<<
>>

ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ СТРУКТУРА ЭПИДЕМИЧЕСКОГО ПРОЦЕССА КАК ЦЕЛОЙ СИСТЕМЫ

Функциональная структура эпидемического процесса как целой системы представляет собой характеристику взаимодействий как на каждом уровне его организованности (от молекулярного до соцэко- системного), так и этих уровней между собой.

В соответствии с основными принципами системного подхода только характеристика системы как целого отражает ее сущность. Целостность характеризует взаимосвязь элементов системы, при которой изменение одного из них вызывает изменения в остальных и в системе в целом.

Поскольку целостная система состоит из совокупности компонен­тов (подсистем, элементов), ее следует рассматривать как единст­во двух противоположностей - целостности и разобщенности. Эпиде­мический процесс также характеризуется диалектическим единством противоположностей: он дискретен, поскольку состоит из различных систем, и в то же время целостен, поскольку функционирует как единое целое.

В связи с тем что система каждого предыдущего уровня эпидеми­ческого процесса входит в состав последующего в качестве под­системы и является органической частью всех прочих вышестоящих уровней, то между всеми уровнями существует тесная взаимосвязь, что и определяет целостность эпидемического процесса как интегральной системы. Поэтому универсальная социально­экологическая концепция учитывает взаимосвязанность, взаимозави­симость и взаимообусловленность процессов, происходящих на каж­дом и на всех вместе взятых уровнях системы эпидемического про­цесса. Переход к анализу каждого последующего уровня означает поднятие на новую, более высокую ступень познания его общих за­кономерностей.

В соответствии с изложенными концептуальными положениями эпи­демический процесс может быть графически представлен в виде диалектической спирали, каждый виток которой отражает соответст­вующий уровень его иерархической организованности (рис. 1). Сме­щение спирали внутрь (ее «сжатие») означает феномен взаимосвя­занности ее уровней и взаимозависимости процессов, происходящих на каждом из них, а смещение спирали вовне (ее «растяжение») - последовательное развитие и усложнение явлений на каждом после­дующем уровне эпидемического процесс? и его как интегральной системы в целом.

Однако следует указать, что взаимодействия в системе эпидеми­ческого процесса не обязательно имеют только последовательный характер, т.е. взаимные влияния могут осуществляться не только между смежными уровнями, но и между уровнями, расположенными в

иерархической структуре эпидемического процесса далеко друг от друга. Примером могут служить взаимодействия соцэкосистемного и организменного уровней: характер клинического течения инфекцион­ного процесса, его манифсстность на организменном уровне во мно-

Рис. 1. Функционально-морфологическая структура эпидемического процесса как целой системы.

А - иерархия эпидемического процесса: соцэкосистемный глобальный (1), соцэкосистемный региональный (2), соцэкосистемный локальный (3), экосистемный (4) уровни; Б-иерархия инфекционного процес­са: организменный (5>, тканевоорганный (6), клеточный (7) и мо­лекулярный (8) уровни.

гом определяются факторами соцэкосистемного уровня (характер питания, стрессовые факторы, химио- и антибиотикотерапия и др.).

Другой пример: поскольку локализация паразита (тканево­органный уровень) определяет пути его выведения из организма хозяина и механизм последующей передачи (хотя, согласно учению Л. В. Громашевского, в свою очередь и сами они в значительной мере обусловлены этим механизмом), то она непосредственно сказы­вается и на экосистемном уровне, на котором реализуется механизм передачи.

Биологическая основа эпидемического процесса представляет со­бой довольно сложную многоуровневую систему, являющуюся объектом изучения иммуногенетики, микробиологии, инфекционной патологии и др. Следовательно, проблема целостности эпидемического процесса может быть изучена только при условии системной интеграции и синтеза экспериментальных и теоретических данных этих наук. Эпи­демиология использует достижения этих наук в той части, в кото­рой они отражаются на экосистемном уровне эпидемического процес­са, однако объектом исследований эпидемиологии как самостоятель­ной науки являются высшие его уровни (экосистемный и соцэко- системный), а также эпидемический процесс как целостная система с ее интегральными закономерностями, ни в коей мере не сводимыми к закономерностям отдельных иерархических уровней.

В связи с этим следует напомнить, что по мере усложнения системы в ней возникают дополнительные качества, присущие ей только как единому целому. В работах по системной методологии это положение нередко иллюстрируют следующими примерами: свойст­ва поваренной соли нельзя определить, анализируя только обра­зующие ее натрий и хлор, так же как свойства воды невозможно предсказать на основе характеристик входящих в ее состав кисло­рода и водорода. Аналогично этому качественное своеобразие эпи­демического процесса как социально-экологической системы не определяется отдельно взятыми особенностями популяции возбудите­ля инфекции, его биологических хозяев или закономерностями их взаимодействий в составе паразитарной системы.

Каждый уровень системы эпидемического процесса функционирует как целостное образование по отношению к нижестоящим уровням и как часть (подсистема) - по отношению к вышестоящим. Все уровни связаны между собой по «телескопическому» принципу, т. е. каждый из них включен в вышестоящую систему. Все они в составе единой системы эпидемического процесса взаимосвязаны.

Схема 7 демонстрирует, что эпидемический процесс представляет собой сложно организованную систему, состоящую из большого числа подсистем и их элементов и осуществляющую разнообразные взаимо­действия. Различные качественные и количественные трансформации эпидемического процесса во времени и пространстве вызываются взаимными изменениями как многих составляющих его подсистем и их элементов, так и связей между ними.

Количественные и качественные преобразования, происходящие на всех нижестоящих уровнях иерархии инфекционного процесса (от молекулярного до организменного), влияют на новое качество, про­являющееся на экосистемном и соцэкосистемном уровнях его иерар­хии, которое и является собственно эпидемическим процессом.

СХЕМА 7

ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ СХЕМА ЭПИДЕМИЧЕСКОГО ПРОЦЕССА КАК ЦЕЛОСТНОЙ СИСТЕМЫ

Принципиальное же отличие соцэкосистемного уровня эпидемического процесса от нижестоящих уровней заключается в том, что только на этом уровне в качестве прямых регуляторов выступают социальные факторы, т.

е. косвенные (стихийные) или намеренные (целенаправ­ленные) воздействия общества на биологическую подсистему.

Для каждого уровня системы эпидемического процесса есть свои внутренние и внешние взаимосвязи, движущие силы, ведущие факто­ры. Несмотря на то что взаимодействие биологического и социаль­ного происходит только на высшем уровне эпидемического процесса, т. е. в эпидемиологической соцэкосистеме (на локальном, регио­нальном и глобальном ее уровнях), этот тип связи является веду­щим не только для данного уровня, но и для всей системы эпидеми­ческого процесса в целом, поскольку последствия этого взаимо­действия сказываются на всех нижележащих уровнях. Биологические же взаимосвязи, характерные для всех нижележащих уровней, будучи основными для каждого из них (связи между популяциями или в пре­делах организма), не являются ведущими ни для высшего уровня эпидемического процесса, ни для всей его системы в целом.

Трансформация эпидемического процесса всегда начинается «сверху», т. е. с уровня соцэкосистемы. Причиной ее служат кос­венные или намеренные воздействия социальных факторов на нижеле­жащие уровни эпидемического процесса. Па экосистемном уровне следствием этого воздействия могут быть изменения структуры популяции паразита по вирулентности, антигенности и другим свойствам; иммунологической структуры популяции его хозяев либо характера их взаимодействий в результате смены путей или факто­ров передачи. В свою очередь эти процессы сказываются на орга­низменном уровне иерархии инфекционного процесса, изменяя форму и тяжесть клинического течения болезни, и затем на нижележащих уровнях вплоть до молекулярного.

Так, появление на какой-то территории новых антигенных ва­риантов вируса гриппа - это результат демографических (в том числе миграционных) процессов в соцэкосистеме, опосредованный через последующие инфекционно-иммунологические сдвиги в эпиде­миологической экосистеме. Аналогично этому «пусковыми факторами» становления «госпитальной» формы инфекций являются широкое ис­пользование антибиотиков и расширение масштабов госпитализации, сказавшиеся (через взаимодействия популяций паразитов и их био­логических хозяев на экосистемном уровне) в формировании анти­биотикорезистентных, «резидентных» штаммов возбудителя. Совре­менная активизация эпидемического процесса при псевдотуберкулезе детерминируется нарушениями правил централизованного хранения и распределения овощей и фруктов, что создает условия, необходимые для эпидемиологически опасного накопления возбудителя инфекции на этих продуктах и др.

Эти и многочисленные аналогичные примеры подтверждают, что при анализе эпидемического процесса при каждой инфекции причины его изменчивости, се «пусковые факторы» необходимо искать в про­цессах, происходящих на соцэкосистемном уровне, тогда как фено­мены, выявляемые на нижележащих биологических уровнях системы эпидемического процесса, следует рассматривать лишь как опосре­дованный результат воздействия упомянутых «пусковых факторов».

Отводя решающую (регулирующую) роль социальным факторам в функционировании биологической подсистемы эпидемического процес­са, необходимо предостеречь от ошибочного заключения, будто, зная характер социального воздействия, всегда можно предсказать его биологические последствия. Ошибочной является и другая край­ность, когда, констатировав в каком-либо конкретном случае от­сутствие ожидаемого эффекта от социального воздействия, приходят к выводу о превалирующем значении саморегуляции паразитарной системы по сравнению с регулирующим влиянием социальных факторов.

В настоящее время накоплено достаточно данных для того, чтобы в общем виде обрисовать взаимозависимость процессов, происхо­дящих на различных уровнях системы эпидемического процесса.

На субклеточном (молекулярном) уровне в результате взаимо­действия молекулярно-генетических аппаратов паразита и его био­логического хозяина генетический аппарат паразита может пере­страиваться, преодолевая защитный барьер макроорганизма. Это преобразование может осуществляться даже в течение индивидуаль­ного инфекционного процесса.

Примером антигенной изменчивости паразита, происходящей в ходе инфекционного процесса, могут служить трипаносомы вида T.brucei; часть размножившейся в крови субпопуляции паразита элиминируется за счет защитного действия иммунологической систе­мы хозяина. В ответ в молекуле гликопротеина, покрывающего сплошным слоем кутикулу паразита, меняется последовательность чередования аминокислот, что и определяет выживаемость паразита в процессе взаимодействия с организмом хозяина. Такая антигенная изменчивость структуры гликопротеиновой молекулы возможна в сот­нях вариантов. Антигенные вариации установлены также у Plasmo­dium knowlesi, двух видов Babesia, личинок Trichinella spiralis [Сопрунов Ф. Ф., 1985].

Эти процессы отражаются на организменном уровне в виде таких клинических особенностей, как чередование лихорадочных периодов, длящихся при африканском трипаносомозе неделями, с ремиссиями от нескольких дней до нескольких месяцев. Иммунной реакцией хозяина обусловлен и свойственный трипомастиготам полиморфизм, выяв­ляемый на клеточном уровне: на пике паразитемии в организме хо­зяина преобладают узкие, длинные, интенсивно делящиеся формы, а на спаде паразитемии - короткие, широкие формы, способные разви­ваться только в переносчике [Плотников H. II., Гордеева Л. M., 1983]. В дальнейшем это сказывается на экосистемном уровне в процессе последующей передачи паразита.

Характерный для молекулярного уровня генетически обусловлен­ный наследственный полиморфизм антигенных свойств различных кле­точных и тканевых структур макроорганизма (группы крови, белки плазмы, антигены тканей и др.) может рассматриваться в числе факторов, определяющих как выявляемые на тканево-органном уровне особенности патогенеза, так и клинические проявления инфекцион­ного процесса на организменном уровне. Так, наличие общих анти­генов у человека и патогенного микроорганизма, по-видимому, спо­собствует ослаблению иммунных реакций макроорганизма (например, антиген А системы ABO крови человека имеет общее строение с

антигеном вируса натуральной оспы, а 0-антиген - с антигенами палочки чумы). Продуцируемые паразитами факторы агрессии (токси­ны, агрессины и др.) играют важную роль в их жизнедеятельности в макроорганизме на клеточном уровне, подавляя активность иммунных клеток и факторов гуморальной защиты хозяина.

Таким образом, на клеточном уровне, с одной стороны, сказы­ваются процессы, происходящие на молекулярном уровне, а с другой стороны, результаты осуществляемого на клеточном уровне взаимо­действия факторов агрессии паразита с клеточными и гуморальными факторами защиты макроорганизма отражаются на тканево-органном и последующих вышестоящих уровнях. Так, некротизирующее действие микробных токсинов на ткань в месте локализации возбудителя в макроорганизме (некротическая дифтерийная пленка, казеозный распад клеток в туберкулезном бугорке и др.) обеспечивает ему субстрат для питания и размножения, защиту от воздействия специ­фических и неспецифических факторов иммунитета организма хозяи­на, но в то же время оно влияет на патогенез заболевания, опре­деляя форму и тяжесть клинических проявлений (организменный уро­вень). Оно облегчает выведение паразита из зараженного организ­ма, что сказывается при последующей передаче его на экосистемном уровне. Нарушения участка ткани, органа, системы органов, да и организма в целом складываются из изменений, происходящих на молекулярном и клеточном уровне. Инфекционный процесс в много­клеточном организме — это в сущности опосредованное через систе­му организма внешнее выражение процессов взаимодействия на моле­кулярном и клеточном уровнях. В настоящее время экспериментально доказано, что клетки макроорганизма способны обладать наследст­венной резистентностью или восприимчивостью к факторам агрессии паразита в зависимости от резистентности или восприимчивости организма, который они составляют. Например, клетки человека и морской свинки, восприимчивых к дифтерии, в условиях культуры повреждаются дифтерийным токсином, тогда как клетки крыс и мы­шей, устойчивых к этой инфекции, остаются неповрежденными [Бургасов П. H., Румянцев С. II., 1985].

Завоевание специфической экологической ниши в клеточной системе макроорганизма, обусловленное органотропностью паразита и подавлением защитных функций органов и тканей хозяина, влияет на обострение клинических синдромов заболевания и тяжесть тече­ния болезни. Можно привести многочисленные примеры зависимости процессов, происходящих на тканево-органном уровне, от нижеле­жащих (молекулярного и клеточного). Так, известно немало фактов проявления видового тканевого иммунитета, связанного с отсутст­вием в макроорганизме веществ, необходимых для жизнедеятельности микроба. C другой стороны, например, вирулентность шигелл для ряда лабораторных животных определяется генами, находящимися в двух довольно далеких друг от друга участках: в участке xyl + расположен фактор, обеспечивающий проникновение в стенку кишеч­ника, а в участке rha+- ind - фактор, обусловливающий способ­ность размножаться в lamina propria обезьян. Вирулентность S. Iyphimurium по отношению к мышам по данным гибридизации с авиру- лентной S. agoni обусловлена двумя генами, соседними с локусами Str и inos [Эфроимсон В. П., 1971].

Ткане- и органотропность у паразитов означает, что диапазон их наследственной адаптированное™ ограничен не только опреде­ленными органами и тканями макроорганизма, но и определенными типами клеток этих тканей. Проникновение патогенного микроорга­низма в макроорганизм, но не в ту среду, к которой он адаптиро­ван, может не сопровождаться развитием типично протекающего инфекционного процесса. Например, подкожное введение живого хо­лерного вибриона человеку не сопровождается развитием типичного для этого заболевания симптомокомплекса. Таким образом, тканевая дифференциация организма хозяина в известной мере выполняет защитную функцию, ограничивая зоны существования и размножения паразита в пределах организма хозяина.

IIa тканево-органном уровне формируются основные черты патоге­неза болезни, сказывающиеся затем на организменном уровне, опре­деляя манифестность проявления инфекционного процесса. Разу­меется, представление об инфекционном процессе нельзя свести только к локальным процессам, захватывающим отдельные группы клеток, - при этом неизбежно вовлекаются интегративные системы организма. Даже при так называемых очаговых инфекциях, когда паразит локализуется в местном очаге и не распространяется по организму (например, при фурункулезе стафилококки находятся в волосяных фолликулах, при ангине стрептококки обитают в миндали­нах, при конъюнктивитах локализуются в конъюнктиве глаза и др.), нарушение создающегося таким образом равновесия между микро- и макроорганизмом ведет к генерализации инфекции. Тем не менее даже политропные паразиты, способные к различной локализации в организме, вызывают разные клинические формы болезни (например, бубонная и легочная формы чумы, бубонная, глазная, ангинозная или кишечная формы туляремии, разнообразные клинические формы стрептококковой инфекции и др.).

Особенности патогенеза и клиники, проявляющиеся на организ­менном уровне иерархии инфекционного процесса, сказываются затем на экосистемном уровне иерархии эпидемического процесса, опреде­ляя характер и интенсивность реализации того или иного механизма передачи возбудителя. Так, усиление секреторной и рефлекторной деятельности дыхательных путей при респираторных инфекциях, вы­ражающееся в катаральных явлениях в виде воспаления слизистых оболочек, обильного выделения секрета, судорожного сокращения мышц (кашель, чиханье), способствует реализации воздушно­капельного механизма передачи. Интенсивное выделение заразного материала из организма больного при кишечных инфекциях (понос и рвота) является необходимой фазой фекально-орального механизма передачи. При клинически выраженных формах трансмиссивных инфек­ций септицемия у больного обусловливает лихорадку, комары же охотнее нападают на теплокровных, когда у последних повышена температура тела. Общеизвестна эпидемиологическая значимость и такого показателя организменного уровня, как длительность инку­бационного периода при различных инфекционных болезнях: на эко­системном уровне инфекции, характеризующиеся коротким инкуба­ционным периодом, при прочих равных условиях обладают способ­ностью к более быстрому распространению и воспроизведению популяции паразита по сравнению с инфекциями с длительным инку­

бационным периодом. Формирующаяся на организменном уровне клини­ческая манифестность каждого отдельного случая заболевания отра­жается на экосистемном уровне и ростом манифестной пораженности популяции биологического хозяина.

Интенсивность взаимодействия популяций паразита и хозяина на выходе из экосистемного уровня формирует степень манифестной пораженности населения и размер дезорганизующего влияния болезни на общество (местное население, группа, коллектив) на уровне локальной и региональной эпидемиологических соцэкосистем. IIa выходе из локальной и региональной соцэкосистем эти процессы изменяют локальные и региональные показатели социально- экономической значимости данной болезни.

В свою очередь процессы на уровне локальных и региональных соцэкосистем сказываются на уровне глобальной эпидемиологической соцэкосистемы дезорганизующим воздействием на жизнь мирового сообщества (рост показателей социально-экономической значимости данной болезни в мире).

Таким образом, эпидемический процесс как многоуровневая, ор­ганизованная целая система характеризуется многообразием сложных и неоднозначных взаимосвязей как на каждом уровне своей системы, так и между этими уровнями.

Отражение этих принципов на всех уровнях организованности эпидемического процесса наглядно прослеживается на примере ста­новления эпидемического процесса «госпитального» сальмонеллеза.

Последние десятилетия характеризуются ростом заболеваемости населения многих стран мира сальмонеллезом. В частности, в СССР за период с 1960 по 1990 г., т. е. со времени введения официаль­ной регистрации их, заболеваемость возросла более чем в 7 раз Одной из основных причин этого явления можно считать возникнове­ние и широкое распространение лекарственно-устойчивых штаммов сальмонелл в результате массового и далеко не всегда оправданно­го применения антибиотиков в медицине, животноводстве и других областях.

IIa субклеточном уровне спонтанной селекцией и му­тацией нельзя было объяснить ни быстрого увеличения числа множе­ственно-резистентных штаммов сальмонелл, ни выделения штаммов, обладающих резистентностью и к таким антибиотикам, которые не применялись для лечения больных, ни одновременного выделения устойчивых и чувствительных культур, ни многих других вопросов.

Тщательное изучение резистентных штаммов сальмонелл показало, что высокая устойчивость их к действию противомикробных средств связана с наличием у них R-плазмид, описанных впервые M-Watanabe в 1963 г. Плазмиды являются экстрахромосомными носителями на­следственности бактериальной клетки, которые реплицируются неза­висимо от функций клетки-хозяина и обладают способностью распро­страняться из клетки в клетку. Это дало основание некоторым ис­следователям назвать указанную передачу устойчивости к анти­биотикам «инфекционной». Важнейшей генетической функцией плазмид является их способность к самопередаче при контакте клеток. Плазмида, контролирующая передачу резистентности к лекарственным препаратам, получила название R-φaκτopa.

Установлено, что полирезистентные штаммы сальмонелл, выделен­

ные в СССР у людей и из объектов внешней среды в очагах госпи­тальной инфекции, в большинстве (92%) содержали плазмиду с гене­тическими детерминантами резистентности CmTcтипа Γιn+группы несовместимости Γlmc[Покровский В. И. и др,, 1982].

Таким образом, установлен основной механизм образования ле­карственной устойчивости сальмонелл (в том числе и полире­зистентности) на субклеточном уровне.

Формирующаяся на субклеточном уровне устойчивость сальмонелл к лекарственным препаратам сказывается на клеточном уровне, изменяя ферментативную активность, вирулентность и дру­гие свойства этих микробов.

Антибиотикорезистентные штаммы сальмонелл характеризуются по­ниженной вирулентностью по отношению к лабораторным животным по сравнению с чувствительными к антибиотикам штаммами, отсутствием чувствительности к типовым бактериофагам схемы Феликса и Келлоу, принадлежностью к одному фаготипу 20 по схеме И. Г. Чиракадзе, способностью длительно сохраняться в окружающей среде и др.

Имеются данные, свидетельствующие об изменении ряда фермента­тивных свойств у резистентных к антибиотикам штаммов по сравне­нию с чувствительными. У таких штаммов выявлено пониженное со­держание или даже отсутствие декарбоксилаз глютаминовой кислоты и лизина, дегидролазы аргинина [Мороз Ю. Ф., Андреева 3. M., 1968; Рожнова С. Ш., 1979 и др]. Между тем установлено, что декарбоксилирование или дезаминирование некоторых аминокислот определяет токсичность окружающих аминов (например, кадаверина), играющих определенную роль в появлении такого синдрома, как диарея [Юдицкая II. M., 1967].

Следовательно, происходящие на клеточном уровне изменения ферментативной характеристики сальмонелл сказываются на тка­нево-органном уровне обострением некоторых патологи­ческих синдромов. Заболевания, вызванные полирезистентными штам­мами, отличаются более длительным инкубационным периодом (5-8 дней) и большей продолжительностью выделения возбудителя боль­ными.

На организменном уровне эти процессы сказываются увеличением тяжести инфекционного процесса. Инфекция, вызванная антибиотикоустойчивыми штаммами сальмонелл, протекает более тя­жело, чем в тех случаях, когда заболевание вызывается штаммами, чувствительными к антибиотикам [Чернышова Н.А. и др., 1978; Gangarosa Е. et al., 1972; Richmond A, et al., 1973, и др.].

Так, при инфекциях, вызванных лекарственно-устойчивыми штам­мами сальмонелл, тяжелые формы встречаются в 28%, тогда как при «прочих» сальмонеллезах - лишь в 17% случаев. Соответственно для первого случая характерно более длительное лечение в условиях стационара, т.е. в среднем 32 дня, при «прочих» сальмонелле­зах-27 дней [Попова П. П., Зыкова В. E., 1982].

Однако следует указать, что эти наблюдения касаются главным образом детей, особенно в Возрасте до 1 года, у которых заболе­вания, вызванные антибиотикорезистентными штаммами сальмонелл, протекают длительно, с выраженными интестинальными расстройства­ми, тяжелой интоксикацией, бактериемией, нередко с генерализа­цией процесса и развитием септических осложнений, приводящих к

высокой летальности. В то же время у детей старшего возраста и у взрослых в большинстве случаев заражение подобными штаммами при­водит к легкому, стертому течению инфекционного процесса или к бессимптомному носительству. Вопрос о том, какие именно из био­логических свойств антибиотикорезистентных штаммов S. typhιmu- num предопределяют их избирательную способность поражать глав­ным образом детей раннего возраста и нередко вызывать у них ге­нерализованную форму инфекции, остается пока нерешенным. Не исключено, что широкое распространение этих штаммов привело к латентной иммунизации («проэпидемичиванию») большей части взрос­лого населения и детей старшего возраста, что и обусловило от­сутствие клинически выраженных последствий их инфицирования. У детей первого года жизни такая защищенность отсутствует. Сле­дует также учитывать одновременное увеличение возможности зара­жения таких детей в результате массового использования продуктов животного происхождения, инфицированность которых не всегда мож­но исключить, при искусственном или смешанном вскармливании.

Отягощение течения заболеваний, вызванных лекарственно­устойчивыми штаммами сальмонелл, сказывается на экосис­темном уровне прежде всего активизацией механизма передачи возбудителя инфекции, поскольку в этих случаях обеспечивается массивное, интенсивное и длительное выделение возбудителя из зараженного организма в окружающую среду. При этом возбудитель оказывается способным распространяться не только традиционным пищевым путем, но и бытовым, который реализуется через загряз­ненные руки ухаживающего персонала или матерей, предметы ухода за детьми, постельное белье и др. Об этом свидетельствует обна­ружение сальмонелл в смывах с различных объектов (пеленальные столы, кровати, соски, посуда и др.) в палатах и других помеще­ниях стационаров, в которых возникают очаги внутрибольничных инфекций. Накоплены также данные, позволяющие высказать предпо­ложение о возможности распространения возбудителя инфекции в условиях стационаров и пылевым (аэрозольным) путем. Обоснованием этому служат факты выделения сальмонелл из воздуха и пыли, собранной в палатах, из глотки больных и общавшихся с больными лиц, а также нередкие случаи развития у больных сальмонеллезом поражения верхних дыхательных путей, пневмонии и др.

Кроме того, на этом уровне следует иметь в виду мощное селек­ционное действие антибиотиков и других химико-терапевтических препаратов, подавляющих чувствительные к ним микроорганизмы и тем самым способствующих росту и размножению резистентных к ним особей. Это способствуем формированию лекарственно-устойчивой популяции паразита, в результате начинающей доминировать в па­разитарной системе. Упомянутые процессы влекут за собой интенси­фикацию циркуляции лекарственно-устойчивых штаммов сальмонелл и тем самым активизацию инфекционно-иммунологических взаимодейст­вий в паразитарной системе.

На соцэкосистемном уровне антибиотикоустойчивые штаммы сальмонелл обусловливают своеобразие проявлений эпидеми­ческого процесса:

эпидемические очаги возникают главным образом в различных детских стационарах или родовспомогательных учреждениях;

рост заболеваемости сальмонеллезом в основном обусловлен за­болеваемостью детей раннего возраста. Так, в 1990 г. по сравне­нию с 1972 г. заболеваемость детей в возрасте до 14 лет выросла в 3 раза, а лиц старше этого возраста - лишь в 1,5 раза;

основными источниками возбудителя инфекции оказываются люди, больные сальмонеллезом, или бактерионосители;

вспышки инфекции, как правило, растянуты во времени и длятся неделями, иногда месяцами.

Отмеченные особенности «госпитального» сальмонеллеза сказы­ваются на соцэкосистсмном уровне в виде возрастания социально- экономической значимости этой инфекции [Попова П. П., Зыко­ва В. E., 1982; Шаханина И. Л. и др., 1985].

Приведенные данные наглядно демонстрируют как взаимосвязан­ность явлений, свойственных всем уровням системы эпидемического процесса, так и регулирующие функции социальных факторов, свой­ственных соцэкосистемному уровню.

<< | >>
Источник: Руководство по эпидемиологии инфекционных болезней: В 2 т. Т. I /В. М. Болотовский, А. М. Зарицкий, А. И. Кондрусев и др. Под ред. В. И. Покровского. - M.: Медицина,1993.-464 с.: ил.. 1993

Еще по теме ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ СТРУКТУРА ЭПИДЕМИЧЕСКОГО ПРОЦЕССА КАК ЦЕЛОЙ СИСТЕМЫ:

  1. ЭПИДЕМИЧЕСКИЙ ПРОЦЕСС КАК СОЦИАЛЬНО-ЭКОЛОГИЧЕСКАЯ СИСТЕМА СИСТЕМА ЭПИДЕМИЧЕСКОГО ПРОЦЕССА
  2. Структура эпидемического процесса
  3. МОРФОЛОГИЧЕСКАЯ СТРУКТУРА ЭПИДЕМИЧЕСКОГО ПРОЦЕССА
  4. Глава 9 СОСТАВНЫЕ ЧАСТИ (ВНУТРЕННЯЯ СТРУКТУРА) ЭПИДЕМИЧЕСКОГО ПРОЦЕССА
  5. Возрастно-социальная структура эпидемического процесса
  6. ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКИЙ АНАЛИЗ В СИСТЕМЕ УПРАВЛЕНИЯ ЭПИДЕМИЧЕСКИМ ПРОЦЕССОМ
  7. Глава 4 ХАРАКТЕРИСТИКА И ОСОБЕННОСТИ ЭПИДЕМИЧЕСКОГО ПРОЦЕССА ПРИ ТРАИСФУЗИОИИЫХ ВИРУСНЫХ ИНФЕКЦИЯХ, КАК ОСНОВА СВОЕОБРАЗИЯ ИХ ЭПИДЕМИОЛОГИИ
  8. Эпидемиология как общемедицинская наука и наука об эпидемическом процессе.
  9. Глава 6. ЭПИДЕМИЧЕСКИЙ ПРОЦЕСС ВИЧ-ИНФЕКЦИИ СРЕДИ ЗАКЛЮЧЕННЫХ ПЕНИТЕНЦИАРНОЙ СИСТЕМЫ.
  10. Необходимость совершенствования системы профилактики на совре­менном этапе развития эпидемического процесса ВИЧ-иифекции.
  11. Глава 2 ЭПИДЕМИЧЕСКИЙ ПРОЦЕСС
  12. МОДЕЛИРОВАНИЕ ЭПИДЕМИЧЕСКОГО ПРОЦЕССА
  13. Проявления эпидемического процесса
  14. УЧЕНИЕ ОБ ЭПИДЕМИЧЕСКОМ ПРОЦЕССЕ
  15. Особенности эпидемического процесса
  16. 1. Факторы эпидемического процесса.
  17. Механизм развития эпидемического процесса
  18. Многолетняя динамика эпидемического процесса
  19. РЕГУЛЯТОРНЫЕ МЕХАНИЗМЫ ЭПИДЕМИЧЕСКОГО ПРОЦЕССА
  20. Глава 13 ФАКТОРЫ ЭПИДЕМИЧЕСКОГО ПРОЦЕССА