<<
>>

КЛИНИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ ВУИ

Исходом внутриутробного инфицирования являются: инфекционные заболевания плода, пороки его развития, невынашивание беременности, плацентарная недостаточность, многоводие, хроническая гипоксия и синдром задержки внутриутробного роста плода, анте- и интранатальная его гибель, а также различные нарушения адаптационных реакций новорожденных.

Клинические проявления ВУИ могут значительно варьировать и зависят от: вида возбудителя и его свойств (вирулентности и др.), массивности инфицирования, путей проникновения в организм, иммунореактивности организма, срока беременности при инфицировании и стадии заболевания, наличия факторов специфической и неспецифической защиты синтезированных в организмах матери, плода и в плаценте, а также общим уровнем компенсаторных и адаптивных механизмов плода.

Клиническая картина ВУИ у новорожденного зависит от целого ряда факторов:

1) Большое значение имеет факт первичного заболевания матери во время беременности, когда значительно снижен первичный иммунный ответ. В этом случае развивается, как правило, тяжелая, нередко генерализованная форма болезни; возбудитель проникает к плоду трансплацентарно. Если у беременной женщины есть иммунитет к инфекции, то возможно внутриутробное инфицирование или нетяжелая форма болезни.

2) На клинику ВУИ существенно влияет срок проникновения инфекционного агента к плоду. В случае вирусного инфицирования плода в эмбриональном периоде развития наблюдается антенатальная гибель его или множественные пороки развития. На 3-5 месяце внутриутробной жизни развиваются инфекционные фетопатии, характеризующиеся снижением массы тела плода, тканевыми пороками развития, незрелостью ЦНС, легких, почек, дистрофическими нарушениями в клетках паренхиматозных органов. При возникновении инфекции плода во II-III триместрах беременности могут выявляться как признаки инфекционного поражения отдельных органов (гепатит, миокардит, менингит, менингоэнцефалит, хориоретинит и др), так и симптомы генерализованной инфекции.

3) Клинические проявления ВУИ зависят от пути проникновения инфекционного агента к плоду. Гематогенный (трансплацентарный) путь, как правило, дает развитие тяжелой, генерализованной формы болезни и характеризуется выраженной желтухой, гепатитом, полиорганностью поражения. Восходящий путь - чаще при урогенитальной инфекции у матери (например, хламидиоз); возбудитель проникает в полость матки, поражает оболочки плода, попадает в околоплодные воды; у новорожденного развиваются конъюнктивит, дерматит, поражения ЖКТ, пневмония, при этом возможна генерализация процесса. Нисходящий путь - инфекционный агент проникает через маточные трубы, а далее - как и при восходящем пути инфицирования. Контактный путь - в процессе рождения через естественные

родовые пути, например, при генитальном герпесе, кандидозном кольпите; заболевание у новорожденного развивается в виде поражения кожи и/или слизистых, хотя в последующем также может генерализоваться.

Клинические симптомы ВУИ отличаются большим разнообразием и неспецифичностью, также их сложно дифференцировать от другой пери­натальной патологии. Инфекционная патология часто скрывается за такими диагнозами, как внутриутробная гипоксия, асфиксия, внутричерепная травма, неврологических и других нарушений. Большие трудности в дифференциальной диагностике возникают из-за сходства симптомов инфекционного токсикоза с синдромами дезадаптации, обусловленной перинатальной гипоксией, особенно у недоношенных новорожденных. Установлено, что тяжесть и характер клинических проявлений в раннем неонатальном периоде определяют: время и пути заражения, массивность инфицирования плода, гестационный возраст, условия внутриутробного развития, морфофункциональная зрелость плода.

Внутриутробная патология может проявляться заболеванием с поражением различных органов и систем, в виде локальных или генерализованных поражений; а также латентно текущим процессом с элементами персистенции в постнатальном периоде. Клинические проявления ВУИ варьируют от тяжелых манифестных форм с летальным исходом, до малосимптомных форм, не имеющих специфических проявлений инфекционного процесса.

Установлено, что в подавляющем большинстве случаев ВУИ различной этиологии у новорожденных детей имеют сходные клинические проявления. К наиболее типичным симптомам ВУИ, выявляемым в раннем неонатальном периоде, относят следующие: задержка внутриутробного развития плода, недоношенность, гепатоспленомегалия, желтуха, гипербилирубинемия с первых дней жизни, экзантемы, дыхательные расстройства, сердечно­сосудистая недостаточность, нарушения функций ЦНС (тяжелые неврологические нарушения) и органов кровообращения (тромбоцитопения, анемия). Учитывая, что совокупность вышеперечисленных симптомов встречается при ВУИ различной этиологии, верификация этиологии ВУИ только на основании клинических симптомов, как правило, редко удается. У 85% детей возможна длительная вирусная персистенция, вначале с бессимптомной клиникой, а в дальнейшем с появлением отсроченной патологии (гипертензионно-гидроцефальный синдром, аллергические и аутоиммунные заболевания). При этом, в зависимости от поражающего инфекционного агента, развиваются многообразные клинические проявления: атеросклероз (ЦМВИ), диабет и рак прямой кишки (краснуха), конъюнктивиты (хламидийная инфекция), поражения легких (микоплазменная инфекция) и др.

Особенности клинического течения отдельных ВУИ:

Герпес-вирусы (ВПГ, ЦМВ) вызывают тяжелые нарушения эмбрионального развития вплоть до гибели плода, болезни новорожденных с летальным исходом, неврологические нарушения, глухоту и слепоту, являются причиной тяжелых поражений различных органов и систем, 28

особенно ЦНС. Болезни могут протекать в виде бессимптомных форм, манифестных форм без четких дифференцирующих клинических признаков.

ЦМВИ

МКБ-10: Р35.2 - врожденная цитомегаловирусная инфекция.

Клиническая классификация: острая врожденная ЦМВИ (клинические формы): манифестная и субклиническая форма, осложнения.

ЦМВ - типичный представитель оппортунистических инфекционных болезней человека, клинические проявления при которых манифестируют только на фоне иммунодефицитных состояний.

Клинические проявления ЦМВИ чрезвычайно разнообразны. Вирус поражает практически все органы и ткани в самых различных сочетаниях. При этом у 80% детей, перенесших тяжелую форму инфекции, в дальнейшем отмечаются разнообразные соматические и психоневрологические дефекты развития. При бессимптомном течении инфекции у 5-17% детей впоследствии также имеются различные нарушения здоровья: сенсорная глухота, задержка развития, малые мозговые дисфункции и другие психоневрологические изменения. Кроме того, внутриутробное инфицирование плода ЦМВ создает предпосылки для развития иммунологической толерантности к этому возбудителю с формированием длительной его персистенции и реактивации в постнатальном периоде.

Врожденная ЦМВИ может протекать в клинической и субклинической формах, бессимптомно, так и в тяжелой форме с формирование прогностически неблагоприятных последствий и с летальным исходом. Отличительной особенностью ЦМВИ от других ВУИ является наличие большого числа малосимптомных форм. Манифестные и бессимптомные формы распределяются в соотношении 1:10-20. Однако даже при бессимптомных формах имеется высокий риск развития неблагоприятных последствий - «поздних проявлений, отдаленных последствий» в виде задержки психомотроного развития, микроцефалии, судорожного синдрома и глухоты. Клинические проявления ЦМВИ при рождении отмечаются только у 10% инфицированных детей. По результатам проведенных исследований установлено, что у новорожденных клиника ЦМВИ часто носит неспецифический характер, преобладают недоношенность, поражение ЦНС (менингоэнцефалит), печени, почек, сердца и легких (пневмония). Манифестные формы характеризуются выраженной симптоматикой и тяжелым течением.

На основании многочисленных клинических и лабораторных исследований определен классический симптомокомплекс клинической картины врожденной ЦМВИ, который включает: значительный интоксикационный синдром, кожно-геморрагический синдром, гепатоспленомегалию (60%) и желтуху (67%), встречающиеся в 60-80% случаев; а также синдром задержки внутриутробного развития, гипотрофию (50%), недоношенность (34%), поражения ЦНС - 25-68% (очаговая

неврологическая симптоматика, судороги, синдром угнетения, микроцефалия - 53%, гидроцефалия, кисты, кальцификаты, хориоретинит, энцефалит, реже менингит и др), поражение ЖКТ, гепатит (20%), поражение бронхолегочной системы (пневмония - интерстициальная, с развитием перибронхита, всегда двусторонняя, часто волнообразная, длительного течение с постепенным нарастанием тяжести; эмфизема - первый и ранний признак легочной инфекции), тромбоцитопению (тромбоцитопеническая пурпура 76%), анемию; конъюнктивит, омфалит, инфекции мочевыводящих путей; часто присоединяется бактериально-вирусная инфекция. При интранатальном инфицировании характер течения заболевания во многом определяется особенностями преморбидного состояния новорожденного (зрелость, доношенность, перинатальные поражения и др.). При этом у недоношенных, ослабленных детей с отягощенным перинатальным анамнезом клиническая манифестация ЦМВИ возможна уже к 3-5 недели жизни. Наиболее часто при этом отмечается интерстициальная пневмония, возможно развитие затяжной желтухи, гепатоспленомегалии, анемии.

Тяжелые варианты манифестных форм врожденной ЦМВИ характеризуются развитием микроцефалии (у 30-50%), хориоретинита, внутричерепных кальцификатов, гидроцефалии, а также высоким уровнем летальности (более 30%). Для недоношенных детей характерна высокая частота развития тяжелой интерстициальной пневмонии с летальным исходом. При сктытом ЦМВ-синдроме нарушения развиваются в более поздние сроки и проявляются судорогами, задержкой физического и умственного развития, снижением слуха, зрения и др. У выживших детей часто наблюдаются серьезные нарушения здоровья в виде грубой задержки психического развития, нейросенсорная тугоухость и глухота, хориоретиниты и др.

ЦМВ оказывает иммунодепрессивное действие, следствием которого является наслоение вторичной бактериальной флоры. У каждого четвертого новорожденного с ЦМВИ были констатированы бактериальный сепсис, энтероколит и у каждого пятого - локальные гнойно-септические заболевания в виде флебита пупочной вены, конъюнктивита, омфалита. Характер поражения плода зависит от срока инфицирования. Внутриутробное инфицирование в 1 триместре приводит к порокам ЦНС (микроцефалии, гидроцефалии, кальцинатам в головном мозге, ВПС). При трансплацентарном инфицировании на более поздних сроках беременности манифестная форма протекает в виде генерализованной инфекции.

ВПГИ

МКБ-10: Р35.2 - врожденная инфекция вирусами простого герпеса. Клиническая классификация:

- локализованная врожденная ВПГ-инфекция (с указанием степени тяжести - легкая, средней степени тяжести, тяжелая);

- изолированный герпетический энцефалит (с указанием степени тяжести - легкая, средней степени тяжести, тяжелая, крайне тяжелая);

- генерализованная врожденная ВПГ-инфекция (с указанием степени тяжести - легкая, средней степени тяжести, тяжелая, крайне тяжелая);

- резидуальные явления врожденной ВПГ-инфекции (парезы, эпилепсия, неврологический дефицит, задержка развития и др.).

Врожденная герпетическая инфекция может протекать в разнообразных формах - от субклинических до генерализованных и иметь различную степень тяжести. У недоношенных ВГИ встречается в 4 раза чаще, чем у доношенных. При отсутствии специфической противовирусной терапии у новорожденных отмечается высокая летальность: 80-90% - при генерализованных формах, до 50% - при поражениях ЦНС. Среди выживших инвалидами становятся до 50% новорожденных.

Выделяют три клинические формы неонатального герпеса: 1) локализованная форма - с поражением кожи, слизистых ротовой полости и глаз (у 20-40% больных - характеризуется наличием везикулярных элементов, которые появляются на 5-14 дни жизни или выявлены при рождении; изъязвления на коже, гингиво-стоматит; поражение глаз в виде кератоконъюнктивита, увеита, хориоретинита; может быть дисплазия сетчатки, микрофтальмия, катаракта); 2) диссеминированная форма (генерализованная врожденная ВПГ-инфекция) с полиорганным поражением (от 20 до 50%; начало болезни обычно проявляется на 4-5-10 день жизни; специфические высыпания на коже и слизистых появляются на 2-8 дни от начала заболевания; клинические симптомы неспецифичны и сходны с неонатальным сепсисом; поражаются печень (цирроз, гепатит), мозг, почки, надпочечники, легкие (тяжелая интерстициальная пневмония с затяжным волнообразным течением и частыми бактериальными осложнениями), ЖКТ, сердце); 3) церебральная форма - герпетическое поражение ЦНС в виде энцефалитов и менингоэнцефалитов (30%; развитие клинических симптомов заболевания в большинстве случаев наблюдается на 2-3 неделе жизни), также ВПГ может вызывать порэнцефалию, микро- и гидроцефалию, ДЦП, эпилепсию. Часто заболевание приобретает рецидивирующий характер с длительной персистенцией возбудителя в организме. Большинство случаев первичного инфицирования ВПГ по окончанию периода новорожденности протекает бессимптомно.

Локализованные формы ВПГИ чаще развиваются на 2-3 неделе жизни. При интранатальном заражении дети заболевают энцефалитами и менигноэнцефалитами на 18-25 день жизни. Классическая триада признаков при врожденной ВПГИ: рубцы на коже, заболевание глаз (катаракта, микрофтальмия, дисплазия сетчатки, хориоретинит), микроцефалия или гидроцефалия. Когда имеет место пренатальная трансмиссия возбудителя, клинические проявления герпетической инфекции могут быть обнаружены уже при рождении. В то же время при интранатальном инфицировании клиническая манифестация возникает не сразу, а через 5-14 дней. При этом локализованные и генерализованные формы герпеса, как правило, дебютируют в конце первой, реже - в начале второй недели жизни. В отличие от локализованных форм, при

которых всегда имеются типичные кожные или кожно-слизистые проявления герпес-инфекции, генерализованные формы нередко скрываются под маской септического процесса. Изолированные герпетические поражения ЦНС (менингит, менингоэнцефалит) чаще развиваются на 2-3-й неделях жизни. У значительной части детей с генерализованными формами неонатального герпеса, а также при изолированном герпетическом поражении ЦНС кожно­слизистые проявления отмечаются крайне редко, а материнский анамнез у большинства из них не имеет указаний на перенесенную герпетическую инфекцию. Поэтому так важна роль современных диагностических технологий, позволяющих в кратчайшие сроки и с высокой степенью достоверности верифицировать этиологию заболевания.

Токсоплазмоз

МКБ-10: Р37.1 - Врожденный токсоплазмоз

Клинические формы врожденного острого токсоплазмоза:

- манифестная форма (с указанием ведущих проявлений);

- субклиническая форма (с указанием способа верификации диагноза).

Периоды врожденного хронического токсоплазмоза:

- обострение, ремиссия;

- с резидуальными явлениями (с указанием какие), без резидуальных явлений.

Врожденный латентный токсоплазмоз.

При внутриутробном заражении токсоплазмозом в 10-15% случаев возможны гибель плода и преждевременные роды. Только 30% детей, инфицированных внутриутробно, имеют при рождении клинически выраженный токсоплазмоз, в 60% - это асимптомные и стертые формы токсоплазменной инфекции, которые дают поздние клинические проявления с любого момента после рождения, как правило, через месяцы и годы. На ранних стадиях развития врожденный токсоплазмоз проявляется генерализованной формой заболевания с поражением различных органов (головного мозга, глаз, печени, селезенки, миокарда, легких, надпочечников и др.) с образованием мелких очагов некроза с образованием кист и их обызвествлением. При врожденном токсоплазмозе классическая тетрада в виде обструктивной гидроцефалии, судорог, хориоретинита и очаговых, диффузных кальцификатов в головном мозге возможна у новорожденных, инфицированных в 1 триместре беременности, при инфицировании в конце беременности - при рождении обычно отсутствуют клинические признаки заболевания. У новорожденных острая манифестная форма врожденного токсоплазмоза наблюдается редко, чаще имеется хроническая, проявляющаяся в основном неврологическими и офтальмологическими нарушениями.

