<<
>>

XV Соматическая патология и мужская половая система

Функционирование организма как целостной системы невозможно без динамического равновесия и нормальной работы всех органов и систем, поэтому в данной главе будут кратко рассмо­трены взаимоотношения между репродуктивной системой у мужчин и основными органами и системами органов.

В табл. 15.1 приведены наиболее часто встре­чающиеся соматические и эндокринные забо­левания, приводящие к нарушению половой функции у мужчин.

Сердечно-сосудистые заболевания

Патология сердечно-сосудистой системы является ведущей в структуре заболевае­мости мужского населения. Наиболее значи­мыми с медико-социальной точки зрения явля­ются гипертоническая болезнь, атеросклероз. ИБС, аритмии. Негативное влияние на репро-

Таблица 15.1

Соматические и эндокринные заболевания у мужчин, сопровождающиеся нарушениями половой функции (Бузиашвили И. И., Мельниченко Г. А., 2001; Тюзиков И. А. (доп.), 2006)

Соматическая патоло­гия Характер гормональных изменений и нарушения репродуктивной функции
Патология печени (циррозы, гепатиты) Повышение уровняСССГ, нарушение метаболизма и синтеза тестосте­рона, активация ароматизации тестостерона е эстрогены . Снижение либидо, гинекомастия, эректильная дисфункция, гипогонадизм
Гемохроматоз Типичен вторичный гипогонадизм с нормальным сперматогенезом
Хроническая анемия Вторичный дефицит тестостерона Бесплодие, эректильная дисфункция
хпн Умеренный первичный приобретенный гипогонадизм
Патология спинного мозга Гормональных сдвигов чаще всего нет. Возможно нарушение эякуля­ции (экскреторное бесплодие), нарушения эрекции
Патология головного мозга, височная эпилепсия Нарушение соотношения дофамин/серотонин может проявляться снижением либидо, гиперпролактинемией.
Характерно ухудшение эрекции, астения. При патологии височных долей возможна гипер­сексуальность вплоть до социально опасной
Патология щитовидной

железы

Тиреотоксикоз вызывает повышение СССГ и снижение свободного тестостерона. Характерноснижение либидо, гинекомастия, эректиль-

пая дисфункция. Гипотиреоз, может сопровождаться гиперпролакти­немией, приводящей к снижению ЛГ,ФСГ, тестостерона Характерно снижение пибцдо, вплоть до полного отсутствия, эректильная

дисфункция, нарушения сперматогенеза

Синдром Иценко-Кушинга Повышение СССГ, гиперпролактинемия, снижение тестостерона. Характерноснижение либидо, эректильная дисфункция, патоспермия
ВИЧ-инфекция Дефицит тестостерона, который приводит к снижению либидо, эрек­тильной дисфункции, гинекомастии, патоспермии
Онкологическая патология и ее лечение Повышение СССГ и пролактина, ведущее к снижению уровня тесто­стерона . Характерно снижение пибидо, эректильная дисфункция, олигоспермия вплоть до азоопермии
Длительно протекающие экстремальные состояния, хронический стресс Снижение выработки тестостерона в 2раза по сравнению с нор­мой, вторичная гиперпролактинемия. Типично возникровение эрек­тильной дисфункции, снижение пибидо, патоспермия, «стресс- проста титы»
Сахарный диабет, нарушение обмена веществ, ожирение Нарушение соотношения «андрогены/эсгрогены» с вторичным дефи­цитом андрогенов. Возможно повышение уровней пролактина и ин­сулина. Нередко возникает гинекомастия, эректильная дисфункция. При сахарном диабете секреторное бесплодие развивается редко, чаще возникают эректильная дисфункция («пенильный ангиоспазм») и нарушения эякуляции в виде ретроградной за счет автономной нейропатии мочеполовых путей (экскреторное бесплодие)
Инфекционные заболевания (эпидемический паротит, орхит) Эпидемический паротит у 30% мальчиков осложняется орхитом, приводящим к необратимому нарушению сперматогенеза.
У взрос­лых мужчин может возникать картина легкого первичного гипогона­дизма
Переломы костей таза Нарушения тазовой гемодинамики, синдром «обкрадывания», «пенильный ангиоспазм», тазовая нейропатия, ведущие к нарушени­ям эректильной функции
Патология сердечно­сосудистой системы Снижение синтеза тестостерона, дислипидемия. Практически во всех случаях развивается эректильная дисфункция, снижение либидо

дуктивную и половую систему может оказывать не только сама патология, но и препараты, применяющиеся для ее лечения. В данном случае говорят о медикаментозно-индуцированных формах нарушения половой функции у мужчин. При терапии аритмий амиода­роном описано специфическое воспа­ление придатков яичек, известное как «амиодароновый эпидидимит*, причины которого пока неясны.

Артериальная гипертензия негативно влияет на половую систему мужчины. Артерии полового члена одними из первых реагируют на пере­пады давления в силу своего достаточно малого диаметра, поэтому пенильная вазоконстрикция и ухудшение эрекции нередко предшествуют клинической манифестации атеросклероза сосудов и артериальной гипертензии.

В последние годы многочислен­ными исследованиями показана роль гипогонадизма в развитии сердечно­сосудистых заболеваний. Низкий уровень тестостерона ассоциирован с атерогенным липидным профилем, повышенным ИМТ и высокой артери­альной гипертонией.

Низкий уровень тестостерона коррелирует также с клиниче­скими признаками аіероскле- кроза.

В популяционном исследовании 239 здоровых мужчин в среднем возрасте 57 лет было показано, что у мужчин, имеющих андро­генный дефицит, наблюдалась досто­верно большая толщина комплекса интима-медиа сосудов по сравнению с контрольной группой (Maklnen J. et al., 2005).

Результаты этого исследования позволяют предположить, что гипо­гонадизм может быть ассоциирован с повышенным риском атеросклероза и терапия тестостероном может оказы­вать протективное действие.

Учитывая частое развитие ожирения, инсулинорезистентности. дислипи­демии и повышения коагуляционной способности крови, а также тенденцию к артериальной гипертонии, мужчины с гипогонадизмом предрасполо­жены к развитию как метаболического синдрома, так и сердечно-сосудистых заболеваний (von Eckardsteln A., Wu F.C.W., 2003).

C другой стороны до сих пор совер­шенно необоснованно распростра­нено мнение о негативном влиянии сексуальной активности на сердечно­сосудистую систему, которое опро­вергается целым рядом научных данных.

• Физическая нагрузка во время поло­вого акта примерно равна нагрузке при прогулке на 1.6 км за 20 мин или подъему на 2 пролета лестницы за 10 сек (Jackson, 2000).

• Максимальная ЧСС при половом акте не отличается от ЧСС при повсед­невной активности и значительно меньше, чем при нагрузочных тестах (Droryetal., 1995).

• В отсутствие инфаркта миокарда в анамнезе абсолютный риск острого инфаркта миокарда во время полового акта составляет 2 случая на 1 млн мужчин (Muller et al., 1996).

• Летальность 918 мужчин в возрасте 45-59 лет за 10 лет была статисти­чески выше у мужчин с низкой сексу­альной активностью (менее 1 поло­вого акта в месяц), чем у имеюших половой акт 2 и более раза в неделю (Уэлльское исследование Smith et al,, 1997-2005).

• Снижение или отсутствие сексу­альной активности в браке влияют на качество и продолжительность жизни мужчин (США. Швеция. Вели­кобритания, 2000-2005).

Соматическая патология и мужская половая система

Врачи общей практики (терапевты, кардиологи и т.д.). к сожалению, очень мало внимания уделяют оценке сексу­альной и репродуктивной функции мужчин, хотя за их нарушением может стоять андрогенный дефицит, усугу­бляющий течение соматической пато­логии.

Известно, что анатомо-функцио­нальное состояние сердечно-со­судистой системы в большой степени зависит от уровня андрогенной насы­щенности мужского организма. Тесто­стерон оказывает вазопротективное и кардиопротективное действие, а его дефицит нередко негативно сказыва­ется и на состоянии системы гемостаза, углеводном и липидном обмене, состо­янии сосудистой стенки, что пред­располагает к развитию инсультов и инфарктов у мужчин (табл. 15.2).

В краткосрочных исследованиях показано, что терапия тестостероном у мужчин с сердечно-сосудистой пато­логией сопровождается:

• повышением чувствительности тканей к инсулину;

• уменьшением количества жировой ткани:

• позитивным влиянием на липидный обмен:

• увеличением мышечной массы:

Таблица 15.2

Влияние андрогенов на состояние сердечно-сосудистой системы у мужчин

• ослаблением коронарных симп­томов. индуцированных физической нагрузкой (стенокардия, ишемия):

• достоверным увеличением просвета коронарных артерий и усилением коронарного кровотока по срав­нению с исходным уровнем, а также достоверное повышение поток- зависимой вазодилатации плечевой артерии.

Патология почек

Хроническая почечная недостаточ­ность сопровождается резким наруше­нием функции яичек, которое приводит к расстройствам как сперматогенеза, так и стероидогенеза.

Основными токсическим и факто­рами поражения паренхимы яичка при ХПН ЯВЛЯЮТСЯ:

• нарушение гипоталамической регу­ляции секреции гонадотропинов:

• прямое токсическое воздействие уремических токсинов на сперма- тогенный эпителий и интерстици­альную ткань яичка (прямой токсиче­ский эффект):

• накопление шлаков в крови, ведущее к изменениям ее реологии и перфузии органов и тканей, в том числе, паренхимы яичка (гемодина­мический эффект):

• ухудшение кислородного обеспе­чения органов и тканей (гипоксиче­ский Эффект);

• развитие синдрома гиперпролакти­немии за счет нарушения экскреции почками данного гормона, что усугу­бляет нарушения синтеза и обмена тестостерона.

При формировании ХПН у подростков наблюдается задержка полового развития, а у взрослых мужчин — гипо­плазия яичек, приводящая к снижению синтеза тестостерона (гипогонадизм), нарушению фертильности вплоть до азооспермии, нарушениям либидо и половой функции, гинекомастии. Исследования последних лет показы­вают. что в патогенезе уремического гипогонадизма ведущими механиз­мами являются изменения импульсной секреции ЛГ и нарушения гипотала­мической опиатергической секреции гонадотропинов (Hendelsman and Dong, 1993). Следовательно, гипогонадизм при уремии является вторичным (гипо­таламическим). Однако на сегодняшний день целесообразность замещения дефицита тестостерона или стимулиру­ющей терапии гонадотропинами оста­ется сомнительной.

При проведении перитонеального диализа или гемодиализа у мужчин с терминальной стадией ХПН большин­ство половых и репродуктивных нару­шений прогрессирует. Единственным эффективным методом лечения подобных нарушений, делающим их практически обратимыми, является трансплантация почки.

При ХПН часто развивается гипер­пролактинемия. но предположе­ния о необходимости ее медика­ментозной коррекции не получили своего подтверждения. Гиперпролак­тинемия. как и нарушения функции яичек в целом, обычно самостоятельно регрессируют лишь после успешной трансплантации почки.

Острая почечная недостаточность может сопровождаться временным снижением уровня тестостерона и изме­нениями секреции гонадотропинов или СССГ. Реакция на ГнРГ при этом сохраня­ется. Степень нарушения трофики яичек напрямую зависит от тяжести острой почечной недостаточности (ОПН) и. главным образом, от длительности периода олигоанурии. Чем он дольше, тем вероятность поражения ткани яичка выше. Механизм нарушения синтеза тестостерона при ОПН. как и при ХПН. является гипоталамическим.

Патология печени

Роль печени в метаболизме андро­генов очень велика: с одной стороны печень метаболизирует половые гормоны, в печени происходит транс­формация тестостерона в 5г/-ДГТ, с другой — печень является местом синтеза СССГ. Печень также участвует в процессах ароматизации тестосте­рона. хотя не так активно, как жировая и периферические ткани.

Кроме того, печень акти в но участвует в обмене холестерина, предшествен­ника синтеза половых гормонов. Существенной оказывается и белково­синтетическая функция печени, обеспечивающая «строительным мате­риалом* все клетки и ткани организма, включая быстро обновляющийся и растущий сперматогенный эпителий.

При патологии печени (особенно алкогольных циррозах) возможно развитие гиперпролактинемии, оказы­вающей негативное влияние на синтез тестостерона.

Таким образом. патологические процессы в печени различного проис­хождения (воспалительные, опухо­левые. застойные ит. д.) могут оказывать существенное влияние на андрогенный фон, вызывая развитие разнообразных нарушений половой и репродуктивной системы, начиная от бессимптомной гинекомастии до тяжелых нарушений эрекции и бесплодия.

Хронические заболевания пе­чени нередко проявляются и клини­ческими признаками гипогонадизма (гипоплазия яичек, женский тип оволо­сения лобка, уменьшение роста волос на лице и туловище, нарушения либидо, эрекции и фертильности, гинекома­стия). Хронические гепатиты, как правило, сопровождаются повыше­нием уровня СССГ крови, что приводит к снижению уровня свободного тесто­стерона даже при нормальном содер­жании общего. Несмотря на снижение уровня тестостерона крови, уровень гонадотропинов обычно не повыша­ется, секреторные импульсы Л Г стано­вятся более редкими, следовательно, в патогенезе гипогонадизма при пече­ночной патологии ведущую роль играют и повышение СССГ. и нарушения гипоталамической регуляции.

Особенно тяжелые нарушения репродуктивной и половой функции наблюдаются у мужчин с алко­гольным циррозом печени. Данные нарушения обусловлены как гормональ­ными нарушениями, описанными выше, так и прямым токсическим воздей­ствием алкоголя на паренхиму яичек.

Гемохроматоз

Гемохроматоз, наследственный или обусловленный частыми гемо­трансфузиями. нередко сопровожда­ется гипогонадотропным гипогона­дизмом вследствие отложения железа в гипофизе. На далеко зашедших стадиях заболевания развивается цирроз печени и сахарный диабет, усугубля­ющие клиническое течение дефицита тестостерона.

Гипогонадизм при гемохроматозе легко корригируется андрогенной терапией или (при необходимости восстановления фертильности) введе­нием гонадотропинов. Связывание (хелатирование) железа в сыворотке крови у больных гемохроматозом без терапии андрогенами восстанавливает половую функцию в редких случаях, в основном у лиц моложе 40 лет. Андрогенотерапия. кроме того, повы­шает минеральную плотность костной ткани, что также актуально, поскольку остеопороз часто наблюдается у паци­ентов с гемохроматозом и является осложнением гипогонадизма.

При лечении бесплодия на фоне гемохроматоза показана гонадо­тропная индукция сперматогенеза.

Болезни органов дыхания

Патология дыхательной системы оказывает негативное влияние на половую функцию мужчины Б том случае, когда она характеризуется большой длительностью течения, приводящей к значительной степени выраженности дыхательной недо­статочности. сопровождающейся гипоксией с накоплением недоокис- ленных продуктов перекисного окис­ления липидов (свободные ради­калы), которые и являются основными повреждающими факторами.

Имеется группа наследственных синдромов. в симптомокомплекс которых входит сочетанная пато­логия дыхательной и репродук­тивной систем: синдром Янга, муковис­цидоз и первичная цилиарная диски­незия (включая синдром неподвижных ресничек и синдром Картагенера (транспозиция внутренних органов + бронхоэктазы + бесплодие) характе­ризующиеся не только хроническими инфекциями верхних дыхательных путей в виде рецидивирующих брон­хитов. синуситов и бронхоэктазов, а также орхитами и бесплодием.

При муковисцидозе и синдроме Янга наблюдается обструктивная азоо­спермия, которая в первом случае обусловлена врожденным отсут­ствием семявыносящего протока, в во втором — закупоркой канала придатка яичка густым секретом. Достаточно часто при муковисцидозе наблюдается и задержка полового развития.

При первичной цилиарной диски­незии проведение эякулята не нару­шено. но из-за врожденных дефектов аксонемы сперматозоиды лишены подвижности.

Остановка дыхания во сне (синдром ночного апноэ) также нередко приводит к нарушению половой функции у мужчин, снижению

уровня тестостерона без повышения уровня гонадотропинов (центральный механизм нарушений). Часто синдром ночных апноэ ассоциирован с ожире­нием. Работы последних лет убеди­тельно показывают вклад андрогенного дефицита и в развитие ожирения, и в формирование синдрома апное. Суще­ствует мнение, что синдром ночных апноэ обусловлен ослаблением мышц гортани на фоне андрогенного дефицита, что вместе с нарушением дыхания из-за избыточной массы тела приводит к западению надгортанника и возникновению спонтанных оста­новок дыхания во сне. Известно, что эта патология ассоциируется с риском сердечно-сосудистых и церебральных осложнений у мужчин различных возрастных групп, особенно при неди- агностированном андрогенном дефи­ците. Синдром ночного апноэ является противопоказанием для назначения андрогенов, хотя в России проводи­лись исследования, согласно которым назначение препаратов тестостерона тучным мужчинам с этим синдромом и эректильной дисфункцией не только безопасно, но и улучшает их состояние. Безусловно, данная проблема требует дополнительных крупномасштабных исследований.

При бронхиальной астме у детей может наблюдаться задержка поло­вого развития, связанная не только с основным заболеванием, но и с прово­димой кортикостероидной терапией. Существенного влияния бронхиальной астмы на половую функцию взрослого мужчины не отмечено.

Патология нервной системы

Патология нервной системы пред­ставлена врожденными и приобре­тенными заболеваниями. На практике

вопросы нарушения репродуктивной и половой функции у мужчин с данной патологией практически не решаются. Основное внимание в лечении уделя­ется восстановлению функций нервной системы, чтобы обеспечить хотя бы минимальные жизненные потребности (сидение, ходьбу, самостоятельное обслуживание и т.д.). Тем не менее, эта патология нередко сопровождается нарушением функций тазовых органов, имеющих прямое отношение к репро­дуктивной функции мужчины.

Врожденная патология HepBHOll системы

Наиболее часто встречающимся врожденным генетически обусловлен­ным заболеванием является дистро­фическая миотония (болезнь Куршманна—Баттена—Штейне рта). При данной патологии наблюдается нарушение фертильности вследствие гипоплазии яичек и нарушений спер­матогенеза. сопровождающееся повы­шением уровня гонадотропинов при сниженном или нормальном уровне тестостерона. Повреждение яичек не зависит от тяжести и длительности течения заболевания, а его причина остается неизвестной. Экзогенное введение препаратов тестостерона с терапевтической целью не приводит к повышению мышечной силы, хотя и увеличивает мышечную массу.

Болезнь Кеннеди характеризуется постепенно развивающейся резистент­ностью к андрогенам. Вопрос дополни­тельного назначения андрогенов оста­ется дис кутабе л ьным.

Следует отметить, что гипогона­дизм как составная часть наследствен­ного синдрома входит в клиническую картину таких редких генетических болезней, как:

— синдром Прадера—Вилли (умст­венная отсталость, ослабление мышечного тонуса, низкорослость и ожирение), обусловленный делециями или дисомией отцов­ской хромосомы 15:

— синдром Лоренса—Муна—Бар­де-Бидля (пигментный ретинит, ожирение, умственная отсталость, полидактилия и другие прояв­ления дисморфоза):

— атаксия Фридрейха и другие мозжечковые атаксии:

— синдром множественного ленти­го;

— недостаточность стероидной суль­фатазы (сцепленный с Х-хро- мосомой врожденный ихтиоз):

— синдром Мебиуса:

— синдром RUD (Retardation, under­developed gonads, dermatoses):

— очень редкие синдромы: CHARGE,

Л оу. Мартсолфа. Ротмунда-Том­сона, Берьесона—Форссмана—

Леманна и др.

Больные с этими синдромами могут нуждаться в заместительной терапии гипогонадизма с применением препа­ратов тестостерона, но восстанов­ление фертильности, требующей гона­дотропной индукции сперматогенеза, показано редко (Нишлаг Э. и соавт., 2005).

Приобретенная патология нервнов! системы

Нарушения синтеза и обмена тесто­стерона (гипогонадизм) наблюдаются при височной эпилепсии. Меха­низм нарушений, очевидно, связан с длительным приемом противосу­дорожных препаратов, угнетающих стероидогенез и повышающих уровень CCCГ крови, что приводит к снижению свободного тестостерона. Кроме того, длительная терапия антиконвуль­сантами может вызывать нарушения морфологии и подвижности сперма­тозоидов. Поскольку в большинстве случаев отказаться от их применения не представляется возможным, то этой

категории больных показан гормо­нальный мониторинг, а при снижении уровня тестостерона до гипогонадных показателей необходима терапия андрогенами. Контролируемых клини­ческих исследований влияния заме­стительной терапии тестостероном на судорожную активность или андро­генный статус при эпилепсии пока не проводилось.

Травматические повреждения спинного мозга приводят к нару­шениям функций тазовых органов за счет возникновения денервационного симптомокомплекса. вызывающего нейротрофические и дегенеративно­дистрофические изменения в рецеп­торном аппарате мочеполовых органов с гипоксией последних. Поскольку сперматогенез очень чувствителен к кислородному голоданию, у больных со спинальной травмой возможны его нарушения. Степень нару­шения функции тазовых органов при спинальной травме зависит от уровня и степени повреждения спинного мозга. Вопросами восстановления репродук­тивных функций спинальных больных практически не занимаются.

На первый план в таких ситуациях, конечно, выходят проблемы восстанов­ления адекватной функции мочевого пузыря в целях профилактики почечных осложнений, а также восстановление функции кишечника. Повторные и неод­нократные катетеризации мочевого пузыря, ведение больных на системе Монро длительное время, вынуж­денный постельный режим в силу обездвиженности, госпитализм — БОТ далеко не полный перечень ослож­нений ятрогенного характера. Они являются дополнительными факто­рами инфицирования половой системы (катетер-индуцированные уретриты, простатиты, орхиты, ка- тетер-ассоциированная инфекция мо­чевых путей), которые усугубляют уже имеющие нейротрофические расстрой­ства органов мошонки, простаты, мочевых путей. Супрасакральные по­вреждения спинного мозга обусловли­вают также нарушение функции моче­вого пузыря по гиперактивному типу, разрушение сакральных центров спин­ного мозга ведет к атонии детрузора, тяжелой эректильной дисфункции.

Нарушения эрекции и эякуляции у спинальных больных обусловлено нарушