<<
>>

ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ В

Гепатит В (ГВ)-общая инфекционная болезнь человека вирусной этиологии с парентеральным механизмом передачи возбудителя, ха­рактеризующаяся преимущественным поражением печени. Гепатит В является наиболее опасной нозоформой среди всех форм вирусного гепатита.

Еще более важно в эпидемиологическом отношении, что от 5 до 10% больных гепатитом В становятся хроническими носителями

вируса, причем около 25% из них умирают от хронических осложне­ний этого заболевания. Следует подчеркнуть, что такие тяжелые осложнения гепатита В, как цирроз печени и первичная гепатоцел­люлярная карцинома, могут возникнуть и после бессимптомной ин­фекции, широко распространенной при этом заболевании.

Распространенность. По данным ВОЗ, более 1 млрд людей инфи­цированы вирусом гепатита В, более 200 млн являются носителями этого вируса, более 50 млн заболевают ежегодно гепатитом В и более 2 млн умирают [Гендон Ю. 3., 1988]. ГВ относится к числу инфекций, характеризующихся наибольшей экономической и социаль­ной значимостью в мире.

У 70-90% взрослых жителей Африки обнаружены признаки перене­сенного в прошлом или имеющегося в настоящее время гепатита В Носительство ВГВ на севере Африки составляет 3-5%, в районах южнее Сахары-до 10-20% (ВОЗ, 1987). У носителей часто встре­чаются наиболее серьезные осложнения хронического ГВ-цирроз печени и первичная гепатоцеллюлярная карцинома; последнее забо­левание - наиболее часто встречающаяся форма рака у мужчин в районе Сахары. Неблагополучная эпидемическая обстановка по гепа­титу В характерна также для Юго-Восточной Азии. Инфицированность здоровых доноров ВГВ варьирует от 1-2% в Индии, до 7-15% в Бир­ме, МНР и Таиланде. В Америке эндемичность ГВ различна. В районе Амазонки, Испанских и Карибских островов носительство ВГВ дости­гает 5-15%. В странах Тихого океана живет около половины всех хронических носителей ВГВ. Первичная гепатоцеллюлярная карцинома у мужчин в Китае представляет собой вторую по частоте форму рака.

Во многих странах этого региона носительство ВГВ выяв­ляется у 7-15% здоровых людей. Значительно ниже этот показатель в Австралии и Японии (1-2%). В Западной Европе уровень носи­тельства ВГВ составляет, как правило, менее 0,5%; в Южной Евро­пе-1-5%. В странах Средиземноморья общая инфицированность населения ВГВ составляет 30-60%, а доля носителей этого виру­са-2-8%.

В СССР ГВ является важной проблемой здравоохранения. Именно эта форма вирусного гепатита (особенно в сочетании с дельта­инфекцией) определяет всю смертность от гепатитов в стране как следствие формирования хронических гепатитов, цирроза печени и развития первичной гепатоцеллюлярной карциномы. По сравнению с 1980 г. заболеваемость гепатитом В в СССР в 1987 г. увеличилась почти вдвое-с 22,1 до 41,9 на 100 000 населения [Нарке- вич М. И. и др., 1989]. По данным официальной статистики, удель­ный вес гепатита В в сумме вирусных гепатитов составляет 10-13%. Наиболее высокая заболеваемость гепатитом В в 1987 г. заре­гистрирована в Узбекской (218,9 на 100 000 населения), Турк­менской (89,3), Таджикской (84,2) и CCP Молдова (76.5). В Эстонской CCP заболеваемость (12,4) была в 17,5 раза ниже, чем в Узбекской ССР. Согласно экспертно! оценке, число носителей вируса гепатита В в стране в настоящее время достигает 15 млн. В соответствии с критериями оценки широты распространения ВГВ в различных регионах и странах мира, предложенными ВОЗ, СССР характеризуется средней частотой возникновения этой инфекции (табл. 16).

Таблица 16. Критерии оценки распространения вирусного гепатита В в различных регионах и странах мира

Показатель

IIBsAg, % Анти-IIBs, %

Частота

низкая

0,2-0,5

4-6

распространения и средняя

2-7

20-55

нфекции высокая

8-20

70-95

Инфекция после рождс-
НИЯ

Инфекция в

Редкая Нередкая Частая
детстве Нередкая Частая Очень частая
Страны Австралия, Восточная Евро- Китай, Страны
Северная Ев- па, Япония, Юго-Восточной
ропа, Западная Средний Восток, Азии, страны
Европа, Цент- СССР, некоторые тропической Аф-
ральная Евро- страны Южной рики, некоторые
па.
Северная
Америки, боль- страны Южной
Америка, стра- шинство стран Америки (об-
ны умеренного Центральной Аф- ласть бассейна
климата Цент­ральной и Юж­ной Америки рики Амазонки в Бра­зилии, часть Ко­лумбии, Испан­ские и Карибские острова)

Этиология. ВГВ относится к сложноорганизованным вирусам сфе­рической формы, диаметром 42 нм (частица Дейна). Его геном пред­ставлен самой маленькой из известных двухнитчатых ДНК с 25% дефектом в одной из цепей. Вирус имеет собственную вирионную ДНК-полимеразу, достраивающую дефектную нить генома.

Известны три вирусспецифических антигена ВГВ: один из них в составе оболочки - поверхностный антиген (IIBsAg), два дру­гих - внутренние (IIBcAg и HBeAg).

IIBcAg - сердцевидный антиген (27 нм), расположен во внутрен­ней части частицы Дейна, играет важную роль в репликации вируса. При инфекционном процессе выявляется только в ядрах гепатоцитов. HBeAg локализуется в сердцевине частиц Дейна и в отличие от IIBcAg присутствует не только в составе этих частиц, но и цирку­лирует в крови в свободном виде или в соединении с иммуноглобу­лином. HBeAg определяют как антиген инфекционности, поскольку его наличие в сыворотке крови коррелирует с высотой титра HBsAg и повышенным уровнем частиц Дейна. При остром ГВ HBeAg в сыво­ротке крови в РИА выявляется в 100% случаев. Методом иммуно­флюоресценции IIBeAg обнаруживается только в цитоплазме гепа­тоцитов.

Среди антигенов, ассоциированных с ВГВ, очень важное место занимает IIBsAg. Именно им определяется ряд важных свойств этого возбудителя, включая способность к длительной персистенции в

организме, относительно низкую иммуногенность, термоста­бильность и устойчивость к протеазам и детергентам.

HBsAg участвует не только в формировании наружной оболочки ВГВ, но может обнаруживаться в сыворотке крови больных и носителей в виде самостоятельных сферических и филаментозных частиц диамет­ром 22 нм.

В состав поверхностного антигена входит общая детерминанта «а», две взаимоисключающие субдетерминанты - «d>>и «у» и две дополнительные субдетерминанты - «w» и «г», составляющие четыре самостоятельных подтипа HBs-антигена: ayw, ayr, adr, adw. Рас­пределение этих подтипов неодинаково на разных территориях и поэтому они могут служить относительными эпидемиологическими маркерами ВГВ.

IlBsAg является тимусзависимым антигеном. Это показано в ис­следованиях на бестимусных мышах пи/пи, у которых антитела при иммунизации HBs-антигеном не образуются, и подтверждается высо­ким уровнем носительства этого антигена у людей с различными заболеваниями, в основе которых лежит тимусзависимый иммуно­дефицит.

HBsAg определяется в сыворотке крови (в концентрации до IOll-IO13частиц в 1 мл), реже в слюне, моче, сперме больных и здоровых антигеноносителей. Обнаруживается также в цитоплазме гепатоцитов, эндотелии сосудов и других органов.

