<<
>>

Урогенитальные инфекции как причина нарушения репродуктивной функции

Одной из причин снижения мужской фертильности являются урогенитальные инфекции. В урогенитальном тракте мужчин и женщин присутствует огромное количество микроорганизмов [44]. К патогенным микроорганизмам относятся Chlamydia trachomatisи Mycoplasma genitalium,а Mycoplasma hominisи Ureaplasma urealyticum/ parvumвходят в большую группу условно-патогенных микроорганизмов, которые вызывают заболевание при определенных условиях (ослабление локального иммунитета).

Имея мелкие размеры, они трудны для диагностики, но на современном этапе их выявление включено в протокол обследования пациента при бесплодии [172]. Длительно персистируя в урогенитальном тракте, они могут не вызывать никаких клинических проявлений, а вялотекущее воспаление имеет тенденцию к распространению и развитию не только уретрита но и простатита, эпидидимита, орхита [141, 267]. Хроническое воспаление урогенитального тракта приводит к нарушению его проходимости, а воспаление в предстательной железе и семенных пузырьках вызывает изменение физико­химических свойств их секрета, обусловливая снижение активности сперматозоидов [142, 199]. Поражая сперматогенный эпителий, эти

микроорганизмы вызывают появление большого количества аномальных, патологически измененных форм сперматозоидов с нарушенной подвижностью [313]. Попадая в эякулят, данные возбудители могут нарушать подвижность

сперматозоидов посредством выработки активных форм кислорода, которые повреждают митохондрии, а также приводят к перекисному окислению липидов мембран. Вследствие этого изменяется текучесть мембран, снижается подвижность сперматозоидов [318]. Хламидии, микоплазмы и уреплазмы способны вызывать фрагментацию ДНК, повреждать хроматин и приводить к апоптозу сперматозоидов [269, 137]. Кроме того, взаимодействуя со многими компонентами иммунной системы, они могут индуцировать активацию макрофагов, выработку провоспалительных цитокинов и антиспермальных антител [35, 43].

Существует большая группа условно-патогенных микроорганизмов (энтерококки, энтеробактерии, стафилококки, стрептококки, гарднереллы и др.) которые могут и не вызывать клинических проявлений инфекционного процесса [44]. Бессимптомная бактериоспермия - скрытая инфекция половых путей мужчины - нередко становится причиной бесплодия. Как известно, к важнейшим факторам фертильности эякулята относится сохранение подвижности и жизнеспособности сперматозоидов, а одним из проявлений инфекции следует считать астенозооспермию, изменение качественных и количественных характеристик сперматозоидов [18].

Известно несколько механизмов, вызывающих повреждения сперматозоидов при бактериоспермии. Инфекция часто приводит к хроническому воспалительному процессу в половых железах, оказывая повреждающее действие на сперматогенный эпителий. Бактерии вызывают обеднение семенной жидкости фруктозой и цинком, что нарушает метаболизм в сперматозоидах [88]. Поддержание бактериями хронического воспаления урогенитального тракта зачастую сопровождается увеличением количества нейтрофильных гранулоцитов, которые вырабатывают свободные радикалы и активные формы кислорода [119]. Активные формы кислорода в норме необходимы для сперматогенеза, так как способствуют уплотнению хроматина, мембранной модернизации, активации внутриклеточных проводящих путей при созревании сперматозоидов. Однако если антиоксидантная защита оказывается

недостаточной, развивается оксидантный стресс, который считают основным механизмом повреждения ультраструктур сперматозоида [259]. Избыток активных форм кислорода обусловливает фрагментацию ядерной ДНК сперматозоидов [232, 124] и оказывает выраженное повреждающее действие на митохондриальную ДНК, которая является наиболее уязвимой к действию активных форм кислорода [124, 194, 305]. Оксидантный стресс препятствует сперматогенезу, приводя к накоплению поколения сперматозоидов с плохо реконструированным хроматином [62, 200]. У этих «дефектных»

сперматозоидов чаще обычного отмечается апоптоз, вызванный активацией окисления митохондрий свободными радикалами, приводящий к потере подвижности сперматозоидов. Изменения в структуре ДНК сперматозоидов вызывают нарушение эмбрионального развития, увеличение частоты самопроизвольных абортов и повышают риск передачи наследственных аномалий [53].

Таким образом, в основе патологического воздействия, оказываемого на репродуктивную систему хламидиями, микоплазмами, уреаплазмами и условно-патогенными микроорганизмами лежат воспалительные и аутоиммунные процессы, приводящие к нарушению сперматогенеза.

1.6

<< | >>
Источник: Пичугова Светлана Владимировна. РОЛЬ ИММУНОЛОГИЧЕСКИХ, ГОРМОНАЛЬНО­МЕТАБОЛИЧЕСКИХ, ИНФЕКЦИОННЫХ И ГЕНЕТИЧЕСКИХ ФАКТОРОВ В РАЗВИТИИ АСТЕНОЗООСПЕРМИИ У МУЖЧИН С БЕСПЛОДИЕМ. Диссертация на соискание ученой степени кандидата медицинских наук. Екатеринбург - 2014. 2014

Еще по теме Урогенитальные инфекции как причина нарушения репродуктивной функции:

  1. Глава 1 ПРОБЛЕМА НАРУШЕНИЯ РЕПРОДУКТИВНОЙ ФУНКЦИИ У МУЖЧИН (обзор литературы)
  2. ГЛАВА I ХРОНИЧЕСКИЙ ЭНДОМЕТРИТ И НАРУШЕНИЯ РЕПРОДУКТИВНОЙ ФУНКЦИИ. МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ (ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ)
  3. Причины развития репродуктивных технологий
  4. КЛИНИКА И РЕПРОДУКТИВНАЯ ФУНКЦИЯ
  5. Задачи андрологии. Понятие мужского репродуктивного здоровья. Классификация андрологических нарушений
  6. Варикоцеле как причина бесплодия
  7. Диагностика урогенитальных инфекций методом полимеразной цепной реакции (ПЦР)
  8. Нарушение функции и структуры НПС в патогенезе ГЭРБ
  9. Результаты диагностики урогенитальных инфекций методом ПЦР
  10. Диагностика урогенитальных инфекций
  11. Диагностика урогенитальных инфекций
  12. Глава 3 РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ ПРИЧИН НАРУШЕНИЯ ПОДВИЖНОСТИ СПЕРМАТОЗОИДОВ
  13. АДЕНОГЕННЫЕ ФЛЕГМОНЫ КАК ПРИЧИНА МЕДИАСТИНИТА
  14. ГЕПАТОТОКСИЧЕСКИЕ РЕАКЦИИ В ПРОЦЕССЕ ЛЕЧЕНИЯ БОЛЬНЫХ ВПЕРВЫЕ ВЫЯВЛЕННЫМ МЛУ ТУБЕРКУЛЕЗОМ ЛЕГКИХ ПРИ ИСХОДНЫХ НАРУШЕНИЯХ ФУНКЦИИ ПЕЧЕНИ
  15. ГЛАВА 3 ВИЧ-ИНФЕКЦИЯ И ВНЕБОЛЬНИЧНАЯ ПНЕВМОНИЯ. ПРИЧИНЫ СМЕРТИ
  16. ВОСПРИИМЧИВОСТЬ ОРГАНИЗМА, КАК УСЛОВИЕ РАЗВИТИЯ ИНФЕКЦИИ.