глюкокортикоидами: после их ингаляции больным бронхиальной астмой концентрация NO в выдыхаемом воздухе снижается соответственно улучшению состояния больных [175].
Существует много анализаторов оксида азота, пригодных для респираторной практики, например, «Si- vers-280 NOA». Оборудование для применения NO в респираторной медицине рассмотрено в специальной работе [144][**************].
Нормализация гемодинамики. Во второй комплекс мер интенсивной терапии астматического статуса следует включить:
- устранение гиповолемии и улучшение реологических свойств крови.
- применение добутамина, сердечных гликозидов и другие меры, улучшающие работу сердца в связи с правожелудочковой сердечной недостаточностью, наблюдающейся довольно часто.
Перед применением сердечных гликозидов целесообразно провести коррекцию электролитного и кислотно-основного равновесия.
Нередко наблюдаемое при астматическом статусе сгущение крови, связанное с нарушением приёма жидкости при повышенной влагонотере, требует контроля гематокрита и - при необходимости - разжижения крови инфузией кристаллоидных растворов.
Это способствует и улучшению мукоцилиарного удаления мокроты, т.к. наладить её достаточное дренирование в условиях гипогидратации невозможно.
При астматическом статусе, как и при любом критическом состоянии, может возникать синдром рассеянного внутрисосудистого свёртывания, коррекция которого выполняется по общим правилам.
Коррекция метаболизма и оксигенация. Третий комплекс лечебных мер при астматическом статусе - коррекция электролитного и кислотно-основного равновесия. При статусе почти всегда возникает декомпенсированный метаболический ацидоз, требующий применения гидрокарбоната натрия (3-5%), а также плазменная гиперкалиемия и клеточная гипокалиемия. Для коррекции электролитных нарушений инфузируют растворы глюкозы с инсулином, которая необходима и для возмещения энергетических затрат в связи с избыточной работой дыхательных мышц.
При тяжёлой степени дыхательной недостаточности нет времени ожидать эффекта от ликвидации обструкции дыхательных путей, поэтому коррекция метаболизма и прочие лечебные меры должны выполняться на фоне оксигенотерапии. При синдроме замкнутого, или «немого» лёгкого, применяют даже экстракорпоральную мембранную оксигенацию, а также IVOX (глава 7), пока хотя бы частично не восстановится проходимость дыхательных путей.
Медикаментозная терапия. У большинства больных требуется компенсировать надпочечниковую недостаточность с помощью больших доз глюкокортикоидных гормонов, которые вводят внутривенно и в аэрозоле. Кроме того, глюкокортикоиды реактивируют поражённые p-адренорецепторы и стимулируют β2- адренореактивность за счёт роста цАМФ и снижения цГМФ, уменьшают воспаление и отёк стенок дыхательных путей, снижают уровень эйкосаноидов, выделяемых тучными клетками. F-Rubini е.а. [265] отмечают, что внутривенное введение 0,8 мг/кг метилпреднизолона уже через 90 мин после введения его больным ХОЗЛ, находящимся на ИВЛ, улучшает ме
ханику дыхания, почти вдвое снижая сопротивление вдоху.
Возможно и применение ударных доз глюкокортикоидов, что не представляет большой опасности при астматическом статусе. Однако при длительном применении глюкокортикоидной терапии возможны многие опасные осложнения, связанные с побочными эффектами глюкокортикоидов^
Когда все перечисленные меры респираторной терапии дадут первичный положительный эффект, можно применить различные бронхолитики - эуфиллин, β2- адреномиметики и др., однако нередко в них уже не бывает необходимости.
Применение фторотанового наркоза может оказаться полезным в интенсивной терапии астматического статуса благодаря и бронходилатирующему, и седативному эффекту фторотана. Он расслабляет бронхи прямым воздействием на бронхиальную мышцу, и при этом фторотан не увеличивает секрецию бронхиальных желёз.
В интенсивной терапии астматического статуса применяют не только фторотановый наркоз, но и внутривенный наркоз кетамином, оксибутиратом натрия, пропофолом, и тоже с положительным эффектом.
