<<
>>

Гормоны мозгового слоя надпочечников. Их роль в развитии воспалительного процесса

В хромаффинных клетках мозгового слоя надпочечников синтезиру­ются и попадают в сосудистое русло гормоны дофамин, норадреналин, адреналин. Исходным веществом для их синтеза является аминокислота тирозин.

В дофаминергических нейронах синтез идет только до дофами­на, в норадренергических и мозговом веществе - до норадреналина, кото­рый является медиатором постганглионарных нервов. Синтез до адрена­лина возможен только в хромаффинных клетках мозгового слоя надпо­чечников, некоторых нейронах экстраадрена.товой ткани и ЦНС. Пока­зано, что для синтеза адреналина из норадреналина необходимы глюкокортикоиды. Соотношение адреналина и норадреналина в везику­лах клеток мозгового слоя надпочечников 4:1 [29].

Катехоламины относятся к числу краткоживущих соединений. Полу­период их циркуляции в крови составляет около минуты, так как они быстро захватываются тканями, особенно сердцем, селезенкой, легкими и надпочечниками, где депонируются или разрушаются. Около 90% ка­техоламинов инактивируется путем обратного захвата в депо - гранулы (нейрональная инактивация), а 10% подвергаются ферментативной инак­тивации в эффекторных клетках (в частности, легких) и в печени [40].

Не вызывает сомнения важная роль катехоламинов, прежде всего адреналина, в регуляции тонуса бронхов у здоровых лиц и, особенно, у больных бронхиальной астмой [53, 42]. Причем, было показано, что у больных бронхиальной астмой имеет место низкий уровень адреналина именно в период бронхоспазма, что может способствовать его развитию [42, 50].

Тем не менее значение катехоламинов в формировании воспалитель­ного процесса в бронхах остается недостаточно изученным. Предполага­ется, что катехоламины, действуя на Р2-адренорецепторы эпителиаль­ных, тучных, секреторных клеток и базофилов, приводят к угнетению секреции провоспалительных медиаторов и слизи, уменьшению выра­женности воспалительных реакций, снижению отека. Так, в эксперимен­тах на животных было показано, что Р2-агонисты (сальбутамол, изопре- налин и фенотерол) ингибировали выход из сосудов жидкой части плаз­мы и макромолекул, индуцированный брадикинином, гистамином и се­ротонином [62]. Подобный эффект был обнаружен при введении

норадреналина пациентам с целью предупреждения отека, вызванного подкожным введением гистамина [47]. Снижение уровня адреналина в плазме крови ниже физиологического уровня может способствовать по­вышенному высвобождению гистамина и ряда других медиаторов из сен­сибилизированной тучной клетки [42], и является, таким образом, од­ним из важных факторов формирования начальных этапов воспалитель­ного процесса в бронхах у больных бронхиальной астмой. По-видимому, дефицит катехоламинов играет существенную роль в развитии ранней фазы аллергической воспалительной и бронхоконстрикторной реакции у астматиков.

Тем не менее, до настоящего времени в литературе нет доказательств, что катехоламины обладают истинной противовоспалительной актив­ностью.

8.1.2.

<< | >>
Источник: Механизмы воспаления бронхов и легких и противовоспалительная тера­пия. Под общей редакцией заслуженного деятеля науки Российской Феде­рации, профессора Г.Б. Федосеева. - Санкт-Петербург,1998. - С. 688. 1998

Еще по теме Гормоны мозгового слоя надпочечников. Их роль в развитии воспалительного процесса:

  1. Продукция глюкокортикоидных гормонов. Их роль в различных метаболических процессах в организме. Механизмы действия на различных уровнях регуляции. Участие в развитии воспалительного процесса. Механизмы глюкокортикоидной недостаточности
  2. Участие половых гормонов в развитии и обострениях воспалительного процесса
  3. Поджелудочная железа. Возможная роль инсулина в развитии воспалительного процесса
  4. Щитовидная железа. Возможные механизмы участия гормонов щиитовидной железы в развитии воспалительного процесса
  5. Минералокортикоидные гормоны. Их возможное влияние на воспалительный процесс
  6. Роль воспалительных изменений бронхов в развитии и клинической реализации их гиперчувствительности и гиперреактивности
  7. РОЛЬ АДЕНОЗИНДЕЗАМИНАЗЫ В МЕСТНОМ И СИСТЕМНОМ ВОСПАЛИТЕЛЬНОМ ОТВЕТЕ
  8. 1.3 Воспалительная теория развития атеросклероза
  9. ВЛИЯНИЕ ГНОЙНО - ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ПРОЦЕССОВ В ЛЁГКИХ НА СОСТОЯНИЕ ПЕЧЕНИ В ЭКСПЕРИМЕНТЕ
  10. Бактериальный воспалительный процесс при различных острых и хронических заболеваниях бронхов и легких
  11. Роль грибов в развитии воспаления бронхов и легких
  12. Роль экологических и социальных факторов в развитии бесплодия
  13. Роль антифосфолипидного синдрома и генетических форм тромбофилии в развитии акушерских осложнений.
  14. Роль специфических и неспецифических механизмов в развитии атопии и атопического дерматита
  15. Механизм развития эпидемического процесса
  16. ГЛАВА 4. РОЛЬ ИММУННЫХ МЕХАНИЗМОВ В ФОРМИРОВАНИИ И РАЗВИТИИ ТЯЖЕЛЫХ ФОРМ АТОПИЧЕСКОГО ДЕРМАТИТА У ДЕТЕЙ
  17. Глава I. Роль тромбофилии, гиперкоагуляции и ангиогенных факторов роста в развитии осложнений беременности после ВРТ (обзор литературы)
  18. ВИЧ-инфекция на начальных этапах развития эпидемического процесса в мире (начало 80-х годов —1995 г.).
  19. Острые нарушения мозгового кровообращения (ОНМК)
  20. Характернстшса путей распространения ВИЧ в Дальневосточном феде­ральном округе на втором этапе развития эпидемического процесса.