<<

ПРИЛОЖЕНИЯ

Приложение 1.

Характеристика некоторых нозологических форм ВУИ.

Этиология Нозологические формы ВУИ
ПНЕВМОНИЯ
ЦМВ Сроки развития: на 2-4 неделе жизни.
Сопровождается ДН, всегда двусторонняя, часто волнообразная.

1) Острая форма - интерстициальная, перибронхит; физикальные данные скудные; длительное течение с постепенным нарастанием тяжести; катар верхних дыхательных путей, интоксикация.

Рт-грамма - очаговые или сегментарные уплотнения легочной ткани на фоне эмфиземы. Фокус в легких может быть не виден на Рт-грамме. Эмфизема - один из наиболее первых и ранних признаков легочной инфекции. Эмфизема легких затеняет первые очаги легочной инфильтрации. При спаде острых проявлений пневмонии воспалительный пневмонический фокус уменьшается и четко располагается на Рт-грамме. Преобладает отек интерстициальной ткани. Часто наслаивается бактериальная и вирусная (респираторно-синцитиальная) инфекция - резкое ухудшение состояния, влажные хрипы, Рт-логически - очаговая пневмония.

2) Затяжная форма - длительное подострое течение, склонность к обострениям, бактериальные осложнения, частое двустороннее поражение легких

3) Хроническая форма - в легких развивается фиброз и пневмосклероз

Вирус простого герпеса Интерстициальная, с быстрым развитием дыхательной недостаточности. Физикальные данные скудные: пестрота легочного тона, единичные хрипы.

На Р-грамме - признаки нарушения гемодинамики, усиление сосудистого рисунка, признаки пневмопатии - ателектазы, кистозные образования. Течение пневмонии затяжное, волнообразное, с частыми бактериальными осложнениями

Вирус гриппа Геморрагические пневмонии
Аденовирусы Нижнедолевая пневмония.
Тяжелые приступы асфиксии, апноэ, резко выражена интоксикация, в легких звучные мелкопузырчатые влажные хрипы, пневмония мелкоочаговая, быстро приобретает сливной характер; кашель с вязкой мокротой, резкая одышка, цианоз.

Рт-чески - массивность поражения легочной ткани - на фоне выраженного усиления легочного и корневого рисунков появляются множественные очаговые тени с наклонностью к слиянию и медленным рассасыванием.

При инфекции с преимущественным поражением ЖКТ, пневмония носит интерстициальный характер, малосимптомная, с эмфизематозным вздутием

РС-вирус Клиническая картина бронхиолита с прогрессирующей экспираторной одышкой, появлением крепитирующих и мелкопузырчатых влажных хрипов.

Рентгенологически признаки гипервентиляции и значительного усиления интерстициального и сосудистого рисунка, характерно наличие диффузно расположенных множественных мелких ателектазов, признаки воспалительной инфильтрации

Вирус краснухи Интерстициальная пневмония
Стрептококк группы В Сроки развития: чаще в первые 24-72 часа жизни.

При интранатальном инфицировании.

Характерно сочетание с синдромом дыхательных расстройств, обычно с формированием болезни гиалиновых мембран.

Характерно развитие воспалительной реакции в интерстициальной ткани легкого и наличие множественных мелких диффузно расположенных ателектазов. Клинически: прогрессирующее тахипноэ, нарушение ритма дыхания, сопровождающиеся апноэ с длительными остановками дыхания (гаспсы); появление хрипящего шумного выдоха, вздутия и ригидности грудной клетки, разлитого цианоза, прогрессирующей гипоксемии. Рентгенологически выявляется наличие воздушной бронхографии, ретикулярно-нодозной сетки за счет множественных мелких ателектазов и воспалительная инфильтрация интерстиция

E coli, Klebsiella Протекают тяжело, с лихорадкой, нарушениями гемодинамики и респираторным дистресс-синдромом с легочной гипертензией.
Характерны возникновение апноэ, клинической картины шока. Рентгенологически характерны признаки, подобные синдрому гиалиновых мембран, появление ретикулярно-нодозной сетки

Листерии При антенатальном заражении развивается в первые 48-72 часа жизни. Тяжелая аспирационная пневмония. При аускультации прослушиваются крепитирующие хрипы и шумы, при рентгенографии обнаруживаются очаги бронхопневмонии
Микоплазмы Определяется с первых минут жизни. Интерстициальная пневмония и ателектазы легких Рт-грамма - расширение корней легких, эмфизема
Уреаплазмы Сроки развития: на второй неделе жизни.

Возможная роль в формировании бронхолегочной дисплазии

Характерно: постеренное подострое начало, медленное развертывание клинической картины, упорный непродуктивный кашель. Рентгенологически характерно двухстороннее поражение легких с наличием очаговых теней инфильтративного негомогенного характера

Хламидии Сроки развития: 4-5 дня - 3-8 неделя - до нескольких месяцев.

У 10-20% детей. К концу 1-й, началу 2-й недели в легких формируется клиническая картина двусторонней диссеминированной пневмонии. При аускультации - крепитирующие хрипы, преимущественно в конце вдоха. Имеется несоответствие между клинически выраженной пневмонией (одышка, цианоз, рассеянные крепитирующие хрипы над всей поверхностью обоих легких) и относительно нетяжелым общим состоянием и минимально выраженными симптомами интоксикации. На Рт-грамме - интерстициальная инфильтрация в виде множественных ячеистых мелко инфильтративных теней диаметром 3 мм на фоне незначительного вздутия и усиления рисунка легочной ткани, нередко реакция со стороны плевры. Возможно развитие пневмоторакса. Изменения в легких сохраняются в течение нескольких недель и месяцев. Свойственно торпидное течение (18-36 дней).

У недоношенных - протекает на фоне тяжелого токсикоза и проявляется на 5-7 день жизни; бледный и «мраморный» рисунок кожи, угнетение ЦНС, вздутие живота, срыгивание, лимфаденопатия, мелкоточечная сыпь. Имеется диссоциация между выраженной одышкой и относительно скудными физикальными и Рт-логическими данными. Аускультативно дыхание пуэрильное или несколько ослабленное, рассеянные хрипы. На Рт-грамме - интерстициальная пневмония, усиление сосудистого рисунка, понижение пневматизации легочных полей, больше справа. Нв 2-3-й неделе присоединяется приступообразный влажный кашель (поперхивание)

Характерно: отсутствие лихорадки, подострое малосимптомное начало и типичный стаккатоподобный сухой непродуктивный кашель, нередко отмечается бронхообструктивный синдром, токсикоза нет. Рентгенологически характерна двусторонняя диффузная негомогенная инфильтрация с преобладанием интерстициального компонента

Сифилис Интерстициальная диффузная - белая пневмолния (в первые дни после рождения приводит к гибели) - выраженная одышка, цианоз губ и всего кожного покрова, физикальные данные минимальны
МЕНИНГОЭНЦЕФАЛИТ
Вирус простого герпеса Сроки развития: на 2-3 неделе жизни. При интранатальном заражении заболевают на 18-25 день жизни.

Некротический менингоэнцефалит. Характерно диффузное поражение мозга, преимущественное поражение любных, теменных и височных долей мозга с участками некроза и кистозными полостями, формирование субэпендимальных кист. Динамика поражений: 1) нерезкий отек мозга (до 3-4 нед); 2) прогрессирование отека, сдавление желудочков, снижение артериальной пульсации, начинающаяся энцефаломаляция (инфильтраты, некроз) (4-5 нед); 3) прогрессирующее расширение желудочкрв, развитие кист, кальфицикатов в белом веществе мозга (5-6 нед и позднее); 4) атрофия, рубцевание, глиоз

ЦМВ Сроки развития: на 2-4 неделе жизни. Энцефалит, менингоэнцефалит (синдромы двигательных нарушений, гипервозбудимости, гипертензионно-гидроцефальный, судорожный, реже гиповозбудимости и вегето-висцеральных нарушений)
Токсоплазма Прогрессирующая гидроцефалия, микроцефалия. На Рт-грамме

и УЗИ -кальцификаты, признаки гидроцефалии, дефекты костей черепа и анизоорбитальный синдром

Хламидии Проявляется повторяющимися клонико-тоническими судорогами и апноэ

Листерии Гнойный менингит или менингоэнцефалит (выраженный нейтрофильный цитоз в спинномозговой жидкости). Выражено скопление гнойного экссудата в субарахноидальном пространстве основания мозга и в спинном мозге
Сифилис Менингит может протекать остро или хронически
ВЕЗИКУЛЕЗ
Ветряная оспа Сроки развития: в первые 5 дней жизни; 5-10 дней везикуло-папулезная сыпь
Вирус простого герпеса Везикулярная сыпь на кожных покровах туловища, конечностей, в том числе ладоней и подошв, лица, шеи.

Если поражаются слизистые оболочки, то буквально все - полости рта, носа, глотки, трахеи, бронхов, ЖКТ, конъюнктив и др.

Токсоплазмоз Сыпь неясной этиологии
Сифилис Сифилитическая пузырчатка - высыпания на коже подошв, ладоней, сгибательных участках рук, ног; пузыри полушаровидной формы на инфильтрированном основании, попериферии пузыря инфильтрированный венчик лиловой окраски, содержимое пузырей прозрачное, затем мутное, пузыри вскрываются приевращаясь в эрозии с образованием корок с последующим шелушением. Чаще проявляется единичными элементами (или десквамацией кожи) только на ладонях и подошвах
КОНЬЮКТИВИТ
ЦВМ Сроки развития: на 2-4 недели жизни
Аденовирусы Небактериальные конъюнктивиты (лихорадка, воспалительные явления в зеве; эритема, отек, лимфоидная гиперплазия, экссудат в форме изолированных бляшек; гиперемия глаз, прогрессирующий отек век до полного их смыкания с последующим появлением на конъюнктиве сплошных пленок; часто процесс односторонний), пленчатые конъюнктивиты с острым катаром дыхательных путей (лихорадка, фарингит, фолликулярный или катаральный конъюнктивит, увеличение регионарных лимфоузлов).

У недоношенных - серозно-гнойный конъюнктивит имеет смешанную аденовирусно-стафилококковую этиологию; не встречаются пленчатые конъюнктивиты

Хламидии Длительный инкубацион п-д - 5-14 дней. С включениями (бленнорея новорожденных) - 40-50%; острое начало и длительное течение (отек век, сужение глазной щели, обильные, сначала слизистые, а затем гнойные выделения; гипертрофия сосочков, особенно в области хрящей век), чаще поражается один глаз. Маркером хламидийного конъюнктивита можно считать неэффективность местного антибактериального лечения. Унедоношенных конъюнктивит торпидного, вялого течения, развивается после 4 дня жизни - диффузная гиперемия конъюнктивы, особенно в хрящевом отделе, склеивание век после сна, псевдомембранозные образования, отсутствие обильного гнойного отделяемого, продолжительность 3-4 недели
Листерии Чаще односторонний, носит катаральный или фолликулярный характер. Могут быть поражения конъюнктивы в виде гиперемии, отека и мелких желтоватых узелков
Гонококки Степень тяжести колеблется от легкого покраснения глаз с липкими или серозно­кровянистыми выделениями до тяжелого отека с гнойными выделениями, изъязвлением роговицы, иридоциклитом и высоким риском слепоты в будущем
СЕПСИС
Хламидии Внутриутробный сепсис характеризуется тяжелым поражением легких, сердца, ЖКТ, печени и других органов. Процесс заканчивается летально в первые часы и дни жизни
Стрептококк Сепсис с ранним началом - в первые 48 часов после рождения - бактериемия с клиническими проявлениями сепсиса: менингитом (30%) и пневмонией (40%). Возможна молниеносная форма с клиникой септического шока, респираторным дистрессом и летальным исходом через несколько часов

Сепсис с поздним началом (1 неделя - 12 недель) проявляется менингитом (85%), в 20-30% случаев ему предшествуют симптомы со стороны ВДП, возможны местные проявления инфекции: отит, синусит, конъюнктивит, артрит, поражение кожи.

Приложение 2.

Краткая клинико-эпидемиологическая характеристика внутриутробных инфекций в зависимости от этиологии.

Нозологичес кая форма / частота встечае- мости Возбудитель Источник инфекции/ пути передачи Основные

клинические симптомы

Лабораторная диагностика
Цитомегало вирусная инфекция

у 0,2-2,5% новорож­денных

типичный представи­тель оппортунис­тических инфекций

Cytomegalovir us hominis (ДНК- содержащий вирус семейства Herpesviridae, внутриклеточ­ный паразит) Мать, перенесшая во время беременности ЦМВИ или носитель

1) пренатально­восходящий, трансплацентар ный путь - 90%

2) интранатально (5%) - вирус поступает

в организм за счет аспирации или заглатывании инфицирован­ных околоплодных вод и/или инфицирован­ных секретов родовых путей матери

3) постнатально

- в первые дни после рождения (1%)

- через грудное молоко, контактный путь (факторы передачи слюна и моча матери) инкубационный период - 3-8 недель

4) при гемотрансфу­зиях

- тромбоцитопеническая пурпура

- желтуха

- гепатоспленомегалия

- микроцефалия

- гипотрофия

- недоношенность

- гепатит

- энцефалит

-хориоретинит

- пневмония (интерстициальная)

- поражение слюнных желез, сердцареспираторного

и генитального тракта

1) генерализованная форма - характер септического - симптоматика с первых часов или дней жизни

- типичная - выраженный токсикоз, желтуха, геморрагический синдром, гепатоспленомегалия, поражение ЦНС, ЖКТ, бронхолегочной системы

- типичная с неполной клинической симптоматикой

2) локализованная форма:

- церебральная - энцефалит,

- печеночная - гепатит,

- легочная,

- почечная - интерстициальный нефрит, гломерулопатии, нефроз;

- смешанная - пневмония, гепатит, перимиокардит, менингоэнцефалит, нефрит

3) резидуальная форма (фиброзно-кистозный характер пороков развития - цирроз печени, атрезия желчевыводящих путей, порэнцефалия, кистоз почек, легких, муковисцидоз)

4) бессимптомная форма

ПЦР - кровь, ликвор, моча, слюна (на 1 -2-й неделе)

ИФА с количественным определением АТ классов М и G - в димамике через 3-4 недели - в сопоставлении с результатами обследования матери - при превышении суммарных антител в 4 и более раз над уровнем антител матери

Маркеры активной инфекции - АТ IgM и АТ IgΛ. Однако, особая иммунорезистент­ность ЦМВ во внутриутробном периоде способствует подавлению выработки собственных антител, что значительно затрудняет диагностику.

У инфицированных плодов АТ IgM выявляются крайне редко, а у новорожденных детекция АТ IgM становится возможной лишь через месяц после рождения и позже

Неонаталь­ный герпес

частота

1:2500 до 1:60 000

(в 90%

Вирус простого герпеса (ВПГ) 1 и чаще 2-го типов (семейство герпес­вирусов) Инкубационны й период при интранатальном инфицировании 3-14 дней Пути - контактный, восходящий, Три клинические формы:

1. Локализованная (чаще развиваются на 2-3 неделе) - церебральная, печеночная, резидуальная, слизисто-кожная (с поражением кожи и слизистых рта и глаз (20-40%) - единичные или множественные

ПЦР - кровь, ликвор

ИФА - в крови, ликворе, моче, слюне, содержимом из носоглотки.

случаев подтвержден ного неонатальног о герпеса на момент родов у матери отсутствуют симптомы генитального герпеса) трансплацентар ный

- Антенатально

- 5% (по типу восходящей инфекции или трансплацентар но)

- Интрана­тально - 70-80­90% - во время родов - при прохождении через инфицированны е половые пути через кожу или при заглатывании и аспирации околоплодных вод (инкубацион­ный период 3-14 дней)

- Постнатально (5%) - при наличии у ухаживающих герпетических проявлений на коже и слизистых, через слюну, грудное молоко

везикулярные элементы на различных участах тела - чаще появляются на 5-14 дни жизни (при антенатальной инфекции - при рождении); поражения глаз - керато-конъюнктивит, увеит, хориоретинит, дисплазия ретины, микрофтальмия, катаракта)

2. Генерализованная (20-50%) - чаще проявляется на 4-5-10 день жизни - по типу неонатального сепсиса: вялое сосание, срыгивание, повышение или снижение температуры, апноэ, нарушения микроциркуляции; поражение печени (цирроз, неонатальный гепатит), надпочечников и почек; увеличение селезенки, гипогли-кемия, гипербилирубинемия, ДВС; менингоэнцефалит, высыпания на коже и слизистых, геморрагический с-м, тромбоцитопатия; тяжелая внутриутробная пневмония. Состояние часто осложняется присоединением вторичной флоры.

2. Герпетическое поражение ЦНС - некротический мененгоэнцефалит, энцефалит (30%) - на 2-3 неделе жизни

Классическая триада признаков: рубцы на коже, заболевание глаз (катаракта, микрофтальмия, дисплазия сетчатки, хориоретинит), микроцефалия или гидроцефалия

АТ IgG

в неонатальном периоде не имеют диагностичекого значения.

АТ IgM - появление в крови нередко отстает от клинических проявлений - «иммунологическая толерантность» приводит к «отсрочсенному» образованию АТ. Определение АТ у матери не имеет диагностического значения для новорожденного.

Важно определение АТ IgM (не проникают через плаценту).

При превышении в крови уровня суммарных антител в 4 и более раз над уровнем антител матери или если при повторном исследовании крови ребенка уровень IgG не снижается

Краснуха

0,6%

РНК- содержащий вирус семейства Togaviridae, род Rubivirus Трансплацен- тарно

Плод инфицируется околоплодными водами - при аспирации и заглатывании вод, через кожные покровы и конъюнктиву

Клинические формы

- с поражением нервной системы

- с врожденными пороками сердца

- с поражением слуха

- с поражением глаз

- смешанная форма

- резидуальные явления Классический синдром (триада Грегга) - катаракта, пороки сердца, глухота.

