<<
>>

Современные методы лечения эректильной дисфункции

Психогенная эректильная дисфункция

Элементы психогении так или иначе присутствуют при любой форме нару­шений эрекции у мужчин, посколько сам факт сексуальной неудачи оказы­вает мощнейшее стрессовое влияние.

Ведущим методом лечения психо­генных форм эректильной дисфункции длительное время была психотерапия. Основы этой методики были зало­жены еще Б 60-70-е годы прошлого столетия известными учеными Мастерс и Джонсон.

В последние годы психотерапия заменяется методами сексуальной терапии (терапия пар по X. Каплан, семейная терапия, модификация пове­дения). Одна из наиболее важных задач — помощь мужчине в преодо­лении страха сексуальной неудачи. Обсуждение проблемы рекомендуется проводить совместно с партнершей.

При психогенных формах эрек­тильной дисфункции эффективна любая терапия, направленная на достижение эрекции (ЛОД-терапия (локальное отрицательное давление), инъекционная интракавернозная тера­пия простагландинами, ингибиторы ФДЭ-5), поскольку сам вид эреги­рованного члена оказывает мощное лечебное действие.

Нередко психогенная эректильная дисфункция является проявлением депрессии. Назначение в таких случаях широко распространенных антиде­прессантов. как правило, не улуч­шает половую функцию и, более того, нередко ухудшает ее в связи с частым развитием гиперпролактинемии, обус­ловленным приемом этих препаратов. Длительный прием антидепрессантов может сопровождаться развитием гипогонадизма. Таким образом, возни­кает замкнутый круг.

У мужчин с эректильной дисфунк­цией и депрессией препаратом выбора должен быть тразодон (Триттико) — антидепрессант. не ухудшающий, а. напротив, улучшающий половую функцию у мужчин.

Тразодон (Триттико) был разра­ботан в научно-исследовательском институте фирмы Анжелини в 1966 г., в рамках научной программы, связанной с поиском новых антидепрессантов, отличающихся от традиционных как по механизму действия, так и по степени выраженности побочных эффектов.

В настоящее время механизм действия данного препарата пере­смотрен. Показано, что он явля­ется первым представителем нового поколения антидепрессантов широ­кого спектра действия группы ингиби­торов обратного захвата серотонина с антагонизмом к 5-HT2-рецепторам серотонина (SARI — Serotonln (5-НТ2)- Antagonistand Reuptake Inhibitor).

Тразодон — антидепрес­сант с антагонизмом к рецеп­торам 5-НТ2А, блокированием повтор ного/возобновл я юще- гося захвата серотонина и одно­временным блокированием al- и -адренорецепторов.

Это группа антидепрессантов с незначительными побочными эффек­тами и хорошей переносимостью.

Типы серотониновых рецепторов, обнаруженных в головном мозге чело­века:

• 5-НТ1А.

• 5-HTIC,

• 5-HTID.

• 5-НТ2А.

• 5-НТ2С.

• 5-НТЗ.

Тразодон — селективный ингибитор повторного захвата серотонина, кроме того, он блокирует рецепторы 5-НТ2А и умеренно подавляет обратный захват серотонина.

Помимо антидепрессивного и анкси­олитического действия. тразодон ингибирует симпатический выброс, индуцированный стрессом, что явля­ется одним из патогенетических механизмов развития функционально­психогенных сексуальных дисфункций.

Тразодон может применяться как в виде монотерапии, так и в комбинации с другими препаратами для лечения эректильной дисфункции (в част­ности. ингибиторами ФДЭ-5 и андро­генами).

Тразодон в дозе 150-200 мг в сутки имеет хорошую переносимость и эффективен у мужчин с эректильной дисфункцией психогенной природы. При снижении либидо как для паци­ентов, страдающих депрессией, так и для пациентов, не имеющих депрес­сивных расстройств, необходима и достаточна доза 50 мг в день.

Органическая эректильная дисфункция

Прогресс в лечении нарушений эрекции, который наблюдается в насто­ящее время, по сути действительно является революционным в совре­менной фармакологии. Сегодня до 90% случаев эректильной дисфункции поддается лечению медикаментоз­ными средствами. Развитие представ­лений о молекулярных механизмах нарушений эрекции привело к тому, что сегодня начинает складываться патогенетическое направление в терапии нарушений эрекции.

Этому во многом способствовала оценка роли NO как универсального вазоди­лататора, в том числе и в кавернозной ткани полового члена. Работы, пока­завшие ведущую роль андрогенов в поддержании нормальной струк­туры и функции эндотелия пещери­стых тел. привели к рассмотрению эректильной дисфункции C позиций эндотелиальной дисфункции, лечение которой должно проводиться длительно и планомерно, как и лечение любой другой хронической патологии, имеющей тенденцию к прогрессиро­ванию.

У мужчин прогрессирование эндо­телиальной дисфункции, безусловно, связано с наличием соматических факторов риска развития нарушений эрекции (сахарный диабет, арте­риальная гипертония, ожирение и метаболический синдром, дислипи­демия. курение), а также с возрастом, поскольку с увеличением возраста у каждого мужчины прогрессирует ВАД. также оказывающий негативное влияние на функцию эндотелия.

Медикаментозное лечение эрек­тильной дисфункции, основанное на принципах доказательной меди­цины, началось в 1998 г. благодаря появлению Виагры, первого препа­рата из группы ингибиторов ФДЭ-5. Сначала оно было «скорой эрек­тильной помощью», в настоящее время все больше приобретает патогенетический характер.

Патогенетический подход к лечению эректильной дисфункции стал воз­можным благодаря:

• Установлению ведущей роли NO как универсального вазодилата­тора. обеспечивающего артери­альный компонент эрекции за счет расслабления гладкомышечных клеток кавернозной ткани полового члена и появлению ингибиторов ФДЭ-5 — препаратов с доказанным действием на гладкомышечные клетки кавернозных сосудов: уста­новлению факта андрогензависи- мости синтеза NO в кавернозной ткани: внедрению андрогеноте-

рапии, повышающей эффектив­ность ингибиторов ФДЭ-5.

• Установлению роли андрогенов в поддержании функции нервно- мышечных элементов кавер­нозной ткани полового члена и их значения в замедлении развития дегенеративно-дистрофических изменений.

• Выявлению обратимого характера изменений в пещеристых телах под влиянием курсового применения ингибиторов ФДЭ-5 и андрогенов и формированию концепции эрек­тильной дисфункции как эндотели­альной дисфункции, что коренным образом изменило подходы к лечению эректильной дисфункции у мужчин.

• Развитию концепции ВАД.

• Появлению новых данных о лечеб­ном эффекте ингибиторов ФДЭ-5 при курсовом применении.

Сегодня перед любым врачом, имеющим дело с пациентом с эрек­тильной дисфункцией, должна стоять задача полной нормализации половой функции. Возраст не является ограни­чивающим фактором для восстанов­ления половой функции.

Длительное время велись споры о возможном негативном влиянии сексуальной активности на сердечно­сосудистую систему у мужчин с забо­леваниями сердца. В связи с этим появились рекомендации Принстон­ского консенсуса (табл. 12.5). позво­ляющие оценить потенциальный риск развития сердечно-сосудистых осложнений при половой актив­ности.

Сегодня в соответствии с «Реко­мендациями Европейской урологи­ческой ассоциации* (2007) лечебный алгоритм при нарушениях эрекции достаточно четко регламентирован и лечение состоит из нескольких этапов (рис. 12.4). Общая характеристика применяющихся сегодня методов коррекции эректильной дисфункции представлена ниже.

Терапия нарушений эрекции первой линии

К первой линии терапии в лечении эректильной дисфункции сегодня относятся ингибиторы ФДЭ-5. Надо отметить, что эти препараты не явля­ются стимуляторами эрекции, они оказывают свое действие при наличии либидо, нормальном уровне тесто­стерона у мужчины и являются моду­ляторами естественной эрекции, способствуя ее возникновению при условии сексуальной стимуляции. Поскольку снижение уровня тесто­стерона имеется по нашим данным в среднем у 60% пациентов с орга­ническими формами эректильной дисфункции, мы считаем, что андроге- нотерапия также должна быть отнесена к препаратам первой линии в лечении эректильной дисфункции.

Ингибиторы ФДЭ-5. Появление в 1998 г. Виагры — первого представи­теля ингибиторов ФДЭ-5 стало поис­тине революционным событием в лечении пациентов с эректильной дисфункцией.

Механизм действия ингибиторов ФДЭ-5 связан с ингибированием фермента кавернозной ткани — фосфодиэстеразы типа 5. разруша­ющего цГМФ. NO активирует цГМФ, который является медиатором слож­ного каскада реакций в гладкомы­шечной клетке, направленных на ее расслабление и. соответственно, расширение кавернозных сосудов и усиление притока крови к половому члену.

Таким образом, ингибиторы ФДЭ-5 потенцируют релаксирующее действие NO (рис. 12.5).

ПРАКТИЧЕСКАЯ АНДРОЛОГИ»

XII

Таблица 12.5

Определение риска сексуальной активности при сердечно­сосудистых заболеваниях (Принстонский консенсус, 1999)

Степень риска сексуальной активности Характеристика группы Рекомендации по сексуальной активности
Низкая • Бессимптомное течение или менее 3 факторов риска ИБС.

• Леченая гипертензия.

• Нестабильная стенокардия напряжения невы­сокого ФК.

• Неосложненный острый инфаркт миокарда более 12 недель назад.

• Легкое клапанное поражение.

• Сердечная недостаточность I ФК

Сексуальные отношения возможны, пересмотр со­стояния пациента 1 раз в 6-12 месяцев
Средняя • Более3 факторов риска ИБС (кроме пола).

• Стабильная стенокардия напряжения.

• Острый инфаркт миокарда 2-6-недельной давности.

• Внесердечные проявления атеросклероза

• Сердечная недостаточность Il ФК

Для решения вопроса о степени активности необ­ходимы ЭКГ-проба с нагрузкой и ЭхоКГ с отнесением пациента к группе низкого или высокого риска
Высокая • Нестабильная или рефрактерная стенокардия.

• Нелеченая артериальная гипертензия

• Гилертрофическая кардиомиопатия с обструк­цией выносящего тракта левого желудочка.

• Острый инфаркт миокарда или инсульт менее 2 недель назад.

• Угрожающие жизни аритмии.

• Сердечная недостаточность Ill-IV ФК.

• Тяжелый приобретенный порок сердца

Сексуальные отношения откладывают до стабили­зации состояния или во­все опасны для жизни

Принятые сокращения ФК - функциональный класс

В настоящее время в России доступны четыре препарата данного класса:

• Силденафила цитрат (Виагра) — препарат компании Pflzer.

• Тадалафил (Сиалис) — препарат компании Ell Lilly.

• Варденафил (Левитра) — препарат компании Bayer-Sherlng.

• Уденафил (Зидена) — препарат компании Донг-АФармасьютикал Ко.. Лтд. Корея (Dong-A Pharmaceutical Со., Lrd) и ОАО «Валента Фармацев­тика".

Большинством ведущих специа­листов в лечении эректильной дис­функции признается одинаковая клини­ческая эффективность всех препаратов данного класса (табл. 12.6).

Так как ингибиторы ФДЭ-5 потен­цируют действие препаратов дона­торов азота, противопоказан их прием совместно с нитратами из-за риска возникновения гипотонии. Согласно рекомендациям Американ­ской кардиологической ассоциации, прием нитратов возможен не ранее, чем через 24 часа после приема короткодействующих ингибиторов ФДЭ-5 (Виагра, Левитра) и не ранее, чем через 48 часов после приема Сиалиса.

Также не рекомендуется одновре­менный прием варденафила и тада-

Эректильная дисфункция

Рис. 12.4. Алгоритм лечебных мероприятий при нарушениях эрекции

Таблица 12.6

Клиническая эффективность ингибиторов ФДЭ-5 (данные регистрации препаратов в Европе - EU Surnmaryof Product Characteristics, 2007)

лафила с и-адреноблокаторам и. за исключением тамсулозина.

Клинический опыт применения ингибиторов ФДЭ-5 показывает, что несмотря на похожий эффект всех препаратов, тем не менее, конкретный эффект препарата и выраженность побочных эффектов у каждого боль­ного могут отличаться, поэтому реко­мендуется выбор препарата оставлять за пациентом.

Силденафил (Виагра) — первый препарат из этой группы (1998) и в настоящее время является лидером в данном классе. Его действие начина­ется через 30-60 мин после приема и длится от 6 до 12 часов. Виагра назна­чается внутрь в дозах 25. 50 и 100 мг. У

Рис. 12.5. Механизм действия ингибиторов ФДЭ-5

ряда пациентов эффективной оказыва­ется и доза 12,5 мг. Доза подбирается индивидуально.

У пациентов с длительной и тяжелой эректильной дисфункцией рекоменду­ется начинать с максимальной дозы 100 мг. а далее ее понижать. У пациентов с небольшим стажем эректильной дисфункции и средней и легкой формами эректильной дисфункции начинать лечение следует с 50 мг. Надо отметить, что Виагра является един­ственным препаратом из этой группы, который используется не только для лечения, но и в диагностике эрек­тильной дисфункции (Виагра-тест). Был продемонстрирован лечебный эффект этого препарата при длительном курсовом приеме.

Тадалафил (Сиалис) действует в течение 36 часов после приема. Характер пищи не влияет на его биодо­ступность. как и прием алкоголя. Дозы препарата. 10 и 20 мг. подбира­ются индивидуально. Рекомендуемая начальная доза — 10 мг. далее идет ее титрование.

Варденафил (Левитра) относится к короткодействующим ингибиторам ФДЭ-5. Высокоэффективен с самого первого приемау мужчин независимо от возраста и при различных формах эрек­тильной дисфункции даже у пациентов с сопутствующей патологией. Начи­нает действовать уже через 10 минут после приема (у 21 % мужчин), обеспе­чивая естественность и спонтанность желаемой близости. Продолжитель­ность действия 8-12 часов. Назначается в дохах 5. 10 и 20 мг. Начальная доза Левитры составляет 10 мг. максимальная суточная доза — 20 мг, далее титруется в зависимости от эффекта и побочных реакций (табл. 12.7).

Уденафил (3 идена) препарат, недавно появившийся на россий­ском рынке. Характеризуется быстрым началом и оптимальной продолжитель­ностью действия (до 24 часов). Прием алкоголя и жирной пищи не влияет на фармакокинетику уденафила. (Клини­ческие исследования эффективности и безопасности проводились в США. Великобритании и Корее.)

Таблица 12.7

Нежелательные эффекты ингибиторов ФДЭ-5 (данные регистрации препаратов в Европе - EU Summary of Product Characteristics, 2007)

Нежелательные RBneHHAg %

Головная боль

\ МИЛАНА (T) M

>10

л Тадалафил

>10

Варденафил

>10

Уденафил

>10

Приливы >10 >1 >10 >1-10
Диспепсия >1 >10 >1 >1
Головокружение >1 >1 >1 >1
Заложенность носа >1 >1 >1 >1
Миалгия < 0,01 >1 0,1 < 0,01

Теперь подход к назначению инги­биторов ФДЭ-5 коренным образом изменился, что связано с выявлением большой распространенности андро­генного дефицита у пациентов с эрек­тильной дисфункцией, снижающего эффективность ингибиторов ФДЭ-5.

Перед назначением терапии ингибиторами ФДЭ-5 у каждого пациента необходимо опре­делить клинические и лабора­торные признаки андрогенного дефицита (использование опро­сника AMS, определение общего тестостерона и СССГ).

При выявлении андрогенного дефи­цита возрастного или другого генеза у пациента с нарушением эрекции лечение должно начинаться с терапии, направленной на нормализациюуровня тестостерона, в течение не менее 3-6 месяцев. На фоне дефицита тестосте­рона происходят изменения состояния нервно-мышечных элементов кавер­нозной ткани полового члена, разви­вается эндотелиальная дисфункция, снижающая эффективность ингиби­торов ФДЭ-5. Только после норма­лизации уровня тестостерона можно рассчитывать на максимальную эффек­тивность ингибиторов ФДЭ-5 — они все чаще назначаются в курсовом режиме.

У пациентов с сахарным диабетом, а также у пожилых пациентов с выяв­ленной при первичном обследовании нейропатией полового члена препа­ратами первой линии лечения эрек­тильной дисфункции, которые должны назначаться в комбинации с андроге­нами (если есть андрогенный дефицит) и ингибиторами ФДЭ-5. являются препараты а-липоевой кислоты (Тиок- тацид. компания «Плива»), влияющей на нервные волокна и их функцию, а 90% NO, ответственного за возникновение эрекции, - нейронального происхо­ждения.

Альфа-липоевая (тиоктовая) кислота обладает выраженными антиоксидант­ными свойствами, усиливает прове­дение возбуждения по нерву.

Патогенетическое действие Тиок- тацида при эректильной дисфункции было наглядно продемонстрировано в работе Cameron (2002). Он инду­цировал диабет у крыс и показал, что назначение а-липоевой кислоты восстанавливает вызванное нейропа­тией нарушение расслабления гладких мышц кавернозной ткани до показа­телей. наблюдаемых в группе контроля.

Важно отметить, что чем раньше начато лечение нейропатии, тем выше его эффективность, так как длитель­ность нейропатии коррелирует с необ-

Рис. 12.6. Увеличение доли HeoopdTHMbix изменений нервной ткани с увеличением дли тельносги нейропатии

ратимыми изменениями в нервной ткани (рис. 12.6).

Высокая эффективность и патогене­тическое действие Тиоктацида дока­зано многочисленными эксперимен­тальными и клиническими иссле­дованиями (ALADIN, DECAN, ORPIL SYDNEY).

Имея собственный опыт приме­нения Тиоктацида при эректильной дисфункции, обусловленной диабети­ческой нейропатией полового члена. приводим схему лечения данным препаратом (табл. 12.8).

Тиоктацид воздействует на пато­физиологические элементы развития диабетической полинейропатии, такие как усиление окислительного стресса и снижение эндоневральной перфузии. Мы считаем, что в случаях эректильной дисфункции средней и тяжелой степени необходимо назначение Тиок­тацида на постоянной основе (пожиз­ненно). так как устранить оксидативный

Таблица 12.8

Схема применения Тиоктацида в зависимости от выраженности эректильной дисфункции у больных сахарным диабетом

Легкая степень Средняя степень Тяжелая степень
Тиоктацид БВ 600 мг (1 таб.) перорально еже­дневно утром за полча­са до завтрака в течение 2 месяцев Тиоктацид БВ600 мг (1 таб.) перорально ежедневно утром за полчаса до завтрака - по­стоянно Внутривенно капельно 1 ампула (24 мл) Тиоктацида 600 T на 150 мл физиологического раствора 1 раз в сутки в течение 2~4 недель Затем Тиоктацид БВ 600 мг (1 таб.) перорально ежедневно утром за полчаса до завтрака, постоянно

стресс — причину нейропатии и эрек­тильной дисфункции — невозможно.

Терапия нарушений эрекции второй линии

Терапия второй линии вклю­чает интракавернозную и интрауре- тральную терапию вазоактивными препаратами и показана при отсутствии эффекта от препаратов первой линии терапии.

Эффективность интракавер­

нозной терапии, по разным оценкам, превышает 70 %.Для проведения интра­кавернозной терапии используются папаверин, фентоламин или проста­гландины E1(ал проста дил — Эдеке. Каверджект, Виридал) в виде моноте­рапии или комбинации — так называ­емые смеси. В настоящее время чаще применяют простагландины, поскольку при использовании папаверина высок риск развития приапизма. Стар­товая доза простагландинов состав­ляет 10 мкг. При необходимости дозу можно увеличить до 20 мкг. Эрекция наступает обычно через 5-15 мин и длится в зависимости от дозы в среднем 90 мин. После подбора эффективной дозы пациента обучают методике ауто­инъекций, которые можно проводить в домашних условиях не более 2 раз в неделю.

Интракавернозная терапия противо­показана лицам с аллергией на проста­гландины. с высоким риском развития приапизма (лейкозы, серповиднокле­точная анемия), а также с грубыми деформациями полового члена. Не рекомендуется данный метод и при сахарном диабете (микроангиопатии и полинейропатии) из-за опасности развития осложнений: кавернозофи- броз, боль в половом члене, приапизм, кровотечение из места инъекции.

Каждый пациент, находящийся на данной терапии, должен быть инфор­мирован о возможности развития приапизма и его последствиях и знать, что в случае сохранения эрекции более 4 часов необходимо незамедлительно обратиться к врачу.

Данный метод не является методом лечения причин, лежащих в основе эректильной дисфункции, следова­тельно, при его применении эрек­тильная дисфункция прогрессирует.

Интауретральное введение простагландинов (свечи с алпро- стадилом для интрауретрального введения — Мьюз [MUSE — Medicated Urethral System for Erection]) является менее инвазивным, но в то же время и менее эффективным методом по срав­нению с интракавернозной терапией. Однако около 70% пациентов, приме­няющих данный метод, им удовлетво­рены. К побочным эффектам данной терапии относят боли в мочеиспуска­тельном канале, обусловленные трав- матизацией слизистой, а также жжение во влагалище у женщины после поло­вого акта, поэтому рекомендуется использование презервативов.

Терапия нарушений эрекции третьей линии

Оперативное вмешательство на сосудах полового члена может быть показано молодым пациентам с изоли­рованными окклюзионными пораже­ниями половых артерий (например, посттравматическими). Возможность сосудистой реконструкции у паци­ентов старшего возраста, особенно в условиях генерализованного атеро­склероза сосудов, весьма сомни­тельная. а эффект операции кратков­ременный.

Хирургические методы коррекции вено-окклюзивной дисфункции при­меняются в основном у молодых пациентов, но эффективность таких операций, как перевязка дорсальных пенильных вен. невысокая, и сведения о них довольно противоречивы.

Рис. 12.7. Внешний вид надувного протеза типа Scott

Рис. 12.8. Схема иміиіаніации надувною проіеза половою члена

Эректильная дисфункция

Таблица 12.9

Сравнительная оценка современных методов лечения эректильной дисфункции

Название метода Сущность мероприятий
Психотерапия Применяется при психогенных эректильных дисфункциях и как ком­понент комплексной терапии органических форм. Наиболее перспек­тивным препаратом является антидепрессант широкого спектра дей­ствия тразодон (Триттико)
Механический:

A. Локальное отрицательное давление (ЛОД-терапия)

Б. Механические эректоры

B. Жесткие презервативы типа «Фаллотекс»

Неудобны в использовании, возможны травматические повреждения половых органов, кровоизлияния (при ЛОД-терапии), заметны для партнерши, вызывают психологический дискомфорт. В настоящее время имеют скорее историческое значение
Хирургический Ангиореконструкции, вено-окклюзивные методики, фаллолротези- рование. Довольно низкая эффективность, частые рецидивы эректильной дисфункции, неустойчивый эффект. Рассматривается как лечение третьей ЛИНИИ
Медикаментозный:
Ингибиторы ФДЭ-5 Наиболее эффективный, перспективный и удсбный для пациентов метод. Терапия первой линии. Основное условие эффективности - нормальный уровень тестостерона
Препараты тестостерона Показаны только при доказанном андрогенном дефиците
Тиоктацид Базовый препарат для лечения полинейропатии с доказанной эффективностью и безопасностью Препарат первой линии при печении диабетической нейропатии
Интрауретрапьная и интракавернозная терапия вазоактивными препаратами Необходимость инъекций в поповой член или введение лекарства в мочеиспускательный канал, раздражение слизистой мочеиспуска­тельного канала, возможность инфекционных осложнений, индуциро­ванный приапизм, гематомы и фиброз кавернозных тел полового чле­на при длительном применении Не рекомендуется больным сахарным диабетом. Терапия второй линии печения эректильной дисфункции

Как крайняя мера решения сексу­альных проблем пациенту может быть предложена имплантация протезов полового члена (фаллоэндопро- тезирование). Существует два вида протезов: гибкий (полутвердый) и наду- вной (двух- или трехкомпонентный) (рис. 12.7 и 12.8). Большинство паци­ентов предпочитают надувные протезы, хотя трехкомпонентные надувные протезы достаточно дороги. Основ­ными проблемами, с которыми можно столкнуться при фаллоэндопротези- ровании, являются технические непо­ладки в работе протеза, возможная его миграция и инфицирование послеопе­рационной раны.

В табл. 12.9 приведена сравнительная оценка современных методов лечения эректильной дисфункции.

Генная терапия в лечении эректильной дисфункции

Исследователи Медицинского колледжа Альберта Эйнштейна в Нью-Йорке недавно сообщили на конференции Американского обще­ства урологов о результатах первого этапа клинических исследований прин­ципиально нового метода лечения эректильной дисфункции C помощью инновационной методики. Прове­денные исследования продемонстри­ровали достаточную эффективность и

безопасность предложенного метода лечения нарушений эрекции.

Исходным теоретическим обосно­ванием предлагаемого метода терапии явилось открытие в 2002 г. роли белка Maxl-K в возникновении эрекции. Этот белок формирует в клеточных мембранах особые кальцийзависимые калиевые каналы (известные как каналы Maxi-K. BK или slo1). которые регулируют возбудимость нервных клеток и тонус гладких мышц артерий и пещеристых тел полового члена. В ходе клинических испытаний осущест­влялось введение в пещеристые тела полового члена дополнительных копий гена, кодирующего синтез данного белка, а в качестве носителя генетической информации исполь­зовали депротеинизированную ДНК — замкнутую в кольцо и не связанную с белками. Данная форма ДНК не встра­ивается в человеческий геном, но на ее матрице происходит синтез нужного белка.

После предварительных экспери­ментов на обезьянах интракавернозные инъекции ДНК с копиями гена Maxl-K в дозе от 5000 до 7500 мкг выполнялись 11 добровольцам в возрасте от 42 до 80 лет. которые в дальнейшем остава­лись под наблюдением в течение 2 лет. Ни у одного из них не отмечено каких- либо побочных эффектов. В их эяку­ляте не обнаружено введенных генов, т.е. данная форма терапии исключает передачу генов половым партнерам. Инъекции проводились один раз в полгода, кроме того, выяснилось, что при этом отмечается синергизм по отношению к препаратам группы инги­биторов ФДЭ-5. В настоящее время исследования и дискуссии вокруг предложенного метода генной терапии эректильной дисфункции продол­жаются. Более того, дискутируют об этической стороне генной терапии вообще и в данном случае в частности.

В заключение хочется отметить, что в последнее десятилетие прогноз Б отношении эффективности лечения нарушений эрекции у большинства пациентов улучшился. Это связано с тем, что внедрены в широкую клини­ческую практику современные препа­раты. позволяющие осуществлять не симптоматическое, а патогенетическое лечение эндотелиальной дисфункции, лежащей в основе любой формы орга­нической эректильной дисфункции. Это, прежде всего, ингибиторы ФДЭ-5 и препараты тестостерона, позволяющие нормализовать гормональный фон и обеспечить высокую эффективность терапии ингибиторами ФДЭ-5. Новые длительные схемы назначения инги­биторов ФДЭ-5 в курсовом режиме оказывают лечебное действие за счет улучшения функции эндотелия, что позволяет в ряде случаев полностью нормализовать половую функцию и отказаться в дальнейшем от их приема.

• Таким образом, в основе нарушений эрекции при органических формах эректильной дисфункции лежит эндотелиальная дисфункция кавернозной ткани поло­вого члена, течение и прогноз которой значительно ухудшаются при развитии нарушений эрекции на фоне дефицита тестостерона.

• Эндотелиальная дисфункция разви­вается на фоне снижения уровня тестостерона крови и сопрово­ждается уменьшением синтеза NO — универсального вазодила­татора. а морфологической ее харак­теристикой служат дегенеративно­дистрофические изменения нейро­мышечных элементов кавернозной ткани.

• Ингибиторы ФДЭ-5 являются препа­ратами первой линии патогенети­ческой терапии эндотелиальной дисфункции, их применяют как в виде монотерапии, так и на фоне АЗТ

при гипогонадизме с эректильной дисфункцией.

• Обязательным условием эффектив­ности ингибиторов ФДЭ-5 является отсутствие андрогенного дефицита.

• Начальная АЗТ гипогонадизма с последующим подключением при необходимости ингибиторов ФДЭ-5 является патогенетическим лече­нием нарушений эрекций у паци­ентов с андрогенным дефицитом.

• Оценивать эффективность ингиби­торов ФДЭ-5 у пациентов с гипогона­дизмом и эректильной дисфункцией необходимо не ранее, чем через месяц от начала андрогенотерапии.

• Оценивать эффективность ингиби­торов ФДЭ-5 у пациентов с нейропа­тией полового члена необходимо нс ранее, чем через 3 месяца от начала терапии препаратами а-липоевои кислоты.

Устраните причину.тогда пройдет и болезнь.

Гиппократ

(460-377 гг. до н.э.)

<< | >>
Источник: Практическая андрология / С. Ю. Калинченко, И. А. Тюзиков. — M.: Практическая медицина,2009. — 399 с.: ил.. 2009

Еще по теме Современные методы лечения эректильной дисфункции:

  1. XII Эректильная дисфункция
  2. Методы оценки лабораторных маркеров эндотелиальной дисфункции
  3. Современные представления о лечении атопического дерматита
  4. СОВРЕМЕННЫЕ ТЕХНОЛОГИИ В КОМПЛЕКСНОМ ЛЕЧЕНИИ БОЛЬНЫХ ПОЛИТРАВМОЙ С ДОМИНИРУЮЩЕЙ ТРАВМОЙ ГРУДИ
  5. ОРГАНИЗАЦИЯ САНАТОРНО-КУРОРТНОГО ПРОТИВОТУБЕРКУЛЕЗНОГО ЛЕЧЕНИЯ ДЕТЕЙ В СОВРЕМЕННЫХ УСЛОВИЯХ
  6. Современные методы оценки безопасности наноматериалов
  7. Глава 1 СОВРЕМЕННОЕ СОСТОЯНИЕ ПРОБЛЕМЫ ЛЕЧЕНИЯ БАКТЕРИАЛЬНОГО ВАГИНОЗА: ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
  8. ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ. СОВРЕМЕННЫЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ ОБ ЭТИОПАТОГЕНЕЗЕ И ЛЕЧЕНИИ АТОПИЧЕСКОГО ДЕРМАТИТА
  9. ГЛАВА 1. СОВРЕМЕННЫЕ АСПЕКТЫ ПАТОГЕНЕЗА, КЛИНИКИ, ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ ПАТОЛОГИИ ЭНДОМЕТРИЯ И МИОМЕТРИЯ
  10. Современные концепции в лечении больных эндометриозом яичников с позиций профилактики злокачественного процесса и сохранения овариального резерва
  11. Глава 3 эволюция ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКИХ ПРИЕМОВ ИССЛЕДОВАНИЯ. СОВРЕМЕННАЯ СТРУКТУРА ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКОГО МЕТОДА
  12. Глава 3. СОВРЕМЕННЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ, СИСТЕМНЫЕ ПРИНЦИПЫ И МЕТОДЫ МОНИТОРИНГА И ОЦЕНКИ РАСПРОСТРАНЕНОСТИ ИНФЕКЦИОННЫХ ОСЛОЖНЕНИЙ ПРИ ТЯЖЕЛЫХ ТРАВМАХ
  13. МЕТОДЫ ЛЕЧЕНИЯ
  14. Немедикаментозные методы лечения
  15. Другие методы лечения
  16. Методы лечения больных
  17. Физические методы лечения
  18. 1.3. Методы лечения и профилактики внебольничной пневмонии
  19. 1.2. Методы определения и меры повышения приверженности к лечению
  20. КОНСЕРВАТИВНЫЕ И ПАРАХИРУРГИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ ЛЕЧЕНИЯ.