<<
>>

ВТОРИЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ЯИЧКА. ВТОРИЧНЫЙ (ГИПОГОНАДОТРОПНЫЙ) ГИПОГОНАДИЗМ

Недостаточность канальцев и л е й д и г о в с к и х клеток

Изолированная недостаточность гонадотропной функ­ции гипофиза (идиопатический евнухоидизм). В возник­новении вторичного гипогонадизма наиболее важную роль играет недостаточность гипофиза.

При этом можно различать ограниченное изолированное поражение одной только гонадотропной функции гипофиза и более рас­пространенное заболевание мозгового придатка с нару­шением ряда других его тропных функций.

при изолированном поражении гонадотропной функ­ции гипофиза и недостаточном образовании гонадотроп­ного гормона, возникшем до периода полового созрева­ния, развиваются явления евнухоидизма. Гак как при­чины этого заболевания неизвестны, то оно получило название идиопатического евнухоидизма. Обычно у та­ких больных отсутствуют какие-либо явления, которые говорили бы об органическом процессе в гипофизе или гипоталамической области; не бывает также плюриглан- дулярпой симптоматики. Поэтому на основании внешних проявлений трудно дифференцировать евнухоидизм, воз­никший на почве первичной или вторичной недостаточ­ности яичек. Подозрение па возможность гипогонадо- тропного гипогонадизма можно подтвердить при помощи теста Геллера, Нельсона или теста Веллера (см. стр. 184, 185).

В тех случаях, когда понижение образования гонадо­тропного гормона возникает после периода полового со­зревания, наступает обычно атрофия зародышевого эпителия и нарушение сперматогенеза. Вторичные поло­вые признаки, коль скоро они достигли полного разви­тия, почти не страдают. Из клинических симптомов у ряда больных могут наблюдаться некоторое уменьшение размеров и дряблость консистенции яичек. Иногда боль­ные по внешнему виду ничем не отличаются от здоровых людей. Однако, в результате пониженного образования тестостерона в яичках, у таких больных наступают гипо­плазия и атрофия предстательной железы: величина ее уменьшается, консистенция становится дряблой, гра­ницы— неясными.

В связи с гипоплазией предстатель­ной железы, а также и обменных пузырьков резко умень­шается количество эякулята. Указанные симптомы гово­рят о том, что у этих больных речь 'идет не только о недостаточности канальцев, но и лейдиговских клеток. О вторичной (гипофизарной) недостаточности яичек го­ворит уменьшение количества гонадотропинов или отсут­ствие их в моче, а также более или менее выраженные атрофические изменения в межуточной ткани, которые могут быть установлены при биопсии яичек.

Распространенная недостаточность гонадотропной функции гипофиза (пангипопитуитаризм). При более распространенном поражении гипофиза наряду с недо­развитием половых желез наблюдается ряд изменений

общего порядка, из которых наиболее характерны ненор­мальный рост и чрезмерное ожирение (плюригланду- лярная симптоматика). Клиническая картина заболева­ния зависит от характера и распространенности патоло­гического процесса, а также от срока его возникновения (до или после полового созревания). В основном наблю­даются следующие заболевания мозгового придатка, сопровождающиеся недоразвитием половых желез:

1. Гипофизарный евнухоидизм, возникающий в ре­зультате гипофункции передней доли гипофиза.

2. Гипофизарный нанизм (карликовый рост), завися­щий от понижения функции передней доли гипофиза вследствие недоразвития или поражения ее различными патологическими процессами.

3. Гипофизарный гигантизм, вызывающийся гипер­секрецией передней доли гипофиза вследствие гиперпла­стического разрастания в ней эозинофильных клеток.

4. Адипозо-генитальная дистрофия, характеризую­щаяся резко выраженным ожирением, атрофией половых желез и недоразвитием вторичных половых признаков. Заболевание вызывается различными патологическими процессами (тромбоз, эмболия, опухоли, воспаление), поражающими мозговой придаток.

Гиперфункция коры надпочечников. Гипогонадизм, развивающийся на почве поражения (гиперфункции) коры надпочечников, следует также рассматривать как гипогонадотропньтй. При гиперфункции коры надпочеч­ников на почве гиперплазии или опухоли происходит чрезмерное образование андрогена, которое вызывает торможение гонадотропной функции гипофиза с после­дующей атрофией яичек.

В моче не находят гонадотроп­ного гормона. Выделение 17-кетостероидов увеличено, особенно значительно (больше 50 мг в сутки) при опу­холи коры надпочечника. Повышенное выделение 17-ке­тостероидов находится в противоречии с гипопластиче­ским состоянием яичек, что является патогномоничным для гиперфункции коры надпочечников. Характерным для гиперфункции коры надпочечников, обусловленной гиперплазией, а не опухолью, является резкое уменьше­ние количества 17-кетостероидов и его нормализация после введения кортизона.

Если гиперфункция коры надпочечников возникает до полового созревания, то развиваются явления адрено-

генитального синдрома с ранним половым созреванием, несмотря на недоразвитие яичек. При возникновении за­болевания после наступления полового созревания могут возникать явления синдрома Кушинга или наступает атрофия яичек при отсутствии каких-либо явлений евну­хоидизма. У таких больных обычно нарушается способ­ность к оплодотворению (impotcπtio generandi).

Заболевания гипоталамуса. Как уже было указано (см. стр. 57), существует тесная связь гипоталамуса с половой деятельностью. Сексуальные центры располо­жены в вентро-медиальном участке tuber ciπercurn. Через tuber cinereum осуществляется трофическое влияние ги­поталамуса па яички. При этом зародышевый эпителий находится в значительно более высокой зависимости от интактности нервных связей с гипоталамусом, чем лей- диговские клетки. Последние после вмешательства на нервной ткани хорошо сохраняются и могут даже раз­множиться, но зато сильно страдают после поражения гипофиза (Ортне’р, 1955).

Заболевания гипоталамуса, вызванные воспалитель­ными, травматическими, опухолевыми и другими про­цессами, могут повлечь за собой нарушение половой функции. Характер этих нарушений зависит от особен­ностей патологического процесса в гипоталамусе, а также от того, когда возникло заболевание гипотала­муса— до или после полового созревания. Нарушение сексуальной и генеративной функций при поражениях гипоталамуса в постпубертатном периоде сочетается обычно с плюригляидулярным симптомокомплексом: не­сахарным диабетом, ожирением, сонливостью и психиче­скими нарушениями.

Характерной особенностью атрофии семенных канальцев при поражении гипоталамуса яв­ляется гиперплазия лейдиговских клеток, как это бывает при первичной недостаточности яичек и не наблюдается при гипофизарных нарушениях.

Психические влияния. В расстройстве функций поло­вых желез могут играть роль различного рода психиче­ские влияния. Кортикальные импульсы оказывают воз­действие на половые железы непосредственно по нерв­ным путям через подкорковые (гипоталамические) сек­суальные центры или через гипофиз, нарушая его гона­дотропную функцию. У женщин нарушения функций половых желез вследствие психических воздействий

легко установить, так как они сказываются в изменениях менструального цикла, привлекающих внимание боль­ных. В литературе имеются описания серьезных повреж­дений яичников у женщин (атрофия желез, атрезия фолликулов) в результате тяжелых психических воз­действий.

У мужчин установить нарушение функции половых желез в результате психических влияний труднее. В этом отношении заслуживают внимания наблюдения Штиве (1921), обнаружившего у 34 осужденных и расстрелян­ных молодых людей тяжелые анатомические изменения в яичках; подобного рода изменения отсутствовали при аналогичных исследованиях людей такого же возраста после случайной смерти. Указанные изменения автор относит за счет страха и чрезмерного психического воз­буждения, связанных с пребыванием в заключении, су­дебными допросами, объявлением и исполнением при-,, говора. Коглан (Koghlan5 1947), Шуэрман (SchuermanJ i1948) и др. установили также увеличение случаев муж­ского бесплодия в результате азооспермии после первой и второй мировых войн. По мнению этих авторов, по­мимо недостаточности питания и гиповитаминоза, в частности недостатка витамина Е, причиной нарушения сперматогенеза и продукции гормона являются психиче­ские травмы и тяжелые переживания.

Имеются многочисленные наблюдения (Цернеа — Cernea, 1947; Штиве, 1921, и др.), указывающие на зна­чительное увеличение количества больных импотенцией после первой и второй мировых войн.. Фюрбриигер отме­чает особую частоту импотенции среди участников пер­вой мировой войны, находившихся в условиях длитель­ной опасности.

Не отрицая значения психических травм и тяжелых переживаний в расстройстве функции половых желез, мы считаем необходимым подчеркнуть, что в возникно­вении половых расстройств у лиц, участвовавших в войне, имеют значение и многие другие факторы. Так, например, война, несомненно, может чрезвычайно сильно травмировать нервную систему и тем самым способство­вать нарушению половой функции. В этом отношении, помимо последствий сотрясения мозга и связанного с ним синдрома травматического невроза, большое значе­ние приобретают те формы неврозов, которые связаны

по

с фактором психической- травмы (состояние испуга, страха, оглушения и т. π.). В картину неврозов войны входит также ряд расстройств' вегетативной нервной системы, вызывающих в свою очередь нарушения дея­тельности внутренних органов, сердечно-сосудистой си­стемы, обмена, желез внутренней секреции, а также по­ловой сферы.

А. Г. Иванов-Смоленский (1933) указывает на пони­жение сексуального тонуса при заболеваниях, связан­ных с повышением инстинкта самозащиты. Преоблада­ние в клинической картине реакции «страха», «тревож­ности»,' «подозрительности» и т. п. в громадном боль­шинстве случаев сочетается с понижением или тормо­жением сексуальной деятельности.

Таким образом, первичное повышение возбудимости безусловно-рефлекторного центра самозащиты, имеющее место у военнослужащих, находящихся во время войны на фронте, может повлечь за собой вторичное торможе­ние половых центров (отрицательная индукция).

Не всегда легко с уверенностью решить вопрос о связи бесплодия у мужчин с перенесенными тяжелыми психическими переживаниями и травмами. Нарушение сперматогенеза в подобных случаях является обрати­мым процессом — в особенности тогда, когда психиче­ские влияния не были длительными и после них прошел более или менее продолжительный срок, в течение кото­рого больной проживал в нормальных условиях суще­ствования.

Травматические повреждения спинного мозга оказы­вают различное влияние на функцию половых желез в зависимости от локализации и интенсивности повреж­дения. Очевидно, при этом нарушается проводимость афферентных нервных путей, связанных с подкорковым (гипоталамическим) сексуальным центром. Наиболее тяжелые изменения в канальцах наблюдаются при пе­рерыве проводимости проводящих путей в шейном от­деле спинного мозга. Травматические повреждения ниж­него поясничного и крестцового отделов спинного мозга оказывают значительно меньшее влияние на сперм ато- гепную функцию яичек. Эндокринная функция при травмах спинного мозга страдает меньше сперматогеи- ной. Большинство авторов не обнаруживало существен­ных изменений в лейдиговских клетках. Количество

Ill

17-кетостероидов лишь у части больных оказалось ниже нормы.

Травматические повреждения спинного мозга могут также вызывать нарушения эрекции и эякуляции. Эрек- ционный рефлекс замыкается на уровне нижнекрестцо­вых, а эякуляциоппый — на уровне верхних поясничных сегментов. После травмы шейного и грудного отделов спинного мозга иногда наблюдались явления приапизма вследствие раздражения эрскционного центра. C пре­кращением раздражения приапизм исчезал; при этом, несмотря на развитие паралича нижней половины туло­вища, эрекция сохранялась. Травматические поврежде­ния верхних частей поясничного отдела спинного мозга обычно влекут за собой импотенцию.

Разноречивые мнения существуют по вопросу о влия­нии на потенцию травматических повреждений нижней части крестцового отдела спинного мозга и в особен­ности мозгового конуса. Одни авторы отмечали исчезно­вение эрекции, другие этого не наблюдали. По наблюде­ниям Мунро и сотрудников (Munro; Хорн — Ноте; Пауль — Paul, 1948), повреждения крестцового отдела спинного мозга и мозгового конуса, как правило, влекут за собой исчезновение эрекционной функции. Эякуля- ционный рефлекс исчезает при повреждениях нижнего грудного и верхнего поясничного отделов спинного мозга.

Недостаточность канальцев, обусловленная вредным воздействием эстрогена (г иперэстро геи изм)

Длительное введение эстрогена (например, при раке простаты) вызывает торможение гонадотропной функ­ции (FSH) гипофиза и последующую атрофию яичек Прежде всего страдает сперматогеиный эпителий. Меж­уточные клетки, несмотря на выраженную-атрофию ка­нальцев, остаются неизмененными. Длительное введение андрогена также вызывает сначала изменения спермато- генного эпителия. Однако в последующем наступают атрофические изменения и в межуточных клетках. Ме­ханизм действия кортизона на яички остается невыяснен­ным. После применения больших доз этого гормона из­менения наступают не только в канальцах, но и в

межуточной ткани, аналогичные тем, которые имеются у животных после гипофизэктомии (Цехетгрубер— Zehetgruber, 1957).

Изменения в яичках, аналогичные наблюдающимся при экзогенном введении эстрогена, могут возникать при циррозе печени. В результате нарушения функции пе­чени и недостаточного разрушения в ней эстрогена коли­чество его в крови повышается, что приводит к тормо­жению гонадотропной функции гипофиза и последующей атрофии сперматогепного эпителия. Лейдиговские клет­ки не страдают. Тяжелые поражения печени разви­ваются при хронических интоксикациях, в частности при алкоголизме.

Несомненный интерес представляет сообщение Хвал- ла (Chwalla, 1954) о гиперэстрогенизме как причине гипогонадизма у мужчин. Речь идет о больных с чрез­мерным образованием эстрогенов в организме, количе­ство которых достигает такого же уровня, как и у жен­щины, или даже превышает его. Необходимо при этом отметить, что выделение 17-кетостероидов у них может быть довольно значительным — преимущественно за счет дериватов биологически менее активных андрогенных гормонов, выделяемых корой надпочечников. Чрезмер­ное образование эстрогена у разных лиц может приво­дить к качественно различным болезненным проявле-' ниям: к изменениям семени у одних, ослаблению или отсутствию эрекции у других, понижению полового вле­чения или гипогенитализму у третьих. Гиперэстрогенизм может быть причиной различных нерезко выраженных (стертых) форм интерсексуальности, которые в практи­ческой работе врача встречаются значительно чаще тя­желых (ложный гермафродитизм).

В целях назначения правильного лечения важно ре­шить вопрос, где образуется излишек эстрогена — в коре надпочечника или в яичках, или одновременно в том и другом органе. Как уже указывалось, в яичке человека имеет место образование эстрогена. Нельзя поэтому исключить, что у мужчины с гиперэстрогенизмом яички могут выделять большие количества эстрогена. Точно так же нельзя исключить возможности образования большого количества эстрогена в надпочечниках при отсутствии эстрогенной опухоли в них.

Совместно с Е. М. Рахмалевич и О. И. Нюниковой (1963) мы наблюдали гиперэстрогенизм у 8 больных с ⅛ бесплодием. Из них у 6 была установлена азооспермия, у 1 — олиго- и астенотератозооспермия и у 1 — акино- зооспермия (80% неподвижных сперматозоидов). У од­ного больного были обнаружены явления распростра­ненного гипертрихоза, у 2 больных некоторые явления общего недоразвития (пониженное питание, скудный рост волос на лице и лобке) и у одного больного — явления выраженного ожирения. У последних трех боль­ных имела место гипоплазия обоих яичек. У остальных пяти больных никаких отклонений со стороны общего статуса и половых органов не было обнаружено. Поло­вое влечение и потенция были понижены у больного C явлениями ожирения; остальные больные жили нормаль­ной половой жизнью. Определение эстрогенов (эстрон, эстрадиол, эстриол) производилось методом хромато­графии на колонке по Е. А. Какушкиной и В. Г. Орло­вой (1960). Для объективной оценки полученных резуль­татов при определении эстрогенов у больных „бесплодием было произведено определение эстрогенов у 6 здоровых мужчин в возрасте 25—30 лет. При этом было установ­лено, что суммарное выделение эстрогенов C мочой колебалось от 128.99 до 191,31 у и составляло в сред­нем 155,89 у за 24 ч. Из 8 больных бесплодием количе­ство эстрогенов колебалось у 3 больных от 216,36 до 337,72 у и у 5 больных от 432,80 до 613,00 у за 24 ⅛. Учитывая, что количество эстрогенов у больных было увеличено за счет эстрона и эстриола, а не эстрадиола, продукция которого происходит в межуточных клетках яичка, следует предположить, что увеличение эстрогенов было обусловлено активацией стероидной функции коры надпочечников. В пользу супрарснальной природы ги- перэстрогенизма говорит и тог факт, что у 5 больных выделение эстрогенов сочеталось с повышенным выде­лением 17-кетостероидов-метаболитов кортизона и гидро­кортизона.

Приведем историю болезни одного из больных.

Больной M., 29 лет, женат в течение 2 лет. Половая жизнь про­текает нормально, без предохранения. Беременности у жены не на­ступало. Жена, 30 лет, после обследования признана здоровой и спо­собной к зачатию.

Наследственность у больного не отягощена. В возрасте 8—10 лет перенес малярию, взрослым — воспаление легких. Курит (15—20 па­пирос) с 16 лет. Алкоголь употребляет крайне редко.

Больной выше среднего роста, правильного телосложения, хоро­шего питания. Бросается в глаза резко выраженный распространен­ный по всему телу гипертрихоз. Со стороны внутренних органов, нервной и мочеполовой систем отклонений от нормы не обнаружено.

При неоднократном обследовании эякулята обнаружено: объем 3—4 j∕.-j;сперматозоиды отсутствуют.

Количество эстрогенов значительно увеличено и достигает 560,9 л/г; количество 17-кетостероидов 29,6 л/г (норма 10—21 л/г в сутки).

При биопсии обнаружено: в правом яичке — резко выраженная атрофия и дегенерация сперматогенпого эпителия; канальцы выст­ланы одним рядом первичных семенных клеток, среди которых имеется незначительное количество сертолиевых клеток (картина герминальной атрофии); в левом яичке — со стороны сперматоген- лого эпителия изменения такие же, как в правом яичке. Местами отмечается умеренно выраженный склероз мембраны канальцев и очаговый перитубулярный склероз. Лейдиговскве клетки в обоих яичках увеличены в размерах, образуют компактные скопления, мно­гие из них содержат липоиды.

Таким образом, патоморфологические изменения в яичках при­мерно аналогичны тем, которые наблюдал под воздействием боль­ших доз эстрогена Цехетгрубер (Zehetgruber, 1956).

Диагноз: «гиперэстрогенизм, азооспермия.

В связи с необратимыми изменениями в яичках боль­ному лечение не было назначено.

Недостаточность лейдиговских клеток (изолированное частичное нарушение гонадотропной функции гипофиза)

Наиболее частой причиной вторичной недостаточно­сти половых желез являются, как было указано, гипофи­зарные нарушения. При этом может иметь место нару­шение или одной гонадотропной функции гипофиза с развитием идиопатического евнухоидизма, или наруше­ние ряда тропных функций мозгового придатка с тяже­лой плюригляндулярной симптоматикой.

В настоящее время следует считать установленным возможность изолированного частичного нарушения го­надотропной функции гипофиза. Речь идет о заболева­ниях, при которых имеет место недостаточное образова­ние гормона, стимулирующего межуточные (лейдигов- ские) клетки (ICSH), в то время как продукция фолли­кулостимулирующего гормона (FSH) не нарушена. Кли­

ническая картина заболевания зависит от того, разви­лось ли оно до или после полового созревания.

Если заболевание возникает в препубертатном пе­риоде, то развиваются евнухоидные симптомы: малые размеры полового члена, скудный рост волос по жен­скому типу, гипоплазия предстательной желозы и т. д. В.'то же время яички почти нормально развиты и функ­ция канальцев в них остается в большей или меньшей степени интактной.

При гистологическом исследовании биопсироваиных фрагментов яичка находят почти нормальной величины канальцы с развитой сперматогенной тканью, в которой обнаруживают различные стадии развития сперматоге­неза, местами до образования сперматозоидов. В то же время . межуточная ткань недоразвита, лейдиговские клетки отсутствуют.

Количество гонадотропинов в моче у таких больных находится на нормальном уровне или на нижней гра­нице нормы. И это также говорит о том, что продукция FSH в передней доле гипофиза не нарушена, ибо обще­принятая методика определения гонадотропинов в моче позволяет делать заключение главным образом об FSH; ICSFI этой методикой почти не выявляется.

Мак Коллаг (McCullagh) и сотрудники (Бек — Beck; Шаффенберг—Schaffenburgh, 1953) говорят в подобных случаях о «фертильном (плодовитом) евнухе», так как они обнаружили в эякуляте у больных сперматозоиды. Пасквалини (Pasqualini, 1953), впервые описавший этот синдром, дал ему название «гипоандрогенный синдром с сохранившимся сперматогенезом», а Ландау (Landau, 1953)—«гипогонадизм со сперматогенезом». Во всех этих случаях речь идет об одном и том же заболевании с различными названиями.

Если под влиянием каких-либо причин изолирован­ная недостаточность образования ICSH передней долей гипофиза возникает после полового созревания, то это клинически остается почти не замеченным. При исследо­вании эякулята не находят существенных отклонений от нормы в количестве, подвижности и морфологии сперма­тозоидов. Однако при биохимическом исследовании эякулята в нем находят низкое содержание фруктозы (меньше 1000 у/мл). Это говорит о недостаточности образования тестостерона в лейдиговских клетках, ибо

концентрация фруктозы в эякуляте находится в тесной зависимости от функции лейдиговских клеток. Введение тестостерона или хориоигонадотропина, содержащего большое количество ICSH и относительно мало FSH1 приводит у таких больных к быстрой нормализации со­держания фруктозы в эякуляте. На этом основании следует делать заключение, что речь идет о больных с нормоспермией и низким содержанием фруктозы в эякуляте вследствие недостаточного образования ICSH передней долей гипофиза. Новаковский (1955) считает более целесообразным обозначать такие случаи как вто­ричную недостаточность лейдиговских клеток. У таких больных уровень тестостерона, с одной стороны, по-ви­димому, достаточно высок для того, чтобы могло про­изойти нормальное развитие первичных и вторичных по­ловых признаков. C другой стороны, он является недо­статочным для того, чтобы поддерживать концентрацию фруктозы в семенной плазме на нормальном уровне.

Больные со вторичной недостаточностью лейдигов­ских клеток страдают бесплодием. После соответствую­щего лечения (тестостерон, хорионгопадотрбпин) удает­ся добиться нередко у них повышения концентрации фруктозы в эякуляте и наступления беременности у жены (Новаковский и Ширрен, 1956).

<< | >>
Источник: Порудоминский И.М.. Бесплодие у мужчин. ИЗДАТЕЛЬСТВО „МЕДИЦИНА" ЛЕНИНГРАДСКОЕ ОТДЕЛЕНИЕ - 1964. 1964

Еще по теме ВТОРИЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ЯИЧКА. ВТОРИЧНЫЙ (ГИПОГОНАДОТРОПНЫЙ) ГИПОГОНАДИЗМ:

  1. Вторичная профилактика
  2. 2.9 Предикторы СП при вторичном АТФ-тесте
  3. Устранение вторичных реакции
  4. Ш.1. Сравнительная характеристика больных с первичным и вторичным ИЭ.
  5. Рациональное применение антибиотиков для профилактики вторичной инфекции
  6. ПЕРВИЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ЯИЧЕК —ПЕРВИЧНЫЙ ГИПОГОНАДИЗМ
  7. БИОПСИЯ ЯИЧКА
  8. VI Мужской гипогонадизм
  9. Лечение гипогонадизма
  10. ПРИДАТОК ЯИЧКА (EPIDIDYMIS)
  11. Клинические проявления и диагностика гипогонадизма
  12. ГЛАВА 18 ДЫХАТЕЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ. ЛЕГОЧНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ. ЛЕГОЧНОЕ СЕРДЦЕ. ХРОНИЧЕСКОЕ ЛЕГОЧНОЕ СЕРДЦЕ (КОМПЕНСИРОВАННОЕ И ДЕКОМПЕНСИРОВАННОЕ). ЛЕЧЕНИЕ ЛЕГОЧНО-СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
  13. ДЫХАТЕЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
  14. ДЫХАТЕЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
  15. Профилактика дыхательной недостаточности
  16. Стадии сердечной недостаточности
  17. Борьба с полиорганной недостаточностью
  18. ФК сердечной недостаточности
  19. Определение дыхательной недостаточности