Вирус гепатита В весьма устойчив во внешней среде. При ком­натной температуре сохраняется в течение 3 мес, в холодильни­ке-6 мес, в замороженном состоянии - несколько лет, а в высу­шенном виде-не менее года. Очищенный HBsAg не разрушается при температуре 60o C в течение 21 ч. Потеря антигенной активности наблюдается лишь в случае прогревания при 85o C в течение 60 мин и при 100o C - 5 мин. Вирус теряет инфекционность при авто­клавировании (120°C в течение 45 мин), стерилизации сухим жаром (при 180°C в течение 60 мин) или кипячении (в течение 30 мин), а также при прогревании при 60o C в течение 10 ч. Нечувствителен к кислым значениям pH, но разрушается в щелочной среде. Губи­тельно действуют на вирус перекись водорода, ультрафиолетовое облучение в сочетании с бета-пропиолактоном, хлорамин, формалин, фенол.

Источник возбудителя инфекции. Гепатит В типичный антропоноз. Человек-единственный источник ВГВ. Эпидемиологическая роль

шимпанзе не признана. Источниками возбудителя инфекции могут быть больные острым и хроническим ГВ, а также острые и хрони­ческие носители. В крови больного ВГВ появляется задолго до пер­вых проявлений болезни (за 2-8 нед до повышения активности ами­нотрансфераз). В экспериментальных исследованиях показано, что кровь искусственно зараженных добровольцев была заразной уже за много недель до появления первых симптомов ГВ и оставалась тако­вой на протяжении всего острого периода болезни, а также при возникшем хроническом носительстве ВГВ, которое сохранялось мно­гие годы. Около 60% больных ГВ при выписке из стационара содер­жат HBsAg в крови. Как уже отмечалось, в 5-10%случаев после перенесенного заболевания развивается хроническое вирусоно- ситсльство.

Распространению ГВ способствует большая частота латентной инфекции. Вирусоносители являются основными источниками возбуди­теля инфекции. Больные хронической формой ГВ в период обострения представляют такую же опасность, как и больные острой формой заболевания.

Заразность источников возбудителя инфекции определяется ак­тивностью патологического процесса в печени и концентрацией антигенов ВГВ в крови. Хронические носители с высоким титром HBsAg в 2,4 раза более опасны, чем с низкими титрами, а с нали­чием HBeAg-B 1,8 раза более заразны, чем без него [Шляхтен- ко Л. И. и др., 1985].

HBsAg обнаруживается у большинства больных ГВ в инкубационном периоде примерно через 4-6 нед после заражения, т. е. задолго до того, как начинают обнаруживаться биохимические сдвиги в крови.

HBcAg в крови не определяется. Показателем его синтеза яв­ляется ДНК-полимеразная активность, которая обнаруживается на протяжении нескольких дней или недель в остром периоде болезни и в течение многих месяцев и даже лет у части носителей HBsAg. Уже в инкубационном периоде, вскоре после появления IIBsAg, начинают вырабатываться НВс-антитела (анти-IIBc). Наличие их указывает на репликацию вируса. В конце инкубационного периода в крови появ­ляется HBeAg, который затем сменяется НВе-антителами (анти-НВе).

Инкубационный период обычно колеблется от 45 до 180 дней, составляя в срсднём"~60-90 дней. HBsAg появляется в крови через » 2 нед после заражения и изредка через 6-9 мес в зависимости от заражающей дозы, способа заражения и состояния макроорганизма.

Клиническое течение отличается большим разнообразием, варьи­руя от бессимптомной инфекции, которая выявляется лишь при углубленном биохимическом и иммунологическом обследовании, до злокачественной формы, приводящей к летальному исходу.

Длительность преджелтушного периода составляет от 1 дня до нескольких недель. Различают 6 основных синдромов преджелтушного периода: диспепгический, артралгический, астеновегетативный,

катаральный, смешанный, болевой, которые чаще встречаются в раз­личных сочетаниях.

У отдельных больных продромальные явления могут полностью отсутствовать. Заболевание в таких случаях начинается с потемне­ния мочи и иктеричности склер.

Желтушный период, как правило, длителен, характеризуется яр­кой выраженностью симптоматики с тенденцией к нарастанию ее. В отличие от ГА отмечается выраженная и стойкая гипербилирубинемия и более продолжительная гиперферментемия.

Затяжная форма ГВ наблюдается у 15-20% больных и у 60-70% из них сочетается с IIBs-антигенемией, связанной с генетическим или приобретенным дефицитом иммунной системы. Около 90%затяжных форм завершаются формированием хронического гепатита [Кетилад- зс Е. С. и др., 1983]. ~ .................................................................................. ~

В целом у 10% больных после перенесенного острого гепатита развивается хронический гепатит, в большинстве случаев (7%) в форме хронического персистирующего и реже (3%) - хронического активного гепатита, jУ 0,5-1% этих больных исходом заболевания является формирование цирроза печени. Одним из прогностически

неблагоприятных в этом отношении признаков является длительная (более 3 мес) HBs-антигенемия.

Многообразие клинических форм ГВ с преобладанием бессимптом­ных заболеваний при выраженной склонности к хронизации инфек­ционного процесса и формированию хронического носительства воз­будителя ведет к тому, что среди населения накопился огромный по своим размерам резервуар невыявленных источников, с которыми постоянно общается здоровое население. Понятно, что сложившееся эпидемическое неблагополучие явилось прямым следствием высокой активности механизма передачи ВГВ.

Механизм передачи возбудителя инфекции. IlBsAg обнаруживается практически во всех биологических жидкостях организма. Однако передача ВГВ происходит в основном через кровь (сыворотку кро­ви), слюну, сперму. Заражение происходит парентерально: при переливании крови (и ее производных), а также при различных по­вреждениях целостности кожи (внутривенно, внутримышечно, подкож­но, внутрикожно) или при попадании заразных жидкостей организма на поврежденные слизистые оболочки посредством всевозможных инфицированных инструментов (медицинских, бытовых или произ­водственных), а также половым путем.

Наиболее часто факторами передачи ВГВ служат непосредственно кровь и различные препараты крови. Для заражения достаточно даже микроскопических доз крови.

Вероятность развития посттрансфузионного ГВ находится в пря­мой зависимости от кратности трансфузий крови и ее дериватов, в частности плазмы, сыворотки, тромбина, фибриногена и других, которые могут передавать инфекцию, если предварительно не ис­следованы на наличие IlBsAg. Иммуноглобулиновые препараты, изго­товленные по методу Cohn-Oncley, а также обработанная нагрева­нием белковая франкция плазмы, альбумин и фибринолизин считаются безопасными в отношении ВГВ.

Инструментальный путь передачи ВГВ значительно активнее по сравнению с посттрансфузионным. На долю так называемого сыво­роточного ГВ приходится более 80-90% всех заражений. При исполь­зовании нестерильного инструментария, в частности при отсутствии одноразовых шприцев, заражение может произойти при осуществлении любой инокуляции в терапевтической, хирургической, стоматологи­ческой, акушерско-гинекологической, урологической и любой другой медицинской практике. ГВ гиперэндемичен в отделениях для гемо­диализа.

Как указывают М. И. Паркевич и соавт. (1989), в большинстве случаев заражение гепатитом В связано с проведением различных лечебно-диагностических манипуляций. В Москве, Фрунзе, Ташкенте в 1986-1987 гг. на долю такого способа заражения приходилось большинство случаев гепатита В (52-68%). В тот же период пост­трансфузионный гепатит В составил 12-15% в Москве и 3,1-6,6% во Фрунзе и Ташкенте. Таким образом, большинство заболеваний гепа­титом В носило ятрогенный характер и было связано с оказанием населению различных видов медицинской помощи, сопровождающейся различными парентеральными вмешательствами.

Заражение происходит также в результате нанесения татуировки, прокола мочек ушей, ритуального смешивания капель крови и при

многих других парентеральных манипуляциях. Загрязненные иглы, шприцы и другой медицинский инструментарий для внутривенного вливания представляют собой исключительно важные факторы переда­чи ВГВ, особенно среди наркоманов. Известны также случаи зараже­ния ГВ при использовании в организованных коллективах общих бритв и зубных щеток. Определенное значение в распространении инфекции могут иметь различные косметические процедуры (маникюр, педикюр, бритье и др.) при нарушении правил стерилизации инстру­ментария.

Имеет место также вертикальная (перинатальная) передача ВГВ от матери новорожденному ребенку, особенно в тех случаях, когда она является носительницей не только HBsAg, но и HBeAg. Если не проводят специальных профилактических мероприятий, вирусным ге­патитом В инфицируется до 90% детей, родившихся от матерей- вирусоносительни ц.

ВГВ часто передается половым путем, особенно среди мужчин- гомосексуалистов. В США ГВ в целом отнесен к числу инфекций, передающихся половым путем, чем подчеркивается приоритетная роль этого пути передачи в условиях Америки в настоящее время. Важным подтверждением большой значимости полового пути передачи ВГВ является высокая частота обнаружения HBsAg у больных венери­ческими заболеваниями, проституток и гомосексуалистов.

Следует подчеркнуть, что высокая активность парентерального (посттрансфузионного и инструментального) пути передачи ВГВ, характеризующегося исключительным многообразием факторов пере­дачи, представляет собой тот неблагоприятный эпидемиологический фон, который открывает дорогу для распространения в стране тако­го грозного заболевания, каким является ВИЧ-инфекция. Не слу­чайно в связи с этим в нашей стране в последние годы зарегистри­рованы случаи передачи ВИЧ не только половым путем, но и в ре­зультате шприцевой передачи маленьким детям.

Доказательств передачи ВГВ посредством фекально-орального механизма не существует.

Восприимчивость населения. Восприимчивость населения к ВГВ высокая. Известно, что переливание крови, содержащей HBsAg, при­водит к развитию гепатита у 50-90% реципиентов. Болезнь проте­кает у детей в более легкой форме и часто без развития желтухи, у детей младшего возраста - преимущественно бессимптомно.

Приобретенный постинфекционный иммунитет является длительным,' возможно пожизненным. Напряженный иммунитет обеспечивается нали­чием анти-HBs при отсутствии HBsAg в организме. Имеют значение также факторы клеточного иммунитета и неспецифической защиты.

Во всех странах отмечается неуклонное нарастание анти-HBs с увеличением возраста; наиболее высокие показатели содержания этих антител обнаружены у лиц старше 40 лет (до 76% в Таиланде, 89,5%-Уганде, 84%-МНР).

Скрытая иммунизация при повторных контактах с вирусом яв­ляется, вероятно, причиной довольно широкого распространения иммунитета к ВГВ среди населения. Наиболее часто анти-HBs выяв­ляли у населения стран Африки (49,6% - Уганда), Азии (42%-Таи­ланд, 28,1%-Индия, 47,9%-МНР) и Южной Европы (43% - Ру­мыния, 35,7% - Греция) и значительно реже в Америке (3,8% -Ka-

нада), Австралии (2,9%), в странах Северной и Центральной Европы (9,7% - Великобритания, 4,6-5,3% - Германии, 11,7%- ЧСФР и других).

В СССР иммунная прослойка по анти-HBs при использовании высо­кочувствительных методов их определения составляет в среднем 46%, а в некоторых возрастных группах взрослого населения дости­гает 64-80%.

Хотя иммунитет населения не оказывает регулирующего влияния на динамику заболеваемости ГВ, этот фактор, безусловно, ограни­чивает его распространение по крайней мере в виде клинически выраженных форм болезни.

Характеристика эпидемического процесса. ГВ - убиквитарно рас­пространенная инфекция. Его удельный вес в общей заболеваемости вирусным гепатитом в Европе составляет 40-60%, в США-18-46%, Индии-30,5%, Иране, Египте и Эфиопии - 20-26%, Израиле-27%, МНР-32% [Жданов В. M., 1986]. В развитых странах, добившихся резкого снижения заболеваемости гепатитом А, относительно воз­росла удельная значимость гепатита В, хотя показатели заболе­ваемости здесь значительно ниже по сравнению с развивающимися странами.

Основные закономерности эпидемиологии ГВ определяются огром­ным по своим размерам резервуаром источников возбудителя инфек­ции, постоянно находящихся среди населения. Среди них особенно важную эпидемиологическую роль играют хронические носители ВГВ. Исключительно выраженная многофакторность парентерального (трансфузионного и инструментального) пути, дополняемая актив­ностью полового и вертикального (перинатального) путей передачи инфекции, обеспечивает чрезвычайно широкую диссеминацию ВГВ сре­ди населения.

Реализации многообразных путей распространения ВГВ способст­вует чрезвычайно высокая устойчивость этого инфекционного агента во внешней среде, а также всеобщая естественная восприимчивость населения к этой инфекции.

Отмечается прямая корреляционная связь между уровнями реги­стрируемой заболеваемости гепатитом В на различных территориях страны и частотой выявления HBsAg среди здорового населения.

Заболеваемость неравномерно распределяется среди различных возрастных групп. Известны два основных типа ее распределения. В республиках с высоким уровнем заболеваемости ГВ и но­сительством IIBsAg (среднеазиатские республики и Молдова) наиболее пораженными контингентами являются дети раннего возраста. IIa территориях с умеренным и низким уровнем носи­тельства этого антигена наблюдается преобладание инфекции среди взрослых. Очевидно, что чем шире распространение ВГВ среди на­селения, тем выше вероятность заражения уже в раннем детском возрасте.

Носительство IIBsAg наиболее часто наблюдается у больных с аутоиммунной патологией, хроническими заболеваниями паренхима­тозных органов, злокачественными новообразованиями, особенно у лиц, длительно получающих иммуносупрессивную терапию. Высокая частота носительства HBs-антигена отмечается у больных с врож­денными иммунодефицитными состояниями.

Группу повышенного профессионального риска заражения ВГВ составляют хирурги, онкологи, стоматологи, акушеры-гинекологи, гематологи и трансфузиологи, работники лабораторий, а также ра­ботающий с ними средний и младший медицинский персонал.

Клиническая и лабораторная диагностика. Несмотря на опреде­ленное сходство, клиническая симптоматика ГВ заметно отличается от ГА. Чаще встречается острая желтушная циклическая форма с цитолитическим синдромом и «диспепсическим» типом преджелтушного периода. На фоне нарастающей интоксикации развиваются симптомы, свидетельствующие о поражении желудочно-кишечного тракта. Сни­жается аппетит (вплоть до полной анорексии), появляются тошнота, рвота, нередко - запоры, сменяющиеся поносами. Часто беспокоит чувство тяжести (иногда резкие боли) в эпигастрии, в правом под­реберье. У 20% больных наблюдается артралгический вариант пред­желтушного периода, сопровождающийся болями в суставах (чаще крупных), иногда с их припухлостью. У 10% бальных отмечаются высыпания на коже; сыпь имеет точечный скарлатиноподобный или макулопапулезный характер, напоминая коревую.

Длительность преджелтушного периода-от 1 дня до нескольких недель. У отдельных больных продромальные явления могут пол­ностью отсутствовать. В таких случаях потемнение мочи или икте­ричность склер становятся первыми симптомами болезни.

Важным диагностическим признаком ГВ является наличие в анам­незе у заболевших операций, гемотрансфузий, множественных инъек­ций и других вмешательств, связанных с нарушением целостности кожных покровов или слизистых оболочек, которые имели место на протяжении 45-180 дней, предшествовавших появлению первых симп­томов болезни. Характерно постепенное ее начало, длительный преджелтушный период с диспепсическими расстройствами, болями в суставах, сыпью, отсутствием улучшения самочувствия или даже его ухудшением после появления желтухи.

Решающее значение при постановке диагноза имеет выявление серологических маркеров ВГВ: HBsAg,анти-HBs, анти-НВс, HBeAg и анти-НВе.

Диагноз обычно основывается на обнаружении HBs-антигена в острой фазе заболевания. У части больных ко времени появления клинических симптомов HBsAg в крови не определяется. При отсут­ствии в крови HBs-антигена распознавание болезни основывается на выявлении анти-НВс и анти-НВе. Вне зависимости от присутствия HBsAg анти-I IBc обнаруживаются во всех случаях при возникновении острого заболевания ГВ. Присутствие анти-НВс класса IgM досто­верно свидетельствует в пользу ГВ. Анти-НВс класса IgG пред­ставляют собой маркер перенесенной в прошлом инфекции.

Профилактика и мероприятия по борьбе C гепатитом В. Решающее значение в профилактике ГВ имеет подавление активности разно­образных механизмов передачи ВГВ, в первую очередь парентераль­ного, включающего как посттрансфузионное, так и инструментальное распространение инфекции.

Рекомендации ВОЗ по борьбе с ГВ можно суммировать следующим образом: а) элиминация ГВ как причины посттрансфузионных гепати­тов; б) проведение пассивной и активной иммунизации; в) элимина­ция персистенции ВГВ.

Прекращение посттрансфузионной передачи ВГВ в стране требует повсеместного внедрения в службу крови высокочувствительных методов индикации HBsAg (ИФА, РИА) при отборе доноров. Доказано, что применение этих методов при сйэслсдовании доноров обеспечивает существенное снижение заболеваемости посттрансфу­зионным ГВ.

Резкое снижение активности инструментального способа передачи ВГВ, особенно при проведении медицинских парентеральных вмеша­тельств, требует безотлагательного устранения существующего в стране дефицита медицинского и лабораторного инструментария и прежде всего шприцев одноразового использования. C решением этой задачи неразрывно связано обеспечение полноценного стерилиза­ционного режима обработки медицинских и других инструментов, требующего полного охвата лечебных учреждений сетью централизо­ванных стерилизационных отделений. Большой процент положительных бензидиновых и амидопириновых проб при контроле качества стери­лизационной обработки инструментария в медицинских учреждениях свидетельствует о серьезных дефектах в этой работе.

В программе ВОЗ по борьбе с ГВ основное внимание уделяется иммунизации как наиболее эффективному методу предотвращения не только острой инфекции, но и ее осложнений в виде хронического гепатита [ВОЗ, 1987; Гендон Ю. 3., 1988]. Иммунизация на про­тяжении последних 10 лет более чем 7 млн человек плазматической вакциной против ГВ показала, что этот препарат безвреден, сво­боден от каких-либо патогенных для человека организмов и высоко­активен. При профилактике ГВ до заражения степень защиты состав­ляет 90-95%, а после заражения (дети, родившиеся от IlBsAg- пози­тивных матерей) - 75-80%. Иммунитет после курса иммунизации этой вакциной сохраняется по крайней мере в течение 5-6 лет.

В районах с низким распространением ГВ ВОЗ рекомендует прово­дить вакцинацию в группах высокого риска (работники больниц, пациенты, подвергшиеся гемодиализу, наркоманы, гомосексуалисты, проститутки). Подлежат вакцинации также дети, родившиеся от HBsAg-положительных матерей, и лица, имевшие половой контакт с больными в острой стадии ГВ и носителями ВГВ. В районах со сред­ним и высоким распространением ГВ, к числу которых относится и СССР, с профилактической целью до заражения рекомендуется вакци­нировать всех детей, а после заражения — детей, родившихся от IIBsAg-положительных матерей.

Поскольку гепатит В является антропонозом, а человек - един­ственный источник ВГВ, с широкой вакцинацией связываются надежды на элиминацию этой инфекции и таких серьезных ее осложнений, как цирроз печени и первичный гепатоклеточный рак. В целом, однако, успешное применение вакцин против ГВ —это скорее радужная пер­спектива, нежели реальная практика. В настоящее время в нашей стране не существует промышленного выпуска отечественных вакцин против ГВ и специфического иммуноглобулина.

Учитывая это, важнейшими задачами в борьбе с ГВ остаются неотложное внедрение в службу крови высокочувствительных методов (ИФА, РИА) определения HBsAg при отборе доноров крови, зна­чительное расширение выпуска медицинского инструментария и прежде всего шприцев одноразового использования, полный охват

лечебно-профилактических учреждений централизованной стерилиза­цией медицинского и лабораторного инструментария с гарантирован­ным его обеззараживанием. Исключительно важное значение для успешной борьбы с ГВ имеет глубокое понимание медицинским персо­налом опасности распространения ВГВ парентеральным путем и недо­пущение использования нестерильного инструментария при любых парентеральных вмешательствах.

Для защиты от заражения лица, работающие с кровью, должны все манипуляции проводить в резиновых перчатках. При мытье рук исключить жесткие щетки, вызывающие мацерацию кожи. Повреждения на руках должны быть закрыты лейкопластырем или напальчниками. При угрозе разбрызгивания крови следует обязательно защищаться маской. При работе с кровью разрешается переворачивать (для перемешивания) только закрытые пробирки и капилляры, запрещено насасывание крови в капилляр ртом.

Необходимо отметить, что резкое уменьшение активности парен­терального механизма передачи ВГВ, включая оба его вариан­та - посттрансфузионный и инструментальный, будет способствовать снижению интенсивности полового и перинатального его распростра­нения в результате значительного сокращения огромного по своим размерам резервуара источников инфекции, накопившегося среди населения в настоящее время.

Эффективное проведение мероприятий по профилактике и борьбе с ГВ требует существенного усиления эпидемиологического надзора за этой инфекцией. Хотя в целом надзор должен иметь преимущественно профилактическую направленность, обеспечивающую надежный конт­роль за безопасностью донорской крови и медицинского и другого инструментария, используемого для различных парентеральных вме­шательств, не менее важной задачей остается выявление конкретных причин возникновения всех без исключения случаев ГВ как основы для понимания эпидемиологических закономерностей распространения этой болезни в современных условиях и совершенствования комплек­са предупредительных мероприятий.

<< | >>
Источник: Руководство по эпидемиологии инфекционных болезней. В 2 томах. Т. П/Под ред. В. И. Покровского. - M.: Медицина,1993. - 464 с., ил.. 1993

Еще по теме ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ В:

  1. 18.2« 3. Вирусный гепатит C
  2. Вирусный гепатит G
  3. ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ А
  4. 18» 2.1 ,.Вирусный гепатит В
  5. Вирусный гепатит A (BΓA)
  6. Вирусный гепатит E
  7. ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ Δ (ДЕЛЬТА)
  8. ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ C (НИ А НИ В C ПАРЕНТЕРАЛЬНЫМ МЕХАНИЗМОМ ПЕРЕДАЧИ ВОЗБУДИТЕЛЯ)
  9. Вирусный гепатит (болезнь Боткина) (Morbus Botkini)
  10. ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ E (НИ А НИ В C ФЕКАЛЬНО-ОРАЛЬНЫМ. МЕХАНИЗМОМ ПЕРЕДАЧИ ВОЗБУДИТЕЛЯ)
  11. 1.3.1.Метаболический синдром и хронический вирусный гепатит С Литературные данные, посвященные патогенезу причинно-
  12. Неалкогольная жировая болезнь печени и хронический вирусный гепатит С: фокус на состояние сердечно-сосудистой системы и метаболический статус
  13. Гепатит D
  14. Гепатит С
  15. Гепатит В