Различают следующие клинические формы врожденного токсоплазмоза:

- генерализованная форма: частыми симптомами являются высокая лихорадка, экзантема, отечно-геморрагический синдром, желтуха; поражение

отдельных органов (пневмония интерстициальная, миокардит, энтероколит, гепатит, миозит);

- менингоэнцефалическая: неврологические синдромы,

прогрессирующая гидроцефалия, микроцефалия, поражение глаз, гепатоспленомегалия;

- энцефалическая: характерна триада симптомов - гидроцефалия, внутримозговые кальцификаты, хориоретинит;

- резидуальная.

Поздняя фетопатия может проявляться широким спектром клинических проявлений - от легких до крайне тяжелых вариантов. Клинически выраженные формы характеризуются: лихорадкой,

лимфаденитом, гепатоспленомегалией, затянувшейся желтухой, судорогами, гидроцефалией, анемией, тромбоцитопенией, экзантемой. Манифестный процесс часто сочетается с фиброзом, кальцификацией органов. Наиболее неблагоприятными исходами являются грубая задержка нервно-психического развития, детский церебральный паралич, эпилепсия. Бессимптомные и субклинические формы также не проходят бесследно - регистрируются: неврологическая патология (эпилептические припадки, слабоумие), последствия хориоретинита вплоть до потери зрения, глухота, задержка физического и психического развития, эндокринные нарушения, лимфаденопатия.

При токсоплазмозе повреждение клетки паразитом приводит к ограниченному и/или генерализованному воспалению. Выраженность воспалительных изменений бывает разной, чаще незначительной, но во всех случаях преобладает некроз с последующим фиброзом и кальцинацией ткани. Тяжелые варианты токсоплазмоза (диффузная энцефалопатия, энцефалит, пневмония, миокардит, увеит, хориоретинит) встречаются только у внутриутробно инфицированных недоношенных детей.

При тяжелых формах заболевания плод погибает или рождается преждевременно. Признаки заболевания могут проявляться при рождении или оставаться незаметными в течение многих дней после родов. Клиническая симптоматика может заключаться в задержке внутриутробного развития, генерализованной лимфаденопатии, гепатоспленомегалии, желтухе, гидроцефалии или микроцефалии, очагах обызвествления в головном мозге, грубой задержке психомоторного развития, хориоретините, микрофтальмии, судорогах изолированно или в комбинации. Внутричерепные обызвествления и хориоретинит могут быть обнаружены уже к моменту рождения ребенка, но часто появляются позднее.

Хламидийная инфекция

Основными клинически значимыми аспектами хламидиозов являются отсутствие собственных клинических симптомов и участие в развитии смешанных инфекций. При хламидиозах нет патогномоничных признаков и характерна неспецифичность клинической симптоматики в периоде

новорожденности. Хламидии колонизируют различные органы плода: конъюнктиву, носоглотку, среднее ухо, дыхательные пути, кишечник, влагалище и вызывают их поражение. Наряду с манифестными формами (конъюнктивит, пневмония, инфекция мочеполовой системы) наблюдаются и неспецифические проявления в виде отечного и геморрагического синдромов, длительной гипербилирубинемии, замедленного восстановления массы тела, неврологических нарушений, дыхательных расстройств, офтальмопатии, а у некоторых новорожденных даже при наличии возбудителя клиническая симптоматика заболевания и вовсе отсутствует. Это затрудняет своевременную диагностику инфекции. Кроме того, нередко инфекционная патология расценивается как следствие перенесенной гипоксии и/или родовой травмы. Отсутствие адекватной этиотропной терапии способствует формированию хронического процесса, персистенции возбудителя.

Хламидийная инфекция характеризуется многоочаговостью поражения разных органов и систем организма (мочеполовой, сердечно-сосудистой, нервной, пищеварительной, дыхательной), склонностью к диссеминированию. Особенностями заболеваний являются скрытое, хроническое течение, несоответствие клинических проявлений морфологическим изменениям в пораженных тканях, а также выраженные дисфункциональные изменения в системе антиинфекционной резистентности организма. В клинике внутриутробного хламидиоза различают локальные (конъюнктивит, гастроэнтероколит, атипичная пневмония) и генерализованные формы инфекции (менингоэнцефалит, кардиомиопатия, пневмония, гастроэнтнрит, гепатит, лимфаденит, ДВС-синдром). До 22% инфицированных клинические проявления заболевания в раннем неонатальном периоде отсутствуют, обострение процесса может возникать в течение всего первого года жизни и позднее.

Хламидийная инфекция новорожденных имеет разные клинические формы: конъюнктивиты (30-50%; характерен длительный инкубационный период 5-14 дней, острое начало и длительное течение, неэффективность местного антибактериального лечения), пневмонии (10%; проявляются в разные сроки после рождения от 4-5 дней до 2-12 недель или нескольких месяцев; характерна двухсторонняя мелкоочаговая перибронхиальная и интерстициальная инфильтрация; нередко развитие пневмоторакса), бронхиты, отиты (10-20%), назофарингиты (15-20%), гастроэнтериты (5%), вульвиты и уретриты (15%); а также хламидийные менингоэнцефалиты, миокардиты, реактивные артриты, энтероколиты, сепсис. Обычно хламидийная инфекция диагностируется поздно, лишь на 2-3 месяце жизни, а отсутствие ранней специфической терапии ведет к развитию хронических форм заболевания. Внутриутробный сепсис характеризуется тяжелым поражением легких, сердца (кардит), ЖКТ, печени, ЦНС (менингоэнцефалит, менингит) и других органов и может закончиться летально в первые часы и дни после рождения.

Микоплазмоз

При внутриутробном микоплазмозе отмечают как локальные, так и генерализованные поражения. Микоплазмы поражают органы дыхания и зрения плода, печень, почки, ЦНС, кожные покровы. Высокая частота внутриутробных интерстициальных пневмоний. При инфицировании уреаплазмой развиваются острые пневмонии, хронические заболевания легких с бронхолегочной дисплазией, хронические аденоидиты и тонзиллиты, менингиты, остеомиелиты, конъюнктивиты, сепсис. Генерализованная форма протекает с поражением многих органов и систем: печени, легких (пневмония, ателектазы легких), почек, ЦНС (острая гидроцефалия, менингоэнцефалит, менингит, полирадикулоневрит, энцефалопатии), глаз, перикарда, костей (остеомиелит), геморрагический синдром. При врожденном микоплазмозе множественные аномалии развития встречаются в 63,8%.

5.

<< | >>
Источник: Эпидемиология внутриутробных и внутрибольничных инфекций новорожденных: учебное пособие / В.В. Шкарин, Л.Ю. Послова, О.В. Ковалишена, А.В. Сергеева, Н.Е. Сенягина. - Н. Новгород, 2019.- 124 с.. 2019

Еще по теме КЛИНИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ ВУИ:

  1. Особенности клинического течения отдельных ВУИ
  2. ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ ВУИ
  3. Современная лабораторная диагностика ВУИ в практическом здравоохранении. Критерии диагностики ВУИ
  4. КЛИНИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ
  5. КЛИНИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ НЕКОТОРЫХ ОП
  6. 1.1.1. Распространенность и особенности клинического течения
  7. КЛИНИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ НЕКОТОРЫХ ФОРМ ОБ
  8. Особенности клинического течения пневмоний в зависимости от возбудителей
  9. КЛИНИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ КОРОНАВИРУСНОЙ ИНФЕКЦИИ
  10. НЕКОТОРЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ РАЗЛИЧНЫХ ФОРМ РАКА ЛЕГКОГО
  11. КЛИНИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ НЕКОТОРЫХ ВИДОВ ЭКССУДАТИВНОГО ПЛЕВРИТА