<<
>>

* Долевая (крупозная) пневмония

Особенности патогенеза и морфологической картины

Долевая пневмококковая погβмчоия характеризуется поражением целой доли (или реже - сегмента) легкого и обязательным вчвлгнгоигм в воспалительный процесс плевры.

Второй отличительной особенностью долевой (крупозной) пневмонии является участие в патогенезе заболевания реакции

гиперчувствительности немедленного типа в зоне респираторных отделов легких, что определяет бурное начало заболевания, сопровождающееся выраженным нарушением сосудистой проницаемости. В основе такой реакции лежит предварительная сенсибилизация м^роррганизма антигенами возбудителя пневмококка, как правило, присутствующего в верхних дыхательных путях. При повторном попадании возбудителя в респираторные отделы легкого и контакте аллергена с тучными клетками и расположенными на их поверхности иммуноглобулинами образуется комплекс иммуноглобулин-антиген-иммуноглобулин, который активирует тучную клетку. В результате происходит ее дегрануляция с высвобождением большого количества медиаторов воспаления, что инициирует воспалительный процесс в легком.

Следует подчеркнуть, что активация тучной клетки и высвобождение медиаторов воспаления может произойти также под действием физических факторов (холода, чрезмерной физической нагрузки, «простуды» в виде острой респираторной вирусной инфекции и т.д.). Если к этому моменту респираторные отделы легких колонизированы Streptococcus pneumoniae,развивается «бурная» гиперергическая реакция, инициирующая воспалительный процесс в легком.

Однако, несмотря на то, что контакт с пневмококковым антигеном приводит к образованию иммуноглобулинов у многих больных пневмококковой пневмонией, описанная гиперергическая реакция, характерная для долевой крупозной пневмонии, возникает лишь у немногих из них. Предполагают, что в этих случаях важную роль играет наследственная предрасположенность, в том числе наследование некоторых генов HLA.

Не исключено, что экспрессия этих генов сочетается с повышенной способностью В-лимфоцитов секретировать иммуноглобулины при контакте с антигеном (D.Adelman, A.Saxon, 1995).

При крупозной пневмонии воспаление начинается в одном или нескольких очагах, а затем быстро распространяется непосредственно по легочной ткани, в основном через межальвеолярные поры Кона. При этом, как правило, бронхи не вовлекаются в воспалительный процесс (за исключением респираторные бронхиол).

Третьей важной особенностью долевой пневмонии является фибринозный характер экссудата, обусловленный выраженным

нарушением проницаемости сосудистой стенки, связанным с иммунокомплексным повреждением микроциркуляторного сосудистого русла легочной паренхимы. Дополнительным повреждающим фактором служат выделяемые пневмококками гиалуронидаза и гемолизины. Фибриноген при контакте с поврежденными тканями легкого превращается в фибрин, составляющий основу формирования специфической фибринной пленки, которая выстилает поверхность альвеол, респираторных бронхиол, не затрагивая более крупных бронхов.

Классическое течение долевой пневмонии отличается стадийностью развития морфологических изменений в легких.

1. Стадия прилива характеризуется резкой гиперемией легочной ткани, нарушением микроциркуляции и сосудистой проницаемости. Быстро развивается отек альвеолярных стенок, сопровождающийся снижением эластичности легочной ткани. Небольшое количество

экссудата, который начинает заполнять альвеолы, некоторое время располагается пристеночно, сами альвеолы при этом сохраняют воздушность. Обычно уже в конце этой стадии можно выявить вовлечение в воспалительный процесс листков плевры. Длительность стадии прилива не превышает 1-2 суток.

опеченения (гепатизации) характеризуется выраженной ^экссудации и V эмиграции в очаг клеточных элементов, участвующих в эту стадию ^альвеолы полностью заполнены

2. Стадия преобладанием воспалительный воспалении. В _______

фибринозным экссудатом, и теряют свою воздушность.

Экссудат богат фибрином, клетками альвеолярного эпителия и лейкоцитами. При выраженном нарушении сосудистой проницаемости в экссудате обнаруживается большое количество эритроцитов.

В прошлом существовало представление об обязательной последовательной трансформации участков «красного опеченения» в участки «серого опеченения». Однако в настоящее время доказано, что морфологическая картина долевой пневмонии на протяжении всей стадии опеченения может быть представлена как очагами серого, так и участками красного опеченения или же их сочетанием (А.Л. Чернова, 2000), Иными словами, при долевой пневмококковой пневмонии очаги серого и красного опеченения могут встречаться одновременно и, вероятно, никак не связаны с временем, прошедшим от начала заболевания. Такая пестрая морфологическая картина

легкого в стадии опеченения связана, прежде всего, с видом пневмококка, явившегося возбудителем заболевания, его вирулентностью, а также с реактивностью макроорганизма.

В стадии опечененияуйа плевре обнаруживаются фибринозные и фибринозно-гной-ные наложения, отражающие вовлечение плевры в воспалительный процесс.

Продолжительность стадии опеченения обычно не превышает 5­10 дней.

3. Стадия разрешения характеризуется постепенным рассасыванием воспалительного экссудата, нарастанием распада лейкоцитов и увеличением числа макрофагов. Альвеолы постепенно освобождаются от экссудата, медленно венсуинивлсвая свою воздушность. В течение некоторого времени экссудат вновь располагается только пристеночно на внутренней поверхности альвеол, а потом исчезает совсем. Денуиточне длительное время сохраняется отек стенок альвеол и сниженная эластичность легочной ткани.

Физикальное исследование

Результаты физикального исследования больного долевой пневмонией зависят, прежде всего, от стадии развития заболевания, тяжести пневмонии и наличия тех или иных осложнений.

Стадия прилива

Больные нередко занимают вынужденное положение в постели - лежат на спине или на больном боку, прижимая руками участок грудной клетки, в котором имеется максимальная болезненность.

Такое положение несколько уменьшает экскурсию воспаленных листков и облегчает боль.

Сознание может быть не изменено, хотя иногда наблюдаются различные степени его нарушения (бред, галлюцинации, признаки энцефалопатии, церебральная кома). Кожные покровы влажные. Отмечается гиперемия лица и инъекция склер, нередко больше выраженная на стороне поражения. На губах, крыльях носа и мочках ушей можно обнаружить герпетические высыпания!.

В тяжелых случаях и у лиц с сопутствующими хроническими заболеваниями легких или сердца отмечается небольшой цианоз губ, кончика носа, мочек ушей, что связано с формирующейся дыхательной недостаточностью и тассттействем кровообращения. Если имеется выраженный болевой синдром, дыхание становится

поверхностным, преимущественно из-за желания больного уменьшить трение плевральных листков друг о друга, вызывающего боль.

Уже в эту стадию заболевания можно выявить отставание больной стороны грудной клетки в акте дыхания, хотя полностью сохраняется симметричность грудной клетки. При пальпации часто определяется локальная болезненность грудной клетки, связанная с воспалением париетальной плевры, а также небольшое усиление голосового дрожания на стороне поражения. В проекции пораженной доли легкого определяется притупление перкуторного звука с тимпаническим оттенком.

При аускультации в проекции пораженной доли легкого определяется два аускультативных феномена: ослабленное дыхание и крепитация (crepitation indux - начальная крепитация).

Стадия опеченения

При осмотре в течение нескольких дней от начала заболевания может сохраняться вынужденное положение пациента на больном боку, связанное с вовлечением в воспалительный процесс плевры /(сухой плеврит), а также'Типеремия лица и инъекция склер на стороне поражения. При тяжелом течении заболеваиия'/нарастает цианоз, обусловленный прогрессирующей вентиляционной дыхательной недостаточностью.\Дыхание частое (до 25-30 и более в 1 мин.) и поверхностное. При значительной протяженности воспаления, затрагивающего две и более доли легкого, наблюдается одышка инспираторного характера, участие в дыхании вспомогательной мускулатуры, v раздувание при дыхании крыльев носа и т.п. Отмечается также отчетливое Отставание в акте дыхания больной половины грудной клетки. В этой стадии заболевания голосовое дрожание и бронхофония усилены на больной стороне.

При перкуссии отмечается выраженное притупление перкуторного звука над областью поражения, не доходящее, впрочем, до степени абсолютно тупого (бедренного) звука, появление которого у больного долевой пневмонией свидетельствует о формировании экссудативного плеврита.

В период разгара заболевания над проекцией пораженного легкого выслушивается ^Патологическое бронхиальное дыхание, V обусловленное уплотнением легочной ткани при сохранении проходимости воздухоносных путей. ^крепитация не выслушивается,

поскольку альвеолы полностью заполнены фибринозным экссудатом и потеряна воздушность. Часто в течение нескольких дней над пораженным участком продолжает "выслушиваться шум трения плевры, который в дальнейшем исчезает.

На фоне нарастающих признаков интоксикации увеличивается ЧСС^до 110-120 в 1 мин. На верхушке сердца может выслушиваться функциональный систолический шум, в некоторых случаях - аритмия.

При неосложненном течении долевой пневмонии, длительность периода разгара болезни обычно не превышает 7-10 дней, после чего начинается стадия разрешения.

Стадия разрешения

Все патологические данные выявляются в стадии опеченения при перкуссии и аускультации постепенно регрессируют. Происходит своеобразное «просветление» притуплённого перкуторного звука. Притупление вновь, как и в первой стадии, приобретает вначале тимпапический оттенок, а затем восстанавливается ясный легочной звук.

При аускультацииубслабевает бронхиальный оттенок дыхания, что связано с уменьшением уплотнения легочной ткани. В связи с постепенным рассасыванием экссудата\4астично восстанавливается воздушность альвеол. Экссудат располагается пристеночно. Поэтому так же, как и в первой стадии болезни, над пораженным участком легкого в течение некоторого времени определяется Vослабленное дыхание. В конце вдоха снова происходит «разлипание» альвеол и респираторных бронхиол, что является причиной появления крепитациі^(сгеріщбоп redux - конечная крепитация). В отличие от первой стадии crepitation redux становится звучной.

По мере того как происходит удаление экссудата и исчезновение отечности альвеолярных стенок, ^восстанавливается эластичность и воздушность легочной ткани, над легкими начинает вновь определяться везикулярное дыхание, крепитация исчезает.

Все симптомы развивающейся долевой пневмонии можно условно разделить на две группы: 1) общеинтоксикационные и 2) бронхолегочные.

К первой из них относятся Шихорадка, ознобы, головная боль, общая и мышечная слабость, разбитость, ко второй группе — боли в грудной клетке, кашель, одышка, отделение мокроты и др.

Лихорадка. Долевая пневмония в большинстве случаев начинается остро, с внезапного повышения температуры тела до 39- 40°С и выше, и болей в грудной клетке. Повышению температуры тела обычно предшествует потрясающий озноб, продолжающийся 1-3 часа, затем устанавливается высокая лихорадка (38,1-39°С) постоянного характера с суточными колебаниями 0,5-1°С до 7-10 дней. Если же размахи температуры тела в течение суток превышают 1-2°С (гектическая лихорадка) и сопровождаются ознобом или познабливанием, следует думать о возможных гнойно-деструктивных осложнениях (абсцесс, эмпиема плевры или сепсис и др.).

При неосложненном течении долевой пневмонии лихорадочный период завершается литическим (постепенным) или критическим (внезапным) падением температуры. Критическое падение температуры может сопровождаться симптомами острой сосудистой недостаточности.

При неосложненном течении долевой плевропневмонии боль в грудной клетке носит характер типичной плевральной боли и длится не более 2-4 дней. Она имеет:

• острый интенсивный характер

• четкую локализацию

• возникает или усиливается на высоте глубоко вдоха

• усиливается при сгибании больного в здоровую сторону.

При локализации пневмонии в области диафрагмы может быть боль в животе, рвота.

Кашель сначала сухой (в 1-2 сутки), рефлекторный, связанный с вовлечением в воспалительный процесс плевры. Потом появляется небольшое количество «ржавой» мокроты, реже - прожилки и сгустки крови. При неосложненном течении долевой плевропневмонии «кровохарканье» продолжается 3-4 дня, затем мокрота приобретает слизистый или слизисто-гнойный характер. Более длительное «кровохарканье» заставляет проводить дифференциальный диагноз с туберкулезом, раком легкого, инфаркт- пневмонией, бронхоэктатической болезнью, абсцессом легкого, геморрагическим трахеобронхитом и др.

Одышка - проявление дыхательной недостаточности, обусловленной:

• выключением части легочной паренхимы из легочной вентиляции;

• повышением ригидности легких;

• снижением вентиляционно-перфузионных отношений в пораженном легком.

При тяжелом течении пневмонии возможно появление острой дыхательной недостаточности (выраженная одышка в покое, диффузный «серый» цианоз, участие в дыхании вспомогательной мускулатуры, тахикардия, нарастающая полиорганная недостаточность и др.). Учащение дыхания до 24 в 1 мин. и более расценивают как тяжелое течении требующее

госпитализации в ОРИТ.

Проявлением общеинтоксикационного синдрома является повышение температуры тела, озноб, общая слабость, гиподинамия, потливость, головная боль, нарушение сознания, нарушение функции других органов и систем.

Следует πo^ч^epIеςтьi, что описгшнгяі четкші стадийность клинических прюяадений долевой (ірупозной) пневмонии в настоящее время наблюдается сравнительно редко. В этой связи особое значение для диагностики приобретают лабораторные и рентгенологические признаки заболевания - выраженный лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом влево и токсической зернистостью нейтрофилов, повышение СОЭ.

Рентгенологически при долевой пневмонии (возможно только поражение отдельных сегментов) будет отмечаться гомогенное, однородное затемнение легочной ткани.

<< | >>
Источник: Клиническая пульмонология : пособие для студентов лечебного, педиатрического факультетов, врачей-интернов, клинических ординаторов / Т.А. Виноградова. - Гродно : ГрГМУ,2011. - 192 с.. 2011

Еще по теме * Долевая (крупозная) пневмония:

  1. Дифференциальная диагностика долевых (сегментарных) пневмоний с другими заболеваниями органов дыхания
  2. Врождённая долевая эмфизема
  3. Фридлендеровская пневмония (клебсиелла-пневмония)
  4. ОСТРЫЕ ПНЕВМОНИИ
  5. ПНЕВМОНИИ КАК САМОСТОЯТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
  6. Очаговая пневмония (бронхопневмония)
  7. ПНЕВМОНИИ У БЕРЕМЕННЫХ, АССОЦИИРОВАННЫЕ С ВИРУСНЫМИ ИНФЕКЦИЯМИ - АКТУАЛЬНАЯ ПРОБЛЕМА ПУЛЬМОНОЛОГИИ
  8. Возможности для разграничения пневмоний по этиологии
  9. Внебольничные пневмонии, вызванные пневмококками
  10. Особенности пневмоний при различных возбудителях
  11. ВОЗРАСТНЫЕ ОСОБЕННОСТИ ВНЕБОЛЬНИЧНОЙ ПНЕВМОНИИ
  12. Особенности течения пневмоний у больных хроническим лимфолейкозом.