ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ А
Вирусный гепатит А (ГА) - инфекционная болезнь человека, вызываемая вирусом, передающимся фекально-оральным механизмом, характеризующаяся преимущественным поражением печени и клинически проявляющаяся интоксикацией и желтушностью.
Гепатит А относится к числу наиболее широко распространенных в мире кишечных инфекций. Встречается повсеместно, хотя и с разной частотой [ВОЗ, 1987; Гендон Ю. 3., 1988].
В развивающихся странах Южной Америке ГА является существенной проблемой, особенно у детей, среди которых вирус ГА остается
главной причиной всех ВГ. В северной и южной части Южной Америки болезнь широко распространена среди взрослого населения, 20-40% которого инфицировано ВГА.
Практически все страны Воточного Средиземноморья гиперэндемичны по ГА и характеризуются высокой пораженностью детского населения, В Африке распространение ГА изучено недостаточно, однако складывается впечатление, что эта болезнь представляет собой значительно меньшую проблему по сравнению с гепатитом C и особенно с гепатитом В.
Гепатит А широко распространен в Юго-Восточной Азии. Большинство заболеваний возникает в раннем детском возрасте. Более 80% взрослого населения переносит инфицирование ВГА.
В странах Тихого океана инфицированность населения ВГА варьирует от 60 до 90% (Китай, Филиппины, Малайзия); несколько ниже (50% и менее) этот показатель в наиболее развитых странах региона (Япония, Австралия, Новая Зеландия).
Гепатит А неравномерно распространен и в странах Европы. Наиболее низкая заболеваемость регистрируется в Швеции; в странах Западной Европы она характеризуется средним уровнем (20-30 на 100 000 населения). Заболеваемость остается высокой в Восточной Европе, в частности в Югославии, Венгрии, Чехословакии, где до недавнего времени она исчислялась показателями 200-260 на 100 000 населения [Жданов В. М. и др. 1986; Соринсон С. H., 1987].
В СССР заболеваемость гепатитом А остается высокой: в 1986 и 1987 гг. ее показатели составили соответственно 264,7 и 252,6 на 100 000 населения [Наркевич М. И. и др., 1989]. Резко выражена территориальная неравномерность распределения ГА. В 1987 г. наибольшие показатели заболеваемости были зарегистрированы в республиках Средней Азии (в 3-4 раза выше среднесоюзного). Максимальной была заболеваемость в Узбекской (1232,0 на 100 000 населения), Таджикской (1036,6) и Киргизской CCP (1001, 9). Из 743 000 случаев гепатита А, зарегистрированных в СССР в 1987 г., 237 000 (31,9%) возникли в Узбекской ССР, хотя удельный вес населения, проживающего в этой республике, составляет менее 7% населения страны. Значительно меньше гепатит А распространен в Эстонской, Латвийской, Литовской, Украинской, Белорусской CCP и РСФСР, где показатели заболеваемости в 2-3 раза и более ниже среднесоюзного.
В СССР в 1985-1987 гг. большинство зарегистрированных заболеваний вирусными гепатитами приходилось на гепатит А (86,3- 90,3%).
Этиология. ВГА - мелкий вирус с односпиральной РНК, без оболочки, размеры частиц составляют около 27 нм. По совокупности физико-химических характеристик отнесен к семейству пикорнави- русов [Балаян М. C., 1987].
"Вирус гепатита А содержит один специфический антиген, имеющий белковую природу, по-видимому, гомогенен в антигенном отношении и обладает высокой иммуногенностью. Устойчив к высокой температуре, кислотам, эфиру, дезинфицирующим средствам, что обусловливает длительность его сохранения в окружающей среде. При низких температурах может сохраняться в течение нескольких месяцев и
даже лет, при комнатной температуре - несколько недель. ВГА частично утрачивает инфекциозность в результате экспозиции при температуре 60o C в течение 4-12 ч или спустя 6 ч при 56° С. Полная его инактивация происходит в течение нескольких минут при 85° С. Обладает высокой устойчивостью по сравнению с другими энтеровирусами. Высоко резистентен к действию хлора.
Обработка очищенных препаратов вируса свободным хлором в дозе 0,5-1, 1,5 мл/л при pH 7,0 недостаточна для его полной инактивации, что определяет способность ВГА проникать в водопроводную воду через барьеры водоочистных сооружений.Вирусный гепатит А характеризуется чрезвычайно высокой патогенностью для человека. Согласно заключению ВОЗ (ВОЗ, 1987), для возникновения болезни теоретически достаточно всего одной вирусной частицы. Однако в практических условиях заражающая доза ВГА, видимо, значительно выше.
Источник возбудителя инфекции. Гепатит А-типичный антропоноз. Источником возбудителя инфекции является больной человек. При использовании чувствительных методов (РИА, ИФА) установлено, что антиген ВГА обнаруживается в фекалиях больных за 12-14дней до развития желтухи и продолжает выделяться еще в течение 3 нед желтушного периода. Наибольшая его концентрация в этом материале обнаруживается в конце инкубационного и на всем протяжении пред- желтушного периодов. На первой неделе желтушного периода методом РИА антиген ВГА выявляется у половины, на 2-й-у 20% и на 3-й- лишь у 5% больных. Не отмечено существенных различий в частоте его обнаружения в фекалиях больных желтушными, безжелтушными и бессимптомными формами гепатита А. Наибольшую опасность как источники возбудителя инфекции представляют больные в преджел- тушный период, а так же лица, страдающие нераспознаваемыми неманифестными (безжелтушными) формами ГА. Эти формы болезни по сравнению с манифестными встречаются в 10-12 раз чаще у детей и в 2 раза чаще у взрослых. Доля манифестных (желтушных) форм возрастает в период эпидемических вспышек, что является следствием заражения большими дозами ВГА (феномен доза - эффект).
Уже в конце инкубационного периода и с первых дней болезни ВГА индуцирует выработку антител, представленных классом IgM. Появляясь вслед за репродукцией вируса в печени, они достигают уровня 1:10 000-1:40 000 (РИА) и, постепенно снижаясь в титре, циркулируют в крови на протяжении 6-8 мес. Синтез специ- фических антител класса IgMначинается в конце первой - начале второй недели болезни.
Их титр возрастает медленнее, достигая максимума к 5-6 мес после выздоровления (1 :2000:РИА) и сохраняясь практически пожизненно.Антитела класса IgM синтезируются у всех больных, независимо от формы течения инфекции. Обнаружение их позволяет выявлять бессимптомную инфекцию, что имеет большое практическое значение при установлении источников возбудителя инфекции в процессе эпидемиологического обследования очагов.
Длительность инкубационного периода при гепатите А составляет 15-50 дней в зависимости от заражающей дозы возбудителя; в среднем равняется 28-30 дням. Уже в конце инкубации наблюдается повышение активности аминотрансфераз в сыворотке крови, яв
ляющееся первым объективным биохимическим признаком болезни. Заболевание, как правило, начинается остро, среди полного здоровья. Наиболее типичным является «гриппоподобный» преджелтушный период. Возможно также его развитие по так называемому диспепсическому типу.
Важнейшим диагностическим признаком преджелтушного периода при гепатите А является выраженная гиперферментемия у больных. Наибольшей чувствительностью обладает аланинаминотрансферазный тест. Повышение билирубина наступает в конце этого периода, когда заметно уменьшается количество выделяемой больным мочи. Она становится темной (цвет пива), кал обесцвечивается. Появление субиктеричности склер знаменует переход болезни в желтушную стадию. Общая продолжительность преджелтушного периода обычно не превышает 5-7 дней. C появлением желтухи самочувствие больных значительно улучшается. Гепатит А протекает, как правило, доброкачественно. IIa легкую и среднетяжелую форму болезни приходится 95-97% всех заболеваний гепатитом А.
Механизм передачи возбудителя инфекции. Гепатит А распространяется посредством фекально-орального механизма, который реализуется с помощью водного, бытового и пищевого путей передачи. Водный путь выступает в роли главного (первичного) пути передачи ВГА.
Водный фактор может проявлять свое действие постоянно (хронически) и эпизодически (остро), с большей или меньшей интенсивностью. Описаны небольшие водные вспышки и крупные эпидемии ГА. Однако их доля в общей регистрируемой заболеваемости в целом невелика. В США на фоне низкой заболеваемости лишь 0,2% заболеваний гепатитом А связано с водным фактором передачи возбудителя инфекции (ВОЗ, 1978). В СССР этот показатель значительно выше. Высокая активность водного пути передачи при гепатите А обусловливается тем, что очистка и обеззараживание воды на головных водопроводных сооружениях даже при соблюдении санитарных норм и правил не гарантирует ее эпидемиологической безопасности. Помимо этого, существует постоянная опасность вторичного микробного загрязнения воды в разводящей сети водопроводов и в децентрализованных источниках водоснабжения при их неудовлетворительном санитарно-техническом состоянии и неблагоприятных в санитарном отношении условиях водопользования населения.
Ведущую роль в распространении гепатита А играет так называемая хроническая активность водного пути передачи, которая обусловливает его эндемичность и высокий уровень заболеваемости на территориях с неудовлетворительным водоснабжением населения и плохо организованной очисткой сточных вод и обеззараживанием и удалением нечистот.
Высокая заболеваемость гепатитом А во многих странах мира является прямым следствием отсутствия свободного доступа населения к достаточному количеству безопасной в эпидемическом отношении воды [Ballance R. C., Gunn R.A., 1985].
В СССР уровень заболеваемости гепатитом А отчетливо коррелирует с санитарно-гигиеническим состоянием отдельных территорий [Наркевич М. И. и др., 1989]. Особенно демонстративно это видно на примере республик Средней Азии, где на протяжении многих лет
сохраняются серьезные недостатки в водоснабжении, состоянии канализации, остается низкой степень коммуникального благоустройства.
Недоброкачественность и дефицит воды, естественно, способствует активизации бытового пути передачи ВГА, который особенно активен среди детей, недостаточно соблюдающих правила личной и бытовой гигиены.
Пищевой путь заражения изредка реализуется в виде «острых» эпидемий, преимущественно локальных, однако в основном характеризуется «хронической» активностью с вовлечением в передачу возбудителя инфекции в качестве конечных факторов самых разнообразных пищевых продуктов, не подвергающихся термической обработке перед их употреблением: различных салатов, винегретов, ягод, овощей, фруктов, фруктовых соков, устриц, хлебобулочных и кондитерских изделий и др. Промежуточными факторами при этом являются загрязненная вода, используемая для приготовления пищи и мытья посуды, а так же руки зараженных людей, принимающих участие в ее приготовлении.
Вследствие неспособности ВГА, как и других вирусов, размножаться в объектах внешней среды не наблюдается избирательного его распространения с молоком и молочными продуктами, характерного для шигеллеза Зонне, или с мясными продуктами, характерного для многих сальмонеллезов.
Мировой опыт изучения эпидемиологии гепатита А свидетельствует лишь о дополнительной (вторичной) роли бытового и пищевого путей передачи возбудителя ГА.
Восприимчивость населения всеобщая. После перенесенного заболевания иммунитет к гепатиту А сохраняется длительное время, вероятно, пожизненно. Повторные заболевания встречаются редко. У детей первого года жизни сохраняются материнские антитела, приобретенные трансплацентарно. Сравнительно низкая заболеваемость детей младшего возраста свидетельствует о том, что болезнь протекает у них в основном в виде легких и безжелтушных форм. На террирориях с неудовлетворительным водоснабжением, в частности в Средней Азии, 80-90% населения переносят эту инфекцию уже к возрасту 7-10 лет; в средней полосе СССР —к 20-25 годам жизни и даже позднее [Компанисц А. А. и соавт., 1984; Жданов В. М„ 19861, что отражает сравнительно меньшую интенсивность механизма передачи ВГА, определяющего размеры иммунной прослойки среди различных возрастных групп и контингентов населения.
Характеристика эпидемического процесса. Являясь типичной кишечной инфекцией, гепатит А распространяется на основе фекальноорального механизма передачи, чем и определяются ее основные эпидемиологические закономерности. Вместе с тем выраженное своеобразие эпидемического процесса при гепатите А связано с весьма продолжительным инкубационным периодом болезни, низкой заражающей дозой возбудителя для человека, отсутствием В СВЯЗИ C этим необходимости накопления возбудителя для достижения патогенной дозы (в силу вирусной природы накопления ВГА в объектах окружающей среды не происходит) и многообразием различных факторов, участвующих в его передаче. Полиморфизм клинических проявлений со значительным преобладанием нсманифестиых (безжелтушных)
клинических форм болезни (феномен айсберга) также является одной из эпидемиологических черт ГА, крайне затрудняющих своевременное проведение эпидемиологических мероприятий. Следует, видимо, согласиться с общепринятым представлением о том, что непрерывная циркуляция ВГА обеспечивается за счет инаппарантных и бессимптомных форм этой инфекции [Хохлов Д. Т. и др., 1988).
Как следствие длительной инкубации повышение интенсивности реализации механизма передачи ВГА, в том числе на основе массовых путей (водного и пищевого), практически в течение 2 мес (продолжительность инкубационного и преджелтушного периодов болезни) остается эпидемиологически не идентифицированными, что ведет к бесконтрольному распространению инфекции, охватывающему многие сотни, а иногда и тысячи людей ко времени появления первых манифестных (желтушных) форм гепатита А. Болезнь получает эпидемиологическое распространение с подключением самых разнообразных факторов передачи, что ведет к длительному повышению заболеваемости даже после нейтрализации основного фактора передачи (чаще водного), повлекшего возникновение эпидемии.
Широкое распространение гепатита А ведет к формированию обширной прослойки иммунного населения, что оказывает сдерживающее влияние на распространение болезни и определяет периодичность в динамике заболеваемости (периоды ее спадов и подъемов). Вместе с тем заболеваемость остается постоянно повышенной (гиперэндемичной) на территориях с высокой активностью водного пути передачи возбудителя инфекции.
Отмечая своеобразие эпидемиологии гепатита А по сравнению со все еще широко распространенными в нашей стране антропонозными бактериальными кишечными инфекциями (шигеллезами Флекснера и Зонне, брюшным тифом), следует обратить внимание на его вирусную природу и как следствие на малые по сравнению с бактериями размеры вирусных частиц, обеспечивающие их высокую «проникающую» способность, в том числе способность беспрепятственно проходить через различные бактериальные фильтры, а также слои почвы, недоступные для бактерий.
В результате этого контаминация подземных вод различными вирусными частицами, в том числе ВГА, происходит значительно чаще, чем патогенными кишечными бактериями. Именно этой способностью возбудителей гепатита А, как и гепатита E с фекальнооральным механизмом передачи возбудителя инфекции, фильтроваться через верхние ОТОИ почвы, загрязняя подземные, в первую очередь высоко стоящие грунтовые воды, широко используемые в Средней Азии в хозяйственно-бытовых и питьевых целях, определяется избирательно высокая эпидемиологическая активность грунтовых вод как фактора передачи возбудителей указанных форм вирусного гепатита и их гиперэндемичность в этом регионе [Солодовников Ю.П., 1987). Колебания уровней стояния грунтовых вод особенно выражены на территориях хлопкосеяния с режимным орошением полей. Высота их стояния достигает максимума в летний период, когда из-за жары резко увеличивается водопотребление, что ведет к массовому заражению людей. Неудовлетворительная санитарная очистка территории при использовании населением выгребных туалетов «самопогло- щающсгося» типа способствует загрязнению грунтовых вод по мере
повышения уровня их стояния. Этот гидрогеологический аспект эпидемиологии кишечных вирусных гепатитов должен в полной мере учитываться при организации мероприятий по их профилактике.
Вследствие наибольшей интенсивности реализации фекальноорального механизма передачи возбудителя инфекции среди детей (контингент повышенного риска из-за низкого уровня санитарной культуры), особенно посредством бытовой передачи, гепатит А чаще регистрируется среди дошкольников и школьников. IIa территориях с высокой заболеваемостью чаще болеют дошкольники (3-6 лет), со сравнительно низкой заболеваемостью - подростки и молодые люди наиболее активных возрастов (15-30 лет). Подобное своеобразие возрастной структуры отражает неодинаковую вероятность встречи с ВГА в детстве. IIa территориях с более благоприятными санитарнокоммунальным благоустройством инфицирование людей естественно происходит несколько позже.
Повсеместно в стране заболеваемость гепатитом А среди детей (до 14 лет) значительно превышает заболеваемость взрослых-в среднем в 3 раза. В 1987 г. на их долю приходилось 2∕3всех зарегистрированных случаев ГА [Наркевич М.И. и др., 1989]. В среднеазиатских республиках, отличающихся наивысшей заболеваемостью, к числу наиболее пораженных этой инфекцией контигентов населения относятся дети раннего возраста, которые болеют гепатитом А значительно чаще, чем дети других возрастных групп. В Узбекской ССР, например, в 1987 г. заболеваемость на 1000 детей каждой возрастной группы в возрасте 0-2 лет составляла 40,1; 3-6 лет- 24,4 и 7-14 лет-8,4. Гепатит А относится к заболеваниям с выраженной осенне-зимней сезонностью. Минимальное число заболеваний регистрируется в начале лета. Однако именно в летний сезон происходит массовое инфицирование людей, которое из-за длительного инкубационного периода проявляется в виде болезни лишь спустя 2 мес и более после заражения. Максимальная заболеваемость регистрируется в конце осени как прямое следствие интенсификации эпидемического процесса в летний период и его дальнейшего усиления в начале осени в результате переформирования детских дошкольных, школьных и многих других коллективов. Сезонность заболеваемости гепатитом А полностью отражает изменения интенсивности реализации фекально-орального механизма передачи возбудителя инфекции в различные периоды года и в этом отношении детерминируется теми же факторами, что и сезонность бактериальных кишечных инфекций. Следует подчеркнуть исключительно важную роль водного фактора в формировании сезонности гепатита А, действие которого на фоне нс всегда удовлетворительной организации водоснабжения населения (дефицит воды при неудовлетворительном ее качестве по бактериологическим показателям) и резкого повышения водопотребления, в том числе и в сугубо питьевых целях, особенно усиливается в жаркий летний период. Интенсивные миграционные процессы среди населения в это время года также способствуют распространению гепатита А на основе повышения активности не только водного, но и бытового и пищевого путей передачи возбудителя инфекции.
В период сезонного подъема заболеваемости для эпидемического процесса ГА характерна определенная этапность вовлечения в него
ПО
различных контингентов населения подъем заболеваемости на большинстве территорий страны сначала наблюдается среди школьников, затем среди неорганизованных детей дошкольного возраста, а уже после них-среди детей, посещающих дошкольные учреждения. Подобная динамика эпидемического процесса отражает неодинаковую социальную активность различных контингентов детского населения в контакте с другими людьми и объектами окружающей среды по мере приближения теплого времени года, которое на южных территориях страны наступает несколько раньше. В результате большей активности школьников усиливается занос ВГА в первую очередь в школы, что и проявляется позже повышением заболеваемости ГА среди детей школьного возраста в летний период (по прошествии длительного инкубационного периода), когда учебный год уже заканчивается.
Создание в летний период новых организованных детских коллективов (пионерских лагерей, загородных дошкольных учреждений и др.) способствует заносу в них гепатита А и дальнейшему его распространению. Процесс переформирования детских коллективов возобновляется в начале осени (сентябрь), что является дополнительным «катализатором» активности эпидемического процесса на фоне предшествовавшей широкой диссеминации ВГА.
Массовая миграция населения в период летних отпусков с изменением стереотипа условий жизни и круга общения людей ведет к активному переносу инфекции с одних территорий на другие с последующим ее распространением в результате «перемешивания» различных коллективов. Хорошо известны случаи крупных эпидемических вспышек в студенческих строительных отрядах, а также во время различных сельскохозяйственных кампаний, также приходящихся на летне-осенний период.
Таким образом, вероятность заражения ВГА в летне-осенний период резко увеличивается, что и ведет к сезонному подъему заболеваемости. При этом еще раз следует отметить исключительно важное эпидемиологическое значение водного фактора, активность которого резко увеличивается в результате усиления водопот- ребления в жаркое время года (в среднеазиатском регионе водопот- ребление только в питьевых целях в среднем на одного взрослого человека в жаркий летний период составляет 10-12 л и более в сутки).
Как уже отмечалось, эпидемический процесс гепатита А характеризуется периодичностью. Периоды между подъемами заболеваемости в различных районах и населенных пунктах охватывают неодинаковое число лет. Для большинства территорий страны характерна перио- ,дичность в 4-6 лет. Исключение составляют республики Средней ХзийГгде эпидемические подъемы заболеваемости наблюдаются через 1-2 года. Эта эпидемиологическая закономерность обусловлена высокой рождаемостью и сравнительно быстрыми темпами накопления восприимчивых к гепатиту А контингентов населения. Одной из возможных, но не главных причин периодичности ГА являются, видимо, колебания иммунитета населения во времени. Однако хорошо известны эпидемические ситуации, когда на одной и той же территории после резкого роста заболеваемости гепатитом А на следующий год наблюдается еще более интенсивный ее подъем. Иными словами, среди населения постоянно имеется огромный по своим размерам резер-
Ill
вуар восприимчивых к гепатиту А людей, что и определяет его широкое стабильное распространение, регулируемое активностью реализации фекально-орального механизма передачи ВГА. В этом отношении ГА подчиняется тем же эпидемиологическим закономерностям, что и другие антропонозные кишечные инфекции. Хорошо известна приуроченность крупных эпидемий ГА, в частности в республиках Средней Азии, к годам с экстремально жаркими летними периодами, когда особенно интенсифицируется водный путь распространения его возбудителя.
В настоящее время происходит заметное выравнивание показателей заболеваемости среди населения, проживающего в городской и сельской местности. Причина этого явления заключается, по- видимому, в выраженных процессах урбанизации и все большим стиранием различий в санитарно-коммунальных условиях жизни в городе и деревне.
Наибольшее число заболеваний ГА приходится на семейные (квартирные) эпидемические очаги с одним случаем заболевания. Последующие заболевания манифестными формами ГА, как правило, встречаются редко. Однако в этих очагах выявляются безжелтушные и бессимптомные формы инфекции, общее количество которых значительно превалирует над желтушными. Эти больные, выявляемые лишь при специальных исследованиях, отражают скрыто протекающий эпидемический процесс и ярко выраженный при ГА «феномен айсберга». Вместе с тем эпидемиологические связи между семейными очагами определяются активностью массовых путей передачи возбудителя инфекции. В этом смысле любые попытки решать проблему ГА лишь на основе усиления мероприятий в эпидемических очагах бесперспективны, так как по своей эпидемиологической сути они полностью лишены профилактической направленности и не способны обеспечить реального профилактического эффекта.
Клиническая и лабораторная диагностика. Типичным вариантом клинического течения ГА является острая желтушная циклическая форма с цитолитическим синдромом. Вслед за инкубационным развиваются преджелтушный (продромальный), желтушный и реконвалес- центный периоды. Как правило, клиническая симптоматика развивается внезапно, среди полного здоровья. Прежделтушный период, чаще с «гриппоподобными» клиническими явлениями, характеризуется повышением температуры тела (у большинства больных выше 38° С), ознобом, головной болью, разбитостью, ломотой, катаральными явлениями верхних дыхательных путей. Повышение температуры тела держится в основном не более 2-3 дней. В короткий срок нарастают симптомы интоксикации: слабость, недомогание и диспептические явления - понижение аппетита, тошнота, рвота, боли в животе.
Гиперферментемия, как уже упоминалось, представляет собой важнейший диагностический признак преджелтушного периода болезни. Наибольшей чувствительностью обладает аланинаминотрансферазный тест.
Лабораторная диагностика гепатита А основывается на выявлении в сыворотке крови больных антител к ВГА (анти-ВГА), принадлежавших к иммуноглобулинам класса IgM.
Нарастание титра антител класса IgG происходит в более поздние сроки-в период реконваленсценции, поэтому не может яв-
литься критерием для ранней диагностики этого заболевания [Дорошенко II. В., 1980].
Классический диагностический подход, основанный на выявлении четырехкратного нарастания титров анти-ВГА, неприемлем, так как титры суммарных антител достигают высокого уровня уже в первые дни болезни и нередко не отличаются от титров антител, выявляемых в более поздние сроки [Балаян М. C., 1983].
Определение антигена ВГА в фекалиях с диагностической целью менее ценно, поскольку к моменту клинических проявлеий болезни у многих больных ВГА антиген уже перестает обнаруживаться.
Индикация антигена ВГА осуществляется в эпидемиологической практике при проведении массовых обследований лиц, общавшихся с больными в эпидемических очагах [Балаян М. C., 1983; Быстрова Т.Н., Алейник М.Д., 1989; Жданов В. М. и др., 1986], а также для выявления вирусной контаминации различных водоисточников и других потенциальных факторов передачи ВГА [Казанцева В. А. и др., 1981].
Профилактика и мероприятия по борьбе с гепатитом А. Решающее значение в профилактике ГА, как и других кишечных инфекций, имеет максимальная нейтрализация механизма передачи его возбудителя. При этом в рамках преимущественно санитарно-гигиенической направленности предупредительных мер как наиболее конструктивных в борьбе с этой болезнью особенно важное профилактическое значение имеют общегосударственные мероприятия по резкому улучшению водоснабжения населения и значительному ограничению водного пути передачи - главного (первичного) пути распространения ВГА, детерминирующего в конечном итоге активность всех других путей и факторов, играющих роль лишь дополнительных (вторичных) в эпидемиологии гепатита А.
Успешный опыт борьбы с ГА, накопленный в ЧСФР, ряде регионов нашей страны (Москва, Эстония), показывает, что в профилактике этой инфекции основными и решающими факторами являются устранение имеющихся недостатков в снабжении населения доброкачественной питьевой водой, хорошее состояние канализации населенных пунктов, организация действенного обеззараживания сточных вод, необходимый уровень санитарной очистки территории, а также повышение санитарной культуры населения.
В связи с высокой заболеваемостью в детских дошкольных коллективах важными профилактическими мероприятиями являются разукрупнение детских учреждений, обеспечение соответствия их проектной мощности и фактической посещаемости, тщательное соблюдение принципа групповой изоляции, недопущение формирования сборных круглосуточных групп и групп продленного дня. В целом, однако, необходимо учитывать, что частота заноса ВГА в детские коллективы прямо пропорциональна интенсивности распространения ГА на данной территории, поэтому без существенного снижения общей заболеваемости трудно рассчитывать на значительные успехи в борьбе с этой инфекцией в дошкольных и школьных учреждениях.
В настоящее время показана эффективность плановой гаммаглобу- линопрофилактики гепатита А, в том числе среди детей, которая проводится с помощью стандартного иммуноглобулина (ИГ), изготовляемого из сыворотки плацентарной и абортной крови. За рубе-
жом в развитых сранах этот препарат рекомендуется вводить с профилактической целью туристам и военнослужащим, выезжающим в гиперэндемичные по гепатиту А страны.
В СССР регламентированная практика применения иммуноглобулина предусматривает проведение прививочной кампании в ограниченные сроки с максимальным охватом наиболее поражаемых детских коллективов в период, непосредственно предшествующий сезонному подъему гепатита А [Горбунов М. А., 1984].
Стратегия эффективной борьбы с гепатитом А не может строиться только на применении иммуноглобулина. Иммуноглобулинопрофилакти- ке может отводиться дополнительная роль в комплексе предупредительных мероприятий общесанитарного характера.
C целью активной специфической профилактики гепатита А ведется работа по созданию экспериментальных серий инактивированной цсльновирионной вакцины, а также генно-инженерной и синтетической вакцин.
Противоэпидемические мероприятия при гепатите А включают эпидемиологическое обследование очага в первые 24 ч после получения экстренного извещения. Устанавливаются границы очага и лица, соприкасавшиеся с больным с конца инкубационного периода и до момента его госпитализации. Крайне важно составить объективное суждение об источнике возбудителя инфекции и особенно о путях и факторах его передачи, что, как правило, представляется возможным лишь при возникновении групповых заболеваний и эпидемических вспышек. Эти данные позволяют начать проведение целенаправленных противоэпидемических мероприятий.
Для предупреждения дальнейшего распространения гепатита А за пределы эпидемического очага за лицами, общавшимися с заболевшим в домашнем очаге, дошкольном учреждении, по месту учебы, в стационаре или закрытом учреждении, устанавливается медицинское наблюдение в течение35 дней (при введении общавшимся иммуноглобулина срок наблюдения ограничивается 21 днем).
Во время наблюдения проводится ежедневная двукратная термометрия, осмотр кожных покровов и слизистых оболочек, опрос о состоянии здоровья, изменениях цвета мочи и кала. Не реже 1 раза в неделю осуществляется пальпация печени с целью своевременного выявления увеличения ее размеров как сигнального признака заболевания гепатитом А. Результаты наблюдения регистрируются в специальном табеле.
Для недопущения дальнейшей диссеминации инфекции все подозри- U ьные на ГА лица подлежат госпитализации в диагностические отделения инфекционных больниц (в преджелтушный период эти больные наиболее опасны для окружающих). IIa всех заболевших заполняется карта эпидемиологического обследования очага.
В детских дошкольных учреждениях, школах и других организованных коллективах при появлении повышенного числа случаев ОРВИ и других заболеваний неясной этиологии на фоне ранее выявленных случаев гепатита А, а также при обнаружении изменений со стороны печени в результате клинического обследования проводится биохимическое исследование активности трансаминаз крови (микрометодом).
Лицам, общавшимся с больным гепатитом А в эпидемическом
очаге (семейном или в учреждении), вводится иммуноглобулин. Препарат эффективен при введении его в~ранние сроки с начала koh-∣ такта с больным - не позднее_ 7-10 дней; в более поздние сроки - неэффективен.
В связи с длительностью инкубационного периода, особенностями клинического течения болезни (ярко выраженный «феномен айсберга») и эпидемиологии гепатита А (высокая активность фекальноорального механизма передачи ВГА) мероприятия, проводимые по эпидемическим показаниям, в целом недостаточно действенны и, как правило, их эффективность весьма ограничена. Учитывая это, эпидемиологический надзор за гепатитом А должен носить выраженный предупредительный характер, обеспечивая прежде всего безопасное в эпидемиологическом отношении водоснабжение населения, а также снабжение доброкачественными пищевыми продуктами. Нейтрализация активности бытового пути передачи ВГА остается важной задачей в организованных коллективах, в первую очередь в детских дошкольных учреждениях и школах.
Еще по теме ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ А:
- 18.2« 3. Вирусный гепатит C
- Вирусный гепатит G
- ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ В
- 18» 2.1 ,.Вирусный гепатит В
- Вирусный гепатит A (BΓA)
- Вирусный гепатит E
- ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ Δ (ДЕЛЬТА)
- ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ C (НИ А НИ В C ПАРЕНТЕРАЛЬНЫМ МЕХАНИЗМОМ ПЕРЕДАЧИ ВОЗБУДИТЕЛЯ)
- Вирусный гепатит (болезнь Боткина) (Morbus Botkini)
- ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ E (НИ А НИ В C ФЕКАЛЬНО-ОРАЛЬНЫМ. МЕХАНИЗМОМ ПЕРЕДАЧИ ВОЗБУДИТЕЛЯ)
- 1.3.1.Метаболический синдром и хронический вирусный гепатит С Литературные данные, посвященные патогенезу причинно-
- Неалкогольная жировая болезнь печени и хронический вирусный гепатит С: фокус на состояние сердечно-сосудистой системы и метаболический статус
- Гепатит D
- Гепатит С
- Гепатит В
- Дельта-гепатит