<<
>>

Бытовой путь передачи возбудителей

Основными (массовыми) путями передачи возбудителей ОКИ несомненно являются пищевой и водный. Бытовой же путь передачи возбудителей при любой форме ОКИ является лишь дополнительным.

Иногда к инфекциям с ведущим бытовым путем передачи относят дизентерию Григорьева-Шиги. Однако, как справедливо указывают П.И. Огарков, М.И. Ишкильдин (2001), высокая вирулентность S. dysenteriae1,их неспособность длительно сохраняться во внешней среде и интенсивно размножаться в пищевых продуктах определяют лишь «короткий радиус» их распространения. Вместе с тем возможность развития манифестных форм этой инфекции при малых дозах возбудителя в факторах передачи (в воде, пище, на руках) обеспечивает реализацию всех путей передачи в рамках фекально-орального механизма. Примером тому может быть водная пандемия этой инфекции в 60 - 80-х годах ХХ века.

Существенное значение бытовой путь передачи возбудителя имеет при эшерихиозах, обусловленных энтеропатогенными E. coli. Вместе с тем в литературе описаны пищевые

и водные вспышки энтеропатогенных эшерихиозов (R. Gaunes et. al., 1984; L.J. Gerards et. al., 1984).

Нередко бытовой путь передачи реализуется при криптоспоридиозе в случае общения с животными или больным человеком. Описаны заболевания криптоспоридиозом при общении с собаками и кошками. При профессиональных заражениях взрослых от сельскохозяйственных животных выявляли случаи последующего инфицирования членов их семей. В условиях города криптоспоридиоз передается от человека к человеку бытовым путем даже чаще, чем от животных. По данным Л.И. Засыпка и соавт. (2000), в смывах, отобранных в лечебно-профилактических и дошкольных общеобразовательных учреждениях (ДОУ), ооцисты криптоспоридий обнаружены в 6,2% случаев, возбудители выделены с дверных ручек туалетов, унитазов. Бытовой путь передачи лямблий имеет существенное значение в ДОУ, где в качестве факторов передачи выступают игрушки, ковры, полы, руки персонала и др.

В смывах с рук детей ДОУ цисты лямблий были обнаружены в 3,2% случаев, с горшков - в 2,4% (Н.А. Романенко и соавт., 2000).

Нечасто, но происходит распространение возбудителей бытовым путем от человека, а также от животных при кампилобактериозе, энтерогеморрагическом эшерихиозе, кишечном иерсиниозе, стафилококкозе, энтерококкозе, клостридиозах, псевдомонозе и кишечных инфекциях, вызванных потенциально-патогенными энтеробактериями (клебсиеллез, протеоз, серрациоз и т.д).

Распространение НАГ-инфекции, галофилезов, аэромоноза, плезиомоноза от человека к человеку бытовым путем происходит крайне редко. Об этом, в частности, свидетельствует низкие показатели очаговости и в большинстве случаев отрицательный результат обследования общавщихся с больным лиц. Несмотря на длительное выделение возбудителей у реконвалесцентов с мочой и калом при псевдотуберкулезе не описано случаев передачи инфекции от человека к человеку. Не происходит передача бытовым путем цереус-инфекции.

Особого рассмотрения требует вопрос о значении бытового пути передачи возбудителей при наиболее широко распространенных ОКИ - РВИ, дизентерии и сальмонеллезах.

Достаточно активно бытовой путь передачи реализуется при РВИ, особенно среди детей младшего возраста и пожилых людей. Имеются сведения о возникновении вспышек бытового характера в ДОУ (Б.Я. Васильев и соавт., 2000;. Л.М. Мамонтова и соавт., 2002). Вместе с тем в научной литературе представлены лишь единичные сведения о широте циркуляции ротавирусов на объектах окружающей среды этих учреждений, что

препятствует пониманию причин повышенной заболеваемости организованных дошкольников РВИ. Именно поэтому методом ПЦР в течение 2005 г. нами было исследовано на ротаантиген 225 смывов, отобранных в плановом порядке с оборудования и инвентаря 30 ДОУ г. Перми. Подготовку проб к исследованию осуществляли в соответствии с «Методическими рекомендациями по санитарно-вирусологическому контролю объектов окружающей среды» (МЗ СССР, 1982). Выявление РНК ротавируса в ПЦР проводили с помощью тест-системы «АмплиСенс Rotavirus-290» (ЦНИИ

эпидемиологии МЗ РФ) согласно инструкции по применению (М., 2002).

В целом в смывах ротаантиген был обнаружен в 20,0 ± 2,6% случаев (табл. 9). Контаминированными ротавирусом оказались самые различные предметы - игрушки, уборочный инвентарь, руки персонала, спецодежда, мебель, разделочные доски, кухонная посуда и др.

Таблица 9

Внутригодовая динамика частоты обнаружения ротаантигена методом полимеразной цепной реакции в смывах с оборудования и инвентаря ДОУ

Месяцы Количество смывов Количество смывов, в которых обнаружен

ротаантиген

абс. % ± m
Январь 30 5 16,7 ± 6,8
Февраль 5 1 20,0
Март 28 9 32,1 ± 8,8
Апрель 33 8 24,2 ±
Май 9 0 0
Июнь Не было проб - -
Июль 10 0 0
Август 10 1 10,0 ±
Сентябрь 10 6 60,0 ± 16,3
Октябрь 30 5 16,7 ±
Ноябрь 30 4 13,3 ±
Декабрь 30 6 20,0 ±
Итого 225 45 20,0 ± 2,6

Показатели частоты выделения ротаантигена в смывах с объектов внешней среды ДОУ в зимний (18,6 ± 4,8%), весенний (24,3 ± 5,1%) и осенний (21,4 ± 4,9) периоды не имели достоверных различий и были существенно выше, чем в летние месяцы (5,0 ± 4,8).

Максимальная контаминация предметов ДОУ была обнаружена в сентябре, когда доля

смывов, содержащих ротаантиген, достоверно превысила показатели его обнаружения во все другие месяцы и составила 60,0 ± 16,3%.

Относительно дизентерии В. И. Покровский и соавт. (1979) считают, что уже в конце 70-х годов в условиях высокого уровня жилищно-коммунального благоустройства бытовой путь передачи этой инфекции утратил свое значение. Эту точку зрения поддерживает и ряд других исследователей, показывающих, что в квартирных очагах повторные случаи дизентерии регистрируются не более чем в 3 - 7% случаев. Вместе с тем нет общего мнения относительно роли бытового пути передачи возбудителя при дизентерии Зонне и Флекснера. Ряд авторов утверждает, что бытовой путь активнее действует при дизентерии Флекснера (Н.Д. Ющук и соавт., 1999; В.Б. Коротков, 1997). В то же время другие авторы считают, что бытовой путь передачи наиболее активно реализуется при дизентерии Зонне (Т. Кима, В. Пеле, 1973). Наконец, есть работы, в которых сообщается об отсутствии существенной разницы в активности бытового пути передачи шигеллезов Зонне и Флекснера (W.R. Elska,1967). Следует иметь в виду, что S. Jlexneriболее вирулентны, чем S. sonnei.Поэтому в условиях неудовлетворительного выявления заболевших бытовой путь передачи дизентерии Флекснера должен действовать более активно, чем при дизентерии Зонне. Это подтверждается нередким возникновением бытовых вспышек дизентерии Флекснера в лечебно-профилактических учреждениях психиатрического и геронтологического профилей (А.Г. Журкин и соавт., 1996; Э.С. Куракин, 1998). Результаты расследования одной из таких вспышек (В.И. Сергевнин и соавт., 2000) представлены ниже.

В течение 1993 - 1998 гг. в психиатрической больнице Н. Пермской области было зарегистрировано 267 случаев острой дизентерии Флекснера. Преимущественно выделялись S. Jlexneri 2а(79,4% всех изолированных культур), реже - S. Jlexneri 1а и 1в. Преобладали легкие формы заболевания. Случаи шигеллезной инфекции регистрировались ежегодно. Показатель заболеваемости на 1000 госпитализированных пациентов колебался от 3,2 в 1997 г. до 12,3 в 1995 г. При этом уровень внутрибольничной заболеваемости во все годы значительно превышал интенсивность эпидемического процесса дизентерии Флекснера среди населения области в целом. В среднем за анализируемые годы показатель заболеваемости дизентерией Флекснера пациентов психиатрической больницы (5,1 на 1000 госпитализированных) оказался в 10,9 раза выше областного показателя заболеваемости данным шигеллезом (0,47 на 1000 населения). Заболеваемость дизентерией Флекснера регистрировалась практически во всех лечебных отделениях больницы, за исключением клинического отделения и отделения неврозов. Преимущественное распространение

инфекция получила в трех отделениях, где было зарегистрировано более 65,8% случаев заболевания.

Результаты оценки хлораминустойчивости13 внутрибольничных штаммов S. flexneri 1а, 1в и 2а в сравнении с 12 внебольничными штаммами S. flexneriаналогичных сероваров показали (табл. 10), что 92,3% внутрибольничных штаммов S. flexneriсохраняли

жизнеспособность в течение 60-минутного контакта с 1% раствором хлорамина, 38,5% возбудителей были устойчивы к 1,5% дезраствору в течение 5-15 минут. Только один штамм оказался малоустойчив и погиб после 50-минутной выдержки в 1% дезрастворе. В то же время хлораминустойчивость внебольничных штаммов S. flexneriбыла достоверно менее выраженной. После 60-минутного контакта с 1% дезраствором остались жизнеспособными лишь 41,7% таких микроорганизмов. Только 16,7% штаммов выдерживали 1,5% дезраствор в течение 5 минут. Большинство же внебольничных штаммов S. flexneri (58,3%) погибали в 1% хлорамине в течение 20 - 25 минут.

Таблица 10

Хлораминустойчивость S. flexneri,выделенных от пациентов психиатрической больницы, и от больных инфекционного стационара

Характеристи- К-во К-во штаммов, К-во штаммов, К-во штаммов,
ка S. flexneriпо изу- устойчивых к 1% устойчивых к 1% устойчивых к 1,5%
месту выделения ченных раствору раствору раствору
штам- хлорамина в хлорамина в хлорамина в
мов течение 10-45 течение 60 минут течение 5-15 минут
минут
абс. % + m абс. % + m абс. % + m
Внутриболь-
ничные 13 1 7,7 + 12 92,3 + 5 38,5 +
штаммы 7,3 7,3 13,4
Внебольничные
штаммы 12 7 58,3 + 5 41,7 + 2 16,7 +
14,2 14,2 10,8

Постоянно регистрирующаяся на протяжении 6 лет заболеваемость дизентерией Флекснера среди пациентов изучаемой психиатрической больницы вряд ли могла быть связана с употреблением инфицированных пищевых продуктов. В противном случае

наблюдались бы острые эпизодические вспышки дизентерии с вовлечением в эпидемический процесс не только пациентов большинства отделений, но и персонала больницы, питающегося в больничной столовой. Не было также оснований предполагать, что распространение инфекции было связано с действием острого или хронического водного фактора. Водоснабжение больницы осуществляется из городского водопровода. Канализование централизованное. Крупных аварий на водопроводных и канализационных сетях больницы в течение анализируемого периода времени не регистрировалось. Доля нестандартных по микробиологическим показателям проб питьевой воды, отобранных в отделениях больницы в 1993 - 1998 гг., составила в среднем лишь 2,8%. В то же время последовательное вовлечение в эпидемический процесс пациентов разных отделений больницы, преимущественное распространение инфекции в холодный период года, относительно легкая клиника заболевания и, наконец, выделение от пострадавших возбудителей с повышенной хлораминустойчивостью, т. е. с признаками госпитального штамма, позволяет утверждать, что распространение дизентерии Флекснера в условиях психиатрического стационара происходило бытовым путем.

Широкому распространению шигеллеза Флекснера среди больных с нарушениями психической деятельности, не соблюдающими по понятным причинам правил личной гигиены, несомненно способствовали имеющиеся в больнице дефекты санитарно­противоэпидемического режима и позднее проведение противоэпидемических мероприятий. Так, например, площадь на одного больного составляет 2,9 м. кв. при норме 6 м. кв. По отделениям этот показатель колеблется от 2,2 до 4,3 м. кв. На одного пациента имеется лишь 1,5 комплекта постельного белья при норме 3. По данным лабораторного контроля за 1993 - 1998 гг., в 4,1% смывов с чистого оборудования и инвентаря выделены БГКП, в 1,4% - стафилококк. Дезсредства оказались нестандартными в 35,1% случаев. Были выявлены факты, когда больные с дисфункцией кишечника в течение нескольких дней находились в общих палатах отделений без специфического лечения. Больных с диагносцированной дизентерией в ряде случаев не переводили в инфекционное отделение, а оставляли в так называемых “палатах-изоляторах”, которые фактически не имели строгой изоляции от других помещений отделения. Лечение больных дизентерией в указанных палатах проводили без учета антибиотикочувствительности выделенных возбудителей. В итоге у ряда переболевших дизентерией, постоянно находящихся непосредственно в отделениях стационара, было зафиксированно многомесячное реконвалесцентное носительство S. Jlexneri, что, по-видимому, и поддерживало внутрибольничную заболеваемость, имеющую по существу признаки хронической персистирующей эпидемии.

Несмотря на зоонозный характер сальмонеллеза, бытовой путь передачи некоторых сероваров сальмонелл в определенных условиях может оказаться существенным. Так, считается, что рост заболеваемости сальмонеллезом тифимуриум в 70-е годы первоначально произошел вследствие активизации пищевого пути передачи возбудителей за счет интенсификации животноводства и птицеводства на промышленной основе и централизации питания населения, а также из-за расширения экспортно-импортных связей. В дальнейшем широкому распространению инфекции способствовало появление особого биологического варианта S. typhimurium, склонного к передаче бытовым путем от человека к человеку. Появление антропонозных вариантов S. typhimuriumпривело к увеличению внутрибольничной заболеваемости, особенно среди детей раннего возраста (В.И. Покровский и соавт. 1989; Н.С. Прямухина и соавт., 1989; Р.Х. Яфаев, Л.П. Зуева, 1989). Кроме того сальмонеллез тифимуриум стал распространяться бытовым путем среди детей и в домашних очагах, а также в дошкольных учреждениях (Ц.Я. Минсбарг, 1984). В настоящее время в лечпрофучреждениях возможен бытовой путь передачи S. haifa, S. virchow, S. infantis, S. derbi, S. isangi, S. anatum, S. panama(В.Г. Акимкин, 2000).

Роль бытового пути передачи доминирующего в современных условиях сальмонеллеза энтеритидис незначительна. Проведенное нами еще в 1988 г. эпидемиологическое обследование 98 домашних очагов сальмонеллеза энтеритидис показало, что лишь в 10 очагах (10,2% всех очагов) имел место бытовой путь передачи S. enteritidis.В 8 очагах источником инфекции для ребенка явились несвоевременно обратившиеся за медицинской помощью родственники, а в 2-х очагах заражение ребенка произошло при контакте с курами через руки, загрязненные пометом. Из 53 расследованных нами вспышек сальмонеллеза энтеритидис, зарегистрированных на территории Пермской области в 1988 - 1993 гг., лишь одна имела бытовой характер (С.Д. Новгородова и соавт., 1992). Вспышка возникла в акушерском стационаре больницы г. Перми и характеризовалась одномоментным вовлечением в эпидемический процесс 10 новорожденных, находящихся в 5 палатах обсервационного отделения. В 9 случаях от заболевших выделили S. enteritidis. Учитывая специфику кормления и питьевого режима новорожденных, можно было думать о заражении их через донорское молоко, либо через питьевой раствор. Не исключалась также передача инфекции через соски, которые использовались при докорме, так и при даче питьевых растворов. При изучении организации докорма было установлено, что из 10 заболевших донорское молоко получали только трое детей. При этом сбор, хранение и пастеризация молока проводились в соответствии с действующей инструкцией. Для питьевых целей использовали стерильный раствор глюкозы, который поступал из больничной аптеки в индивидуальной расфасовке

под обкаткой. До раздачи бутылочки с глюкозой хранили в молочной комнате и выдавали на посты непосредственно перед употреблением. Что касается сосок, то правила их использования нарушались. Так, после их кипячения сотрудница молочной комнаты, у которой впоследствии были обнаружены S. enteritidis, брала и закрепляла соски на бутылочках с молоком и питьевым раствором не стерильным пинцетом, а руками, что и обусловило заражение новорожденных.

<< | >>
Источник: В.И. Сергевнин. Эпидемиология острых кишечных инфекций. - Пермь: ГОУ ВПО ПГМА им. акад. Е.А.Вагнера Росздрава, 2008- 280 с.. 2008

Еще по теме Бытовой путь передачи возбудителей:

  1. Водный путь передачи возбудителей
  2. Возбудители бытовых трепонематозов
  3. Механизмы передачи возбудителей
  4. Механизм передачи возбудителей болезни.
  5. ПУТИ И ФАКТОРЫ ПЕРЕДАЧИ ВОЗБУДИТЕЛЕЙ.
  6. Механизм, пути и факторы передачи возбудителей инфекции.
  7. ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ E (НИ А НИ В C ФЕКАЛЬНО-ОРАЛЬНЫМ. МЕХАНИЗМОМ ПЕРЕДАЧИ ВОЗБУДИТЕЛЯ)
  8. Профилактика пищевого пути передачи возбудителей
  9. ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ C (НИ А НИ В C ПАРЕНТЕРАЛЬНЫМ МЕХАНИЗМОМ ПЕРЕДАЧИ ВОЗБУДИТЕЛЯ)
  10. Профилактика водного пути передачи возбудителей
  11. ГЛАВА 2. ИСТОЧНИКИ, ПУТИ И ФАКТОРЫ ПЕРЕДАЧИ ВОЗБУДИТЕЛЕЙ ОСТРЫХ КИШЕЧНЫХ ИНФЕКЦИЙ
  12. Пищевой путь передачивозбудителей
  13. ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА АРТИФИЦИАЛЬНЫХ ПУ­ТЕЙ ПЕРЕДАЧИ ТВИ.
  14. Передача
  15. Механизм передачи
  16. ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ЕСТЕСТВЕННЫХ ПУТЕЙ ПЕРЕДАЧИ ТВИ.
  17. Глава 16 ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ИНФЕКЦИЙ C ФЕКАЛЬНО-ОРАЛЬНЫМ МЕХАНИЗМОМ ПЕРЕДАЧИ
  18. РАСШИРЕНИЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЙ О ПУТЯХ ПЕРЕДАЧИ ИНФЕКЦИЙ.
  19. ОСОБЕННОСТИ ПРОЦЕССА ПЕРЕДАЧИ РАЗНЫХ ТВИ.
  20. Профилактика перинатальной передачи ВИЧ.