Расширенный синдром - триада признаков + нарушение развития плода - дистрофия, микроцефалия, увеличенный родничок, поражение головного мозга, глаукома, расщепление неба, миокардит, энцефалит, интерстициальная пневмония, гепатит, спленомегалия, поражение вестибулярного аппарата, пороки развития

Обнаружение вируса в носоглотке, глазах, костном мозге, крови, спинномозговой жидкости, кале и моче. Серологические исследования - постоянно высокий уровень АТ IgG, выявление АТ IgM. Образование 1дМ происходит с 10-13 недели, IgG - с 16 недели, IgΛ с 30 недели гестации. При рождении все дети инфицированные имеют собственные 1дМ

скелета, поражение трубчатых костей, гепатоспленомегалия, пороки развития мочеполовых органов;

тромбоцитопеническая пурпура, гемолитическая анемия; лимфаденопатия; низкая масса тела при рождении; экзантема.

Характерно сочетание нескольких пороков развития

и материнские IgG. При постнатальном инфицир Igl4 появляются через

1 неделю

и сохраняются

1 месяц

Острая инфекция - Igl4 или 4-х кратное нарастание IgG, IgG выше материнских

ПЦР -

околоплодные воды, ткань ворсинок хориона, кровь пуповины

Адено­вирусная инфекция ДНК-

содержащий

вирус

6 подгрупп,

32 серотипа человека

Антанатально (трансплацен­тарный, гематогенный, нисходящий путь), постнатально­контактный путь.

У недоношен­ных инфекция начиналась на 5-9 день после рождения

Поражение дыхательного тракта (нижнедолевые пневмонии), фарингоконъюнктивальная лихорадка (фолликулярный конъюнктивит, фарингит, лихорадка, шейная лимфаденопатия, ринит), катар дыхательных путей, желудочно­кишечные расстройства (срыгивания, повторная рвота, диспепсический стул, частый; вздутие кишечника). Особенности - постепенное развитие болезни, диспептические расстройства, пневмония, отит Вирусологические исследования - слизь зева и носа, крови

Серология:

1) у новорожден­ных, перенесших внутриутробную инфекцию, антитела отсутствуют

2) нарастание титра в 4 и более раз - при контактном заражении

Парво- вирусная инфекция Парвовирус В19 - ДНК- содержащий вирус, семейство парвовирусов, род эритровирусов Трансплацен­тарный путь Гемотранс­фузионный При внутриутробном поражении плода - развитие водянки плода и анемии, гибель плода.

Инфекционная эритема -

на лице, макулопапулезная сыпь на теле и конечностях, сопровождающаяся сильным зудом

ПЦР - кровь

Серология - 1дМ

Врожден­ный грипп РНК- содержащий вирус три группы

А, В, С

Трансплацен­тарный путь Поражение дыхательных путей (легочной ткани с развитием геморрагической пневмонии), нервной системы

и кровеносных сосудов. Развитие в первые сутки назофарингита, на вторые - отита

Вирусологические исследования Серология - увеличение титра антител Цитологические исследования мазков из носовых ходов с методом иммунофлюорес­ценции
Ветряная оспа

1 случай на 7500 новорожден­ных

Вирус

Varicella­

Zoster, семейство герпесвирусов

Трансплацен- тарно и трансцерви- кально, восходящим путем во время беременности и во время родов.

Постнатально -

При инфицировании до 20 недель - синдром врожденной ветряной оспы — атрофия конечностей, рубцы на коже, рудиментарные пальцы, атрофия коры головного мозга, пороки развития глаз, параличи, судорожный синдром.

При инфицировании в конце беременности (за 10 суток до

ПЦР - кровь, содержимое везикул Серология - IgM и IgG-антитела (IgM появляются на 4-8-й день от начала болезни и сохраняются до 3 месяцев; далее

воздушно­капельным путем родов) - неонатальная ветряная оспа (проявляется в первые 10-12 дней жизни), осложненная энцефалитом, гепатитом, пневмонией или фульминантная диссеминированная инфекция (летальный исход 21 %). Характерна везикуло­папулезная сыпь.

Фетальный ветряночный синдром - поражение кожи (шрамы, отсутствие кожи); аномалии скелета (односторонняя гипоплазия верхних и нижних конечностей, грудной клетки, рудиментарные пальцы, косолапость); пороки развития ЦНС (микроцефалия, анофтальмия, анизокория, атрофия зрительного нерва, катаракта и хориоретинит); внутриутробная задержка развития плода и мышечная гипоплазия

появляются IgG пожизненно)
Хламидиоз

6-7%

Занимают промежуточ­ное положение между вирусами и бактериями (внутрикле­точные паразиты, при микрос­копии - грамотрицател ьные кокки) Выделены в отдельный порядок Chlamydiales виды: Ch.trachomatis, Ch.pneumoniаe, Ch.psittaci Две формы: стадия элементарных телец (высокоинфек­ционная форма) и стадия ретикулярных телец (форма внутриклеточ­ногосущест­вования) 1. Антена­тально

2. Интрана­тально (преимуществе нно) - контактным путем или при аспирации

(в результате аспирации околоплодных вод и попадания возбудителя на слизистые оболочки конъюнктивы, дыхательных путей, вульвы, уретры, желудочно­кишечного тракта)

Ch.trachomatis, Ch.pneumoniаe - пневмонии мелкоочаговые

и интерстициальные Ch.psittaci - поражение печени, селезенки, ЦНС Конъюнктивиты (30-40-50%), пневмонии (10-20%), бронхиты, отиты (10-20%), назофарингиты (15-20%), гастроэнтериты, проктиты (5%), вульвиты (15%); менингиты, миокардиты, реактивные артриты Неспецифическая клиническая симптоматика - неврологические нарушения, дыхательные расстройства, отечный и геморрагический синдромы, офтальмопатия, длительная и выраженная желтуха, замедленная потеря и восстановление массы тела. При остром течении - развитие конъюнктивита, увеита, пневмонии, бронхита, назофарингита, отита, сепсиса, менингоэнцефалита, уретрита, цервицита, вульвовагинита, энтероколита, реактивного артрита, кардита

Серология, культуральный метод,

ПЦР

Листериоз в 0,1% родов Listeria mono­cytogenes - грамположи- тельная палочка, 1) Заражение плода происходит трансплацен­тарным путем Формы у детей:

- ангинозно-септическая

- нервная (гнойный менингит или менингоэнцефалит)

- септико-гранулематозная

Бактериологическо е обследование - мазков из первых порций мекония, центрифугата

факультатив­ные анаэробные бактерии не ранее 5-й недели беременности (чаще 6-9 месяц) Инкубацион­ный п-д 3-45 дней.

2) Восходящий путь.

Заражение в родах если контаминирова ны родовые пути

- глазо-железистая (конъюнктивит)

У новорожденных протекает

в виде:

- гранулематозного сепсиса (морфологически специфический признак - гранулемы-листериомы в виде беловатых, сероватых

или желтоватых узелков на поверхности и в толще органа, в печени, реже в легких, селезенке, пищеводе, толстом и тонком кишечнике - катаральный или язвенный колит; надпочечнмках, оболочках и веществе мозга, глотке, конъюнктиве, аппендиксе и почках

- реже как септикопиемия

с метастатическим гнойным менингитом.

спинномозговой жидкости, слизи из зева и носа; из кожных папул, крови, мочи, околоплодной жидкости, плаценты, отделяемого из родовых путей.

Серологические исследования у новорожденных - даже при несомненном листериозе отрицательны

Врожденный листериоз является септическим заболеванием - недоношен­ность, морфофункцилнальная незрелость, тяжелая аспирационная пневмония с нарушениями мозгового кровообращения, угнетение ЦНС, гепатомегалия, папуллезная сыпь на спине, пояснице, конечностях; желтуха или выраженная бледность; высыпание гранулем на слизистой глотки, зева и пищевода; поражение конъюнктивы.

Может протекать как острое респираторное заболевание с насморком, кашлем и диспепсическими расстройствами.

Диагностическим признаком врожденного листериоза является наличие кальцификатов в мозге и расхождение швов свода черепа

Стрепто­кокковая инфекция

1,3-3:1000 живорож­денных

Грамположи- тельные факультативно­анаэробные кокки, условные патогены:

- группа viridans

«зеленящие»,

- группа А (St. pyogenes - В-гемолити­ческий;

- группа В

Streptococcus pyogenes - 1) интрана- тальный путь (риск сепсиса увеличивается при длительном безводном периоде) 3) Постна­тально - кон­тактный путь (нозокомиаль­ная инфекция - 13-43%) 2/3 инфицированных новорожденных - будут бессимптомными носителями; на 100 инфицированных - 1 случай клинически явной инфекции

В 30% - менингит, в 40% - пневмония

Инфекции дыхательных путей (фагингит), кожные и раневые инфекции, менингит, молниеносная форма-сепсис, гломерулонефрит

Культуральный метод (на кровяном агаре аэробно и анаэробно) - кровь, ликвор, моча (с кожи, слизистых, из мекония - первично указывает на колонизацию)

(Streptococcus agalactiae), группа Д (энтерококки) Streptococcus agalactiae - интранаталь- ный путь Спект инфекций очень широк - от септического выкидыша до транзиторной бактериемии. Сепсис, пневмония, менингит, тяжелые неврологические осложнения (двигательные нарушения, гидроцефалия)
Микоплаз­менная инфекция

3,46-58,8% новорож­денных от инфициро­ванных матерей

Mycoplasma - pneumonia, hominis, Ureaplasma urealiticum грамотрица- тельные, не имеющие клеточной стенки бактерии, промежуточ­ное положение между бактериями и вирусами 1) Антена­тально (гематогенный путь, восходящий, нисходящий, трансдеци­дуальный, смешанный; через пищеваритель­ный тракт

и кожу)

2) Интрана­тально - при прохождении по родовому каналу (входные ворота - слизистая глаз, ротовой полости, дыхательных путей, половых органов)

Генерализованная форма - поражение печени, легких (пневмония и ателектазы легких), почек, ЦНС (острая гидроцефалия, менингит, менингоэнцефалит, полирадикулоневрит, энцефалопатия), костей (остеомиелит), глаз (конъюнктивит), лимфатических узлов; метаболический ацидоз, анемия, лейкопения с нейтропенией; геморрагический синдром; неонатальный сепсис ПЦР, культуральный метод, серологические методы - низкоинформа­тивны (дают высокую частоту ложноположитель­ных результатов) иммунофлюорес­ценция
Врожден­ный сифилис Бледная трепонема Treponema pallidum Трансплацен- тарно; выделена в грудном молоке Поражение кровеносных сосудов, печени, селезенки (гепатоспленомегалия), легких (интерстициальная пневмония), эндокринных желез, нервной системы, костей - происходит диффузная межклеточная инфильтрация, разрастание соединительной ткани (сифиломы).

Сифилитическая пузырчатка, пятнисто-папулезная сыпь, кожные сифилиды, инфильт­рация Гохзингера (диффузный инфильтрат на ладонях, подош­вах, ягодицах, в области губ и подбородка - радиальные рубцы вокруг рта); полисклераденит; сифилитический насморк (кровянисто-слизистый ринит); поражение костей (длинных трубчатых костей, реже плоских костей черепа - в виде остеохондритов и периоститов, остит носовых костей - седловидная деформация носа); менингиты, менинго­энцефалиты, гидроцефалия; эндартерииты - парезы и параличи рук; хореоретиниты, поражение зрительных нервов

Серология - трепонемные (РИБТ, РИФ-АБС, РПГА; ИФА - выяление IgM) и нетрепонемные тесты (реакция преципитации, микропреципи­тации с кардиолипиновым антигеном, реакция Вассермана); иммуноблотинг - выяление IgM и IgG.

ПЦР, ДНК- гибридизация Исследование ребенка и матери

Гонорея Neisseria gonorrhoeae - грамотрица- тельные бактерии - антенатально

- интранатально

Сепсис, гонобленнорея, наружный отит, вульвовагинит 1. Микроскопия окрашенных по Граму мазков

из цервикального канала, уретры, прямой кишки и глотки (грамотрицательны е диплококки, расположенные внутриклеточно).

2. Выделение культуры.

3. ПЦР.

В крови, синовиальной жидкости (при гнойном артрите), мазках из зева, прямой кишки, в отделяемом пустул

Кандидоз Дрожжеподоб ные грибы рода Candida - виды: albicans, tropicalis, krusei, parapsilosus, globrata 1) Интранаталь- ное контактное заражение - клиника на 4-7-й день жизни

2) Антена­тально - клиника сразу после рождения или в первые

3 дня

3) Постната­льно (ИВЛ, манипуляции) - реализуется после 8-10 дня жизни

В течение 1-й недели жизни - «молочница полости рта», «пеленочный дерматит» По локализации - кандидоз кожи, видимых слизистых оболочек (поражение полости рта, наружных половых органов и конъюнктивы), системный кандидоз (поражение нескольких органов, составляющих единую систему - кандидоз ЖКТ), висцеральный кандидоз (поражение органов, не имеющих сообщения с внешней средой - кандидоз ЦНС, гепатит, нефрит), генерализованный кандидоз (кандидемия), кандидозоносительство (наличие в локусах естественного пребывания грибов рода Candida в высокой концентрации более 10 в 4 ст. в 1 г) без клинических проявлений.

Локализованная и генерализованная форма - кандидоза кожи и слизистых

Микроскопия, культуральный метод,

ПЦР

Трихомо- ниаз Trichomonas vaginalis Одноклеточны е жгутиковые паразиты, простейшие, факультативн ые анаэробы Интрана­тально - при родах через родовые пути контактным путем Влияние на плод - низкая масса тела при рождении Микроскопия нативного мазка, ПЦР, культура На 1-7-й день после рождения в осадке мочи обнаруживают трихомонады - это подтверждение интранатального заражения

Токсоп­лазмоз

1-3-8 из 1000 рождений

Toxoplasma gondii - тип простейших, класс споровиков (Sporozoa), отряд кокцидий; внутриклеточ­ный паразит - трофозоит (основной хозяин - животные семейства кошачьих)

Инфицирова­ние в период внутриутроб­ного развития - трансплацен- тарно.

Постнатально - при гемотранс­фузиях

Сочетанное поражение глаз, ЦНС и лимфоузлов.

Тропизм паразита к ЦНС - поражения мозга (менингоэнцефалит) и глаз (хориоретинит, увеит).

Ранние с-мы - ЗВУР, недоношенность, микроцефалия, гидроцефалия, гепатит, миокардит; пневмония

1) Генерализованная форма - симптомы интоксикации, лихорадка с сыпью неясной этиологии (пятнисто­папулезный характер, располагается симметрично, преимущественно

на конечностях), геморрагии, отечный с-м, лимфаденит, гепатоспленомегалия, затянувшаяся желтуха, судороги, гидроцефалия, анемия, тромбоцитопения, экзантема, кардиамиопатия неясного генеза. Манифестный процесс часто сочетается с фиброзом, кальцификацией органов.

2) Менингоэнцефалитическая форма - неврологический синдром, прогрессирующая гидроцефалия, внутримозговые кальцификаты, поражение глаз, гепатоспленомегалия

3) Энцефалическая форма - триада симптомов - гидроцефалия, внутримозговые кальцификаты, хориоретинит или увеит

4) Резидуальная форма

ПЦР - ликвор ИФА - положи­тельная реакция - если оптическая плотность ОП больше 1,5; в титрах АТ больше 1:1000 - 1:1600. Серология в динамике с интервалом 2-4 недели - 4-х кратное повышение титров АТ IgG или положительные АТ классов IgM (не проходят через плацентарный барьер) и IgA - свежая инфекция. Ат IgM остаются до 6 месяцев;

АТ IgG появляются с 6-8 недели - чаще являются показателем нестерильного иммунитета или хронического варианта

Приложение 3. Диагностические значения и характеристика показателей антител против антигенов возбудителей некоторых ВУИ (метод ИФА)

Уровень антител Характеристика

IgM

Характеристика

IgG

Токсоплазма (Toxoplasma gondii)
Анти-

IgG

0,5-1

ОП -

низкий уровень

Анти-

IgG - менее 10

МЕ/мл - отрица­тельный

Анти-

IgG 1,0-1,5

ОП - средний уровень

Анти-IgG Высокий уровень:

>1,5 ОП (>60 - в иммуно- ферментных единицах - EIU; >125 - в

международных единицах - МЕ; >1:1600 -

в титрах антител - ТА)

Анти-IgM титр 1:10 - положительный

Анти-IgG - >10 МЕ/мл - положительный

Появляются в крови в острый период инфекции (на 1 -й недели в титре 1:10) - через 1-2 недели после инфицирования, достигают пика через 1 месяц (на 2-3-й неделе после заражения), исчезают через 2-3 мес (самое раннее через 1 мес), но могут определяться до 6-9 мес и более от начала заболевания (до 2 лет). При реинфекции уровень антител вновь повышается (при наличии иммунодефицита не повышается) Появляются в крови в период реконвалесценции (с 6-8 неделе до 5 мес после инфицирования), достигают пиковой концентрации через 1 -2 месяца после инфицирования, и у переболевших сохраняются до 10 лет и более.

Низкоавидные анти-IgG определяются в крови в течение 3-5 мес от начала инфекции, в дальнейшем они становятся высокоавидными.

Вирусы простого герпеса типов 1, 2 (HSV-1/2)
Анти- IgG титр
<< |

Еще по теме ПРИЛОЖЕНИЯ:

  1. ПРИЛОЖЕНИЯ
  2. ПРИЛОЖЕНИЯ
  3. ПРИЛОЖЕНИЯ
  4. Приложения
  5. ПРИЛОЖЕНИЯ
  6. ПРИЛОЖЕНИЯ
  7. Приложение Г
  8. Приложения
  9. ПРИЛОЖЕНИЯ
  10. Приложение 1
  11. Приложения
  12. ПРИЛОЖЕНИЯ
  13. ПРИЛОЖЕНИЯ
  14. ПРИЛОЖЕНИЯ
  15. ПРИЛОЖЕНИЯ
  16. ПРИЛОЖЕНИЯ