Искусственная вентиляция лёгких. При интенсивной терапии астматического статуса применяют ИВЛ для нескольких целей. Прежде всего, она обеспечивает необходимый объём вентиляции, когда гиповентиляция становится опасной для жизни. В таких случаях ИВЛ даёт врачу время, чтобы устранить обструкцию бронхов. Важный эффект ИВЛ - увеличение коллатеральной вентиляции, облегчающее удаление мокроты.
Как эта, так и последующие цели ИВЛ при астматическом статусе не требуют ожидания крайней степени дыхательной недостаточности. Благодаря ИВЛ устраняется непроизводительная работа дыхательных мышц, и в жизненно важные органы поступает больше кислорода. Наконец, ИВЛ может оказаться необходимой для проведения бронхоальвеолярного лаважа, чтобы удалить пробки мокроты.
При интенсивной терапии астматического статуса желательно проводить ИВЛ в режиме ПДКВ с учётом уже рассмотренного феномена ауто-ПДКВ. Однако, в далеко зашедших стадиях астматического статуса нередко возникает правожелудочковая недостаточность, а поскольку ИВЛ чаще применяется именно в запущенных стадиях дыхательной недостаточности, то режим ПДКВ может ещё больше нарушить іемоди- намику. Это особенно опасно в тех случаях, когда ИВЛ начинают на фоне эпидуральной блокады с не- устранённой гиповолемией, что приводит к трудно корригируемому коллапсу.
По нашим данным, наслоение осцилляторного режима на спонтанную вентиляцию лёгких, т.е. проведение осцилляторной модуляции дыхания даёт при астматическом статусе хороший эффект: увеличивается отхождение мокроты, повышается PaO2и несколько снижается PaCO2- Наслоение осцилляций не провоцировало бронхиолоспазм, как этого можно было бы ожидать при дополнительном раздражении дыхательных путей. Достоинство этого метода состоит ещё и в том, что применённый в режиме экспуль- сии, он позволяет успешно дренировать дыхательные пути. Главная опасность ИВЛ при статусе - волотравма и баротравма. Их причины, профилактика, интенсивная терапия рассмотрены в главе 10.
После выведения больного из астматического статуса требуется, как правило, антибактериальная, десенсибилизирующая и реабилитационная респираторная терапия.
Еще по теме Интенсивная терапия астматического статуса как критического состояния:
- Астматический статус
- Глава 11 АСТМАТИЧЕСКИЙ СТАТУС
- ПРИСТУП БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ И АСТМАТИЧЕСКИЙ СТАТУС
- ГЛАВА 9 ТЯЖЁЛОЕ ОБОСТРЕНИЕ АСТМЫ (АСТМАТИЧЕСКИЙ СТАТУС)
- Прогноз и профилактика приступов бронхиальной астмы И АСТМАТИЧЕСКОГО СТАТУСА
- НЕОТЛОЖНАЯ ПОМОЩЬ ПРИ ПРИСТУПАХ УДУШЬЯ И АСТМАТИЧЕСКОМ СТАТУСЕ
- Реперфузия лёгких при интенсивной терапии
- Интенсивная терапия
- Причины дыхательной недостаточности при критических состояниях
- Глава 1 НЕИЗБЕЖНОЕ ПОРАЖЕНИЕ ДЫХАНИЯ ПРИ КРИТИЧЕСКИХ СОСТОЯНИЯХ
- Стратегия и тактика интенсивной терапии
- Лечение пациентов с COVID-19 в критическом состоянии: септический шок
- Лечение пациентов с COVID-19 в критическом состоянии: профилактика осложнений
- Глава 8 ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ ТЯЖЕЛЫХ ПНЕВМОНИЙ
- Интенсивная терапия острой дыхательной недостаточности
- Поражение недыхательных функций лёгких при критических состояниях
- Особенности нозокомиальной пневмонии у пациентов отделения реанимации и интенсивной терапии.
- Лечение пациентов с COVID-19 в критическом состоянии: острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС)