<<
>>

XVIII Андрологические аспекты патологии почек и мочевых путей у мужчин

г', андрологическои литературе тради- ционно вопросам патологии почек и - мочевых путей у мужчин уделяется недостаточно внимания. Вместе с тем известно, что нарушения функции почек могут вызывать снижение выработки тестостерона, приводить к метаболическим сдвигам в организме, оказы­вать негативное влияние на сперматогенез и т.д.

И наоборот, андрогенный дефицит может быть причиной развития остеопороза, усугубляю­щего течение мочекаменной болезни, или утяже­лять течение нефропатии при сахарном диабете, а также приводить к нарушению мочеиспускания. C клинической точки зрения эти вопросы пред­ставляются весьма важными, но. к сожалению, недостаточно полно изученными.

Нарушения мочеиспускания при возрастном андрогенном дефиците

Нарушения мочеиспускания наиболее харак­терны для мужчин старших возрастных групп.

Андрологические аспекты патологии почек и мочевых путей у мужчин

у которых отмечается не только возрастное увеличение размеров простаты, но и возрастные изменения кровоснабжения и биоэнергетики детрузора, описанные в литературе как «сенильный детрузор». В работах О. Б. Лорана и Е.Л. Вишневского (1998) было наглядно продемонстрировано, что возрастное снижение кровоснаб­жения мочевого пузыря вследствие развития атеросклеротического пора­жения артерий вносит дополнительный вклад в клинику СНМП, традиционно связываемую с ДГП. Скорее всего, нарушения гемодинамики в стенке детрузора выступают как гемодинами­ческий фактор, усугубляющий влияние динамического и статического компо­нентов ДГП на пузырно-уретральный сегмент. Этот факт может объяс­нять низкую эффективность терапии aι-адреноблокаторами у ряда паци­ентов с ДГП. Воздействие же на пузырный кровоток (например, меди­каментозное или гипербарическая оксигенация) улучшает результаты консервативного лечения ДГП.

В последнее время появились данные о влиянии тестостерона на мочеполовую систему.

Распространенность ВАД и ДГП, приводящих к нарушению мочеиспу­скания, крайне высокая и увеличива­ется с возрастом (рис. 18.1).

Основным клиническим проявле­нием ДГП является комплекс нару­шений мочеиспускания — симптомы нижних мочевых путей (СНМП). Эти симптомы включают в себя учащенное мочеиспускание (поллакиурию), вя­лую струю мочи. императивные позывы, чувство неполного опорож­нения мочевого пузыря, ноктурию. Однако СНМП могут наблюдаться и при отсутствии ДГП и в ряде случаев обусловлены именно ВАД. Нами было продемонстрировано значительное снижение суммы балов по опроснику IPSS у мужчин с симптомами нижних мочевых путей на фоне андрогеноте- рапии (Калинченко С. Ю. и соавт. 2007; 2008). При этом некоторые пациенты были резистентны к ранее проводимой терапии а(-адреноблокаторами.

Одной из ключевых теорий возник­новения СНМП является теория ишемической гипоксии, ведущей к снижению резервуарной функции мочевого пузыря (Вишневский Е.Л., 2007). Она заключается в нарушении

Рис. 18.1. Распространенность возрастного андрогенного дефицита и доброкачественной гиперплазии простаты (при аутопсии) в различных возрастных группах (Frankel et al., J. Clin. EpidemioL11998)

автономного контроля за сокращением и расслаблением гладкомышечных волокон простаты и мочевого пузыря.

Тестостерон может влиять на вазо­дилатацию и вазоконстрикцию эн- дотелий-зависимым (опосредовано, через увеличение синтеза/выброса NO) и эндотелий-независимым путем. Воздействие экзогенного тестостерона на вазореактивность зависит не только от сопутствующих заболеваний, но и от дозировки тестостерона.

Важную роль в патогенезе СНМП также играет эндотелиальная дис­функция. Снижение уровня тестосте­рона может приводить к нарушению функционирования эндотелиальной NO-синтазы и дефициту NO (Cho, 2003).

Рецепторы к андрогенам были обнаружены в большом количестве в клетках эпителия мочеиспускательного канала и мочевого пузыря (Rosenzwelg, 1995).

Таким образом, дефицит тестосте­рона приводит к нарушениям мочеи­спускания посредством нескольких патогенетических механизмом как у пациентов с ДТП. так и без нее. Это требует не только дальнейших иссле­дований в этой области, но и опре­деления уровня тестостерона у всех мужчин с нарушением мочеиспу­скания.

Акромегалия и простата

Нарушения мочеиспускания в виде СНМП являются характерным клини­ческим признаком как хрониче­ского простатита, так и ДГП. Увели­чение простаты в размерах, выяв­ляемое при пальцевом ректальном исследовании и УЗИ. обусловли­вает механическое сдавление моче­испускательного канала и обструк­тивные симптомы заболевания. В лите­ратуре имеются указания на увели­чение простаты у мужчин с акромега­лией. Однако практически нет данных о влиянии активности основного процесса на клиническую симптома­тику, связанную с размерами простаты. По данным наших клинических наблю­дений. акромегалия может сопро­вождаться увеличением размеров простаты и нарушением мочеиспу­скания. Лечение основного заболе­вания позволяет добиться положи­тельного эффекта не только в отно­шении СНМП, но и сопровождается уменьшением размеров простаты у этих больных. Так. в процессе лечения акромегалии в течение года у пациента 50 лет было отмечено уменьшение выраженности симптомов по шкале IPSS с 24 до 8 баллов, улучшение каче­ства жизни, некоторое уменьшение простаты в размерах, а также полная редукция остаточной мочи (Калин- ченко С. Ю. и соавт., 2005).

Нарушения мочеиспускания при несахарном диабете

Несахарный диабет представляет собой группу заболеваний, для которых характерна гипотоническая поли­урия — выделение больших количеств неконцентрированной мочи. Гипотони­ческая полиурия может быть обуслов­лена дефицитом АДГ (центральный несахарный диабет), резистентностью почек к АДГ (нефрогенный несахарный диабет), а также чрезмерным потре­блением воды (нервная полидипсия и полиурия).

Диагностические критерии неса­харного диабета:

• количество мочи более 30 мл/кг/сут;

• осмолярность мочи — менее 300 мосм/кг:

• удельный вес мочи менее 1.010.

Центральный (нейрогенный) несахарный диабет возникает у пациентов без почечного анамнеза вследствие недостаточной секреции АДГ.

причинами которой могут быть наследственные (генетические

дефекты синтеза препроАДГ в гипота­ламусе либо дефекты процессинга и транспорта проАДГ) и приобретенные факторы (черепно-мозговая травма, опухоли, нейроинфекции, гранулема­тозные заболевания, такие как сарко­идоз. гистиоцитоз X болезнь Вегенера, повреждение мозговых сосудов). При отсутствии явной причины несахарного диабета устанавливается его идиопати­ческая форма. Как правило, полиурия возникает, когда секреция АДГ, необ­ходимая для обеспечения концентра­ционной функции почек, снижается более чем на 75%. Гиперосмолярность плазмы, обусловленная полиурией, компенсируется полидипсией, которая наряду с полиурией является главным симптомом заболевания. Объем мочи у больных колеблется от нескольких литров в сутки при частичном дефи­ците АДГ до 20 л при полном нару­шении секреции гормона. Полиурия возникает обычно внезапно, больные пьют очень много и чаще предпочитают холодные напитки. Если потребление жидкости ограничивают, то осмоляр­ность плазмы быстро возрастает и появляются симптомы поражения ЦНС (раздражительность, заторможен­ность. атаксия, гипертермия и кома). В ходе дифференциальной диагностики полиурических синдромов следует прежде всего исключить почечную недостаточность (определение креа­тинина и электролитов крови) и сердечно-сосудистую патологию.

Лечение центрального несахар­ного диабета заключается во введении экзогенного АДГ (десмопрессин по 5-10 мкг интраназально 1-2 раза в сутки).

Причинами нефрогенного неса­харного диабета являются врож­денные мутации гена рецептора АДГ типа V2либо приобретенные заболе­вания (гиперкальциемия, гипокали­емия, серповидноклеточная анемия, состояние после обструкции мочевых путей, пиелонефрит, амилоидоз почек). Такие препараты как литий, демекло- циклин, метоксифлуран способны индуцировать данную форму заболе­вания. Клиническая картина сходна с центральным несахарным диабетом. Но характерной особенностью нефро­генного несахарного диабета явля­ется отсутствие эффекта от аналогов АДГ и стимуляторов его секреции. Методом лечения нефрогенного неса­харного диабета является назначение тиазидных диуретиков и умеренное ограничение потребления соли. Эти препараты блокируют реабсорбцию хлорида в дистальных канальцах почек и тем самым слегка умень­шают содержание натрия в крови, в результате усиливается реабсорбция воды в проксимальных канальцах почек. Ограничение соли усили­вает эффект тиазидных диуретиков. В качестве дополнительного лечения можно применять ингибиторы синтеза простагландинов (ибупрофен, индоме­тацин. аспирин), которые уменьшают поступление растворенных веществ в дистальные отделы нефрона, тем самым снижая объем и увеличивая осмолярность мочи.

Патология мочевого пузыря при сахарном диабете

Одним из проявлений диабетиче­ской автономной полинейропатии является нейрогенная дисфункция мочевого пузыря (диабетическая цистопатия), характеризующаяся нару-

ПРАКТИЧЕСКАЯ АНДРОЛОГИЯ шением двигательной и чувствительной иннервации мочевого пузыря, что приводит к отсутствию позывов к моче­испусканию. нарушению эвакуаторной функции мочевого пузыря с появле­нием остаточной мочи и, как следствие, к развитию мочевой инфекции. Частота нейрогенной дисфункции мочевого пузыря у больных сахарным диабетом длительностью 15-20 лет состав­ляет 40%. а при большей длительности может достигать 80% (Viberty 1992).

C учетом возрастной категории пациентов с длительно протекающим диабетом нередко начальные прояв­ления цистопатии маскируются клини­ческими симптомами развивающейся в возрасте 50-70 лету многих мужчин ДГП. Вероятно, недиагностированная нейрогенная дисфункция мочевого пузыря является одной из причин неэф­фективности у ряда пациентов препа­ратов группы αι-адреноблокаторов. АЗТ, традиционно и широко применя­ющихся для консервативного лечения СНМП вследствие ДГП.

Наиболее ранний клинический признак нейрогенной дисфункции мочевого пузыря — исчезновение ноктурии у больных диабетом с неудо­влетворительной компенсацией угле­водного обмена. При этом в дневное время мочеиспускания также стано­вятся редкими, но объемы мочи доста­точно большие. Позже присоединя­ются явления детрузорно-сфинктерной диссинергии, проявляющиеся слабой прерывающейся струей мочи и непро­извольным мочеиспусканием. Клини­ческим эквивалентом остаточной мочи является ощущение неполного опорожнения мочевого пузыря или »двухэтапное» мочеиспускание у паци­ента.

Количество остаточной мочи более 10% от объема мочевого пузыря счита­ется патогномоничным для установ­ления диагноза цистопатии (Frledman.

1990). Объем остаточной мочи легко определяется с помощью трансаб­доминального УЗИ мочевого пузыря после мочеиспускания пациента.

Для выявления характера функцио­нальных нарушений детрузора прово­дится уродинамическое исследование, которое позволяет оценить основные фазы работы мочевого пузыря (нако­пление. удержание, опорожнение). «Золотым стандартом» исследования уродинамики нижних мочевых путей является комплексное уродинамиче­ское исследование.

Постоянное наличие в полости моче­вого пузыря остаточной мочи пред­располагает к развитию хронического воспалительного процесса (цистита), что приводит к усугублению нару­шений кровоснабжения слизистой мочевого пузыря и прогрессивной потере сократительной способности детрузора. Создаются условия для развития гнойно-некротических форм цистита, которые встречаются доста­точно редко. Тем не менее, потеря адекватной эвакуаторной способ­ности детрузором чревата наруше­ниями уродинамики верхних мочевых путей (ретенционная уропатия), что делает весьма вероятным развитие инфекционно-воспалительных процес­сов в почках (пиелонефрит), которые нередко довольно быстро переходят из серозной формы в гнойную (апосте­матозный пиелонефрит, абсцесс почки, карбункул почки) и требуют оператив­ного лечения. Длительное нарушение эвакуаторной функции мочевого пузыря и развивающиеся ретенци­онные изменения верхних мочевых путей неблагоприятно сказываются на функциональном состоянии почек. Постепенно почки теряют способность концентрировать мочу, далее наруша­ется их азотовыделительная функция и формируются патофизиологические механизмы ХП H (рис. 18.2).

Рис. 18.2. Патогенез диабетической цистопатии и почечных осложнений

При выявлении нейрогенной дис­функции мочевого пузыря необхо­димо назначение препаратов липоевой кислоты (Тиоктацид БВ 600 мг, курсами не менее 3 месяцев, по возможности — постоянно).

Как показывает собственный клини­ческий опыт, лечение данной категории больных представляет значительные трудности. В условиях уже развившей­ся диабетической цистопатии дости­жение полного опорожнения мочевого пузыря консервативными методами весьма проблематично, несмотря на широкий спектр возможных воздей­ствий на ослабленный детрузор:

• Применение нейропротективной терапии (препараты липоевой кислоты (Тиоктацид БВ), которая, по нашему мнению, в данной ситу­ации должна носить пожизненный характер во избежание почечных осложнений гипотонии детрузора.

• Применение терапии, направленной на улучшение кровоснабжения и биоэнергетики детрузора.

• Медикаментозная стимуляция де­трузора антихолинэстеразными пре­паратами, которые назначаются в виде инъекций, таблеток или путем электрофореза на область мочевого пузыря.

• При наличии большого количе­ства остаточной мочи у мужчин с ДГП и диабетической цисто- патией необходимо постоянное назначение препаратов из группы л^адреноблокаторов для умень­шения уретрального сопротивления и профилактики ухудшения функции детрузора,

• Электростимуляция мочевого пу­зыря.

При неэффективности указанных методов лечения и сохранении у боль­ного значительного количества оста­точной мочи рекомендуемым «золотым стандартом» лечения остается интер­миттирующая катетеризация моче­вого пузыря 3-4 раза в сутки, которая выполняется медицинским персоналом или самим пациентом, обученным технике самокатетеризации моче-

вого пузыря в домашних условиях. Прогрессирующая атония детрузора с угрозой инфекционно-воспалительных и почечных осложнений (пиелонефрит. ХПН) является показанием к постоян­ному дренированию мочевого пузыря путем цистостомии.

Патология почек при сахарном диабете

Нарушения мочеиспускания при сахарном диабете усугубляются пора­жением почек (табл. 18.1).

Классификация диабетической нефропатии (табл. 18.2 и 18.3)

Диагностика диабетической нефропатии

Выявлять поражения почек важно на начальных стадиях — на стадии микроальбуминурии.

Таблица 18.1

Варианты поражения почек при сахарном диабете

293

Диабетическая нефропатия.

Международная классификация диабетической нефропатии по Могенсену (1983)

Стадия нефропатии Клинико-лабораторные данные Специальные методы обследования Данные биопсии почки
Доклинические стадии
Стадия гиперфункции почек АД в норме

Общий анализ мочи в норме

Скорость клубочковой фильтрации (СКФ) бопее 140 мп/мин.

Повышение почечного кровотока.

Гипертрофия и увеличение размеров почек по УЗИ

Гипертрофия клубочков и канапь- цее
Стадия начальных структур­ных изменений АД в норме

Общий анализ мочи в норме

Повышение СКФ.

Повышение почечного кровотока

Гипертрофия почек

Те же, утолщение базальной мем­браны клубочков

Увеличение мезангиального ма­трикса.

Умеренная пролиферация ме­зангия

Клинические стадии

Стадия начинающейся не­фропатии (стадия микро­альбуминурии) f Iobышение АД на 10-15 %. Ретинопатия у 20-50 % больных. Периферическая полинейропатия у 30-50% больных.

Общий анализ мочи в норме

Повышение СКФ

Повышение почечного кровотока Гипертрофия почек по УЗИ Микроальбуминурия (без лечения ее прирост со­ставляет 15% в год, т.е. через 8-10 лет она пере­ходит в протеинурию)

Те же, увеличение мезангиально­го матрикса более 20% клубочка
Стадия выраженной нефро­патии (стадия протеинурии) В общем анализе мочи - протеинурия (белок более 0,1 г/л) у 100 % больных Ретинопатия и нейропатия у 100%. Повышение АД у 80-90 % больных Автономная нейропатия (цистопатия, эректильная дисфункция, энтеропа­тия и т.д ).

Гиперлипидемия у 60-80 % больных ИБС у 50-70% больных

СКФ и почечный кровоток - норма или снижены (прогрессирование идет на 1 мл/мин в месяц). Размеры почек возвращаются к норме (УЗИ). Альбуминурия более 300 мг/сут или 200 мкг/мин уже считается макроальбуминурией, или протеи­нурией

Креатинин, мочевина, калий крови еще в норме

Утолщение базальной мембраны клубочков.

Увеличение мезангия более 37% объема клубочка, склероз 25-50% клубочков.

Артериолэгиалиноз Тубулоинтерстициальный фи­броз

Очаговый гломерулосклероз Киммельстила-Уилсона

Андрологические аспекты патологии почек и мочевых путей у мужчин

Продолжение таблицы 18.2

294

ПРАКТИЧЕСКАЯ АНДРОЛОГИ»

Таблица 18.3

Альбуминурия Экскреция альбумина с мочой Концентрация альбумина в моче Соотношение

альбумин/креатинин мочи

утренняя порция за сутки
Нормоальбуминурия < 20 мкг/мин < 30 мг < 20 мг/л 200 мкг/мин > 300 м г >200мг/л >25 мг/ммоль

Классификация альбуминурии

Правила сбора мочи на микроаль­буминурию у больных сахарным диабетом:

• Проводить исследование мочи на фоне компенсации углеводного обмена.

• Исследовать мочу не менее 3 раз в течение месяца.

• Исключить высокобелковую диету в день сбора мочи.

• Избегать тяжелых физических нагрузок в день сбора мочи.

• Не применять мочегонных препа­ратов в день сбора мочи.

• Исключить ИМП или другие заболе­вания почек.

• Учитывать уровень диастолического АД-

• Исключать сердечную недостаточ­ность.

• Не исследовать мочу на фоне лихо­радки.

Экскреция альбумина у здоровых людей и диабетиков в дневное время на 25% выше, чем ночью, а вариации микроальбуминурии в течение нескольких дней могут составлять в норме до 40%.

дофамин и т.д.). У здоровых людей прирост СКФ в ответ на нагрузку состав­ляет не менее 5%. максимально — 60% от исходной СКФ. Снижение СКФ или ее повышение менее чем на 5% от исходной после нагрузки свидетель­ствует об истощении функционального почечного резерва — это эквивалент предельно выраженной внутриклу- бочковой гипертензии, следовательно, никакая стимуляция не способна уже повысить фильтрационную способ­ность клубочка. Полезно применять в диагностике «доклинических[*][†] стадий нефропатии.

Методика. Используется острая пе­роральная нагрузка белком из расчета 1.5 г (или 5 г отварной говядины) на 1 кг массы больного. Определяется исхо­дный уровень СКФ и через 2 ч после нагрузки.

Ранний маркер дисфункции каналь­цевого аппарата почек при сахарном диабете — высокая концентрация лизо­сомального фермента N-ацетил-/?- D-глюкозаминидазы (НАГ) с мочой, превышающая норму более чем в 4 раза.

Основные принципы лечения диабетической нефропатии

Стадия микроальбуминурии

• Идеальная (оптимальная) ком­пенсация сахарного диабета — гликозилированный гемоглобин Alc (HbAlc) менее 7.0%.

• Применение ингибиторов АПФ или блокаторов рецепторов ангиотензина Il при наличии признаков внутриклубочковой ги­пертензии (при отсутствии функ­ционального почечного резерва), даже если АД не повышено. При нормальном АД назначают мини­мальные (субпрессорные) дозы препаратов, а при повышенном

ПРАКТИЧЕСКАЯ АНДРОЛОГИЯ

XVIII

Таблица 18.4

Необходимые исследования у больных диабетической нефропатией

Стадия нефропатии Мониторинг Частота исследований
HbAlC 1 разе Змее.
Альбуминурия 1 раз в год
Уровень АД 1 раз в мес.
M икроапьбуминурия Креатинин и мочевина крови 1 раз в год
Липидный спектр 1 раз в год
ЭКГ 1 раз в год
Глазное дно Рекомендации окулиста
HbAIc 1 раз в Змее.
Уровень АД Ьжедневно
Протеинурия 1 раз в 6 мес.
Общ. белок / альбумин крови 1 раз в 6 мес.
Протеинурия Креатинин и мочевина крови 1 раз в 3-6 мес.
СКФ 1 раз в 6-12 мес.
Липидный спектр 1 раз в 6 мес.
ЭКГ, ЭхоКГ 1 раз в 6 мес.
Глазное дно 1 раз в 3-6 мес.
Исспедование нейропатии Невропатолог
HbAlc 1 раз в 3 мес.
Уровень АД Ьжедневно
Протеинурия 1 раз в 1 мес
Креатинин и мочевина крови 1 раз в 1 мес.
хпн Калий крови 1 раз в 1 мес.
СКФ 1 раз в 1 мес.
Липидный спектр 1 раз в 3 мес.
ЭКГ, ЭхоКГ Кардиолог
Гемоглобин крови 1 раз в 1 мес.
Глазное дно Окулис^

АД — среднетерапевтические дозы. Лечение проводят под контролем экскреции альбумина с мочой. Если микроальбуминурия не превышает 100 мг/сут. возможно курсовое лечение (по 2-3 курса в год по 2-3 мес.). Если микроальбуминурия более 100 мг/сут. то лечение инги­биторами АПФ или блокаторами рецепторов ангиотензина Il должно быть постоянным.

• На этой стадии высокоэффек­тивно назначение препаратов из группы гликозаминогли­канов - сулодексид (Вессел Дуэ Ф) в виде в/м инъекций (по 1 мл 1 раз в день в течение 20 дней) или перо­рально по 1-2 капе. 2 раза в день в течение 6-8 недель. Повторные курсы проводят под контролем альбуминурии 2-3 раза в год.

• Гипол ипидемическая терапия (при выраженном нарушении липид­ного спектра).

• Диета с умеренным ограничением животного белка (не более 1 г на 1 кг массы тела в сутки).

• Препараты, улучшающие ми­кроциркуляцию в почке (ангио­протекторы, дезагреганты).

• Антиоксиданты (токоферол по 100 мг 3 раза в день перорально.

Андрологические аспекты патологии почек и мочевых путей у мужчин

аскорбиновая кислота, солкосерил) курсами по 1-2 мес., 1-2 курса в год.

Стадия протеинурии

• Коррекция сахароснижающей те­рапии — рекомендуется перевод на инсулин. Некоторые исследо­ватели считают, что на этой стадии развития нефропатии нет связи между уровнем сахара крови и прогрессированием протеинурии, тем не менее, снижение СКФ идет на 1 мл/мин ежемесячно.

• Почечная диета с ограничением животного белка (не более 0.8 г/кг массы в сутки, или не более 40 г/сут чистого белка) и поваренной соли при наличии гипертензии.

• Поддержание целевого АД на уровне 120-130/75-85 ммрт. ст. препаратами группы ингибиторов АПФ (первая линия) или блока­торов рецепторов ангиотензина II. При неэффективности монотерапии добавляют /j-адреноблокаторы, ан­тагонисты кальция, петлевые диуре­тики (фуросемид). При нарушении азотовыделительной функции почек и в стадии ХПН калийсберегающие (могут вызвать летальную гипер­калиемию) и тиазидные (снижают функцию почек) диуретики противо­показаны. При лечении гипертензии необходим контроль протеинурии каждые 3-6 мес.

• Курсовая терапия препаратами группы гликозаминогликанов (их эффективность на этой стадии низкая).

• Коррекция дислипидемии (табл. 18.5).

Стадия ХПН

• Стадия консервативной

ХПН — креатинин крови от 120 до 500 мкмоль/л.

• Стадия терминальной

ХПН — креатинин крови более

500 мкмоль/л и гиперкалиемия более 6.5-7.0 ммоль/л.

Таблица 18.5

Препараты, нормализующие липидный спектр

Лечение в стадии консервативной ХПН:

• Перевод на инсулинотерапию,

• Почечная диета (ограничение белка до 35-40 г/сут, или до 0.6 г/кг массы/сут). На фоне такой диеты у больных с небольшой мышечной массой и пониженным питанием могут возникать проблемы, связанные с усилением катаболизма собственного белка. Для борьбы с этим рекомендуют Кетостерил, который превращается в организме в L-аминокислоты и одновременно расщепляет мочевину крови. При терапии данным препаратом надо контролировать уровень кальция крови, так как нередко развивается гиперкальциемия.

• При выраженной ХПН добавляют препараты, содержащие неза­менимые аминокислоты, без усугубления функции почек (Кето­стерил по 4-8 таб. 3 раза в день).

• Антиазотемические и проти- воотечные средства (хофитол по 2-3 таб. 3 раза в день перед едой курсами по 20 дней ежемесячно; леспефлан. леспенефрил в каплях по 1 ч.л. 3-4 раза в день; содовое

ПРАКТИЧЕСКАЯ АНДРОЛОГИ»

питье, содовые микроклизмы). При необходимости б случае нарушения функции печени и почек (гепато­ренальная недостаточность, или синдром Геда) хофитол вводят в/в или в/м (раствор для инъекций по 5 мл, т.е. по 100 мг) по 1-2 инъекции в сутки или более в течение 8-15 дней с переводом на пероральный прием. Длительность терапии индивиду­альная. Контроль эффективности — снижение уровня креатинина и мочевины крови. уменьшение симптоматики уремии, нормали­зация электролитов (прежде всего, калия крови).

• Сорбенты и энтеросорбенты для купирования азотемической гастроэнтеропатии (энтеродез. энте- росгель, активированный уголь на ксилите, полифепан) — в проме­жутках между приемами основных препаратов или через 1,5-2 ч после их приема.

• При ацидозе — щелочное (содо­вое) питье, щелочные микроклизмы, в/в введение бикарбоната натрия (3 мл/кг массы тела в сутки, не более 200 мл/сут), трометамол (Трисамин) или метиленовый синий.

Варианты коррекции ацидоза при ХПН на фоне сахарного диабета:

— Бикарбонат натрия (сода) 4% раствор — до 2000- 3000 ммоль/сут. При резко выра­женном ацидозе рекомендуется в/в одномоментное введение 45 ммоль соды (45-50 мл 8.5% раствора). Далее в течение первых 3-4 часов надо ввести до 180 ммоль бикарбоната (180- 200 мл). Во время инфузии необ­ходимо осуществлять контроль ЭКГ, содержания калия, кальция и газов крови, измерять центральное венозное давление. Противопо­казан бикарбонат при сердечно­сосудистой недостаточности или

инфаркте миокарда. В этом случае применяют трометамол.

— Трометамол (Трисамин. Триоламин) проникает в клетки быстрее, чем бикарбонат, и быстро снижает концентрацию водородных ионов и повышает щелочной резерв крови. Особенно эффективен при резко выраженном ацидозе, когда pH крови ниже 6.9. Боль­ному с массой тела 60 кг препарат вводят в/в в виде 3.66% раствора из расчета около 500 мл раствора в час (120 капель в минуту). Макси­мальная доза препарата не должна превышать 1,5 г/кг массы тела в сутки. Быстрое введение тромета- мола может угнетать дыхательный центр, снижать сахар крови и содержание натрия и калия.

— Метиленовый синий также связы­вает ионы водорода, снижает образование лактата и способ­ствует его преобразованию в пируват. Вводят в/в в виде 1 % раствора из расчета 1-5 мг/кг массы тела. Эффект наступает через 2-6 ч и длится до 14 часов.

Прогноз зависит от степени выра­женности ацидоза и концентрации лактата крови. При содержании лактата крови более 4 ммоль/л смертность повышается до 90-98%.

• Контроль АД следует прово­дить. поддерживая его на уровне не более 130/85 мм рт. ст. Применяется комбинированная терапия ингиби­торами АПФ, антагонистами кальция, /ї-блокаторами, петлевыми диуре­тиками. препаратами центрального действия.

• Коррекция гиперлипидемии (статины).

• Лечение нефротического син­дрома (тетрада СИМПТОМОВ: протеи­нурия более 3,5 г/сут. гипоальбуми- немия. гиперхолестеринемия, отеч­ность тканей вплоть до анасарки).

Основа его развития — гипоальбу- минемия. При сахарном диабете очень резистентен к лечению. Основной принцип лечения — устранение гипоаль- буминемии. Инфузия альбумина назна­чается при его концентрации в крови менее 2.5 г/л. Одновременно прово­дится терапия петлевыми диурети­ками (фуросемид до 600-800 и даже 1000 мг/сутки). Калийсберегающие диуретики (спиронолактон) противо­показаны при ХПН. так как уже имеется гиперкалиемия, которая является наиболее грозным электролитным нару­шением при ХПН (может привести к остановке сердца). Тиазидные диуре­тики также противопоказаны приХПН — снижают функцию почек. Следует продолжать малобелковую диету, несмотря на потерю белка с мочой (не более 0.8 г/кг массы тела в сутки). Только такая диета может затормозить снижение функции почек. Сопутству­ющую гиперлипидемию лечат статинами.

• Коррекция почечной анемии эффективна только препаратами эритропоэтинов (рекомбинантные) и только по согласованию с нефро­логом. имеющим опыт подобного лечения. Одновременно назначают препараты железа, так как на фоне терапии эритропоэтинами усилива­ется дефицит железа крови.

• Коррекция гиперкалиемии (бо­лее 5.3 ммоль/л). Необходимо исключить продукты. богатые калием (бананы, изюм, курага, карто­фель. цитрусовые).

Варианты коррекции гиперкалиемии:

- Антагонист калия - соли кальция (глюконат кальция 10% раствор в/в). особенно при гиперкалиемии более 7 ммоль/л и угрозе оста­новки сердца.

- Глюкозо-инсулиновая смесь (глю­коза 10-12% с добавлением инсу­лина из расчета 1 единица инсу­лина на 4 г сухой глюкозы).

— Коррекция ацидоза бикарбона­тами вызывает миграцию калия обратно в клетку из плазмы крови.

— Форсированный диурез (петлевые диуретики).

— Ионнообменные смолы по 40- 80 мг/сут в/в. что снижает уровень калия крови на 0.5-1,0 ммоль/л.

• Коррекция гиперфосфатемии. Необходимо ограничить продукты, богатые фосфором (рыба, мясо, твердые и плавленые сыры, гречка). Вводят препараты, связывающие фосфор в кишечнике (карбонат кальция по 3-5 г в день под контролем уровня кальция крови или ацетат кальция).

• Коррекция гипокальциемии: препараты кальция, метаболиты ви­тамина Д.

Лечение в стадии терминальной ХПН. При развитии у больного диабе­тической нефропатией терминальной стадии ХПН консервативная терапия неэффективна. Приоритетными мето­дами лечения данной стадии заболе­вания являются перитонеальный диализ, гемодиализ и трансплантация почки.

Показания к гемодиализу при сахарном диабете:

• СКФ менее 15 мл/мин,

• креатинин крови более бООмкмоль/л.

Показания к трансплантации почки при сахарном диабете:

• креатинин крови более 500- 600 мкмоль/л:

• СКФ менее 10 мл/мин:

• возраст до 60 лет;

• отсутствие И Б С;

• отсутствие тяжелого атеросклероза магистральных сосудов:

• отсутствие нагноительных процес­сов:

• наличие донора.

Я знаю в жизни только два действительных несчастья — угрызения совести и болезнь.

Лев Толстой (1828-1910)

На основании Рекомендаций EAU по диагностике и лечению недержания мочи у мужчин, 2007

<< | >>
Источник: Практическая андрология / С. Ю. Калинченко, И. А. Тюзиков. — M.: Практическая медицина,2009. — 399 с.: ил.. 2009

Еще по теме XVIII Андрологические аспекты патологии почек и мочевых путей у мужчин:

  1. XX Инфекции мочевых путей и половых органов
  2. РОЛЬ НАРУШЕНИЙ ФОСФОРНО-КАЛЬЦИЕВОГО ОБМЕНА В ФОРМИРОВАНИИ И ПРОГРЕССИРОВАНИИ КАРДИОВАСКУЛЯРНОЙ ПАТОЛОГИИ У БОЛЬНЫХ ХОБЛ С СОПУТСТВУЮЩЕЙ ДИСФУНКЦИЕЙ ПОЧЕК
  3. ТЕРАПИЯ КАШЛЯ ПРИ ПАТОЛОГИИ ВЕРХНИХ ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ
  4. ГЛАВА 1. СОВРЕМЕННЫЕ АСПЕКТЫ ПАТОГЕНЕЗА, КЛИНИКИ, ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ ПАТОЛОГИИ ЭНДОМЕТРИЯ И МИОМЕТРИЯ
  5. КодыМКБ-10 заболеваний, распространенных в андрологической практике
  6. Задачи андрологии. Понятие мужского репродуктивного здоровья. Классификация андрологических нарушений
  7. XVIII. ХЛАМИДИИ
  8. аллергические заболевания[XVIII]
  9. ЗАБОЛЕВАНИЯ ПОЧЕК
  10. Артериальная гипертензия и хроническая болезнь почек, особенности гормонального статуса
  11. Экскреторная функция почек у больных ГОХОБЛ
  12. Хроническая болезнь почек и поражение органов-мишеней при артериальной гипертензии
  13. ЧАСТОТА СТРУКТУРНЫХ ИЗМЕНЕНИЙ ПОЧЕК У ПАЦИЕНТОВ С ХРОНИЧЕСКОЙ ОБСТРУКТИВНОЙ БОЛЕЗНЬЮ ЛЕГКИХ ПО ДАННЫМ УЛЬТРАСОНОГРАФИИ
  14. XIX Недержание мочи у мужчин
  15. Анатомия и физиология мочевыделительной системы у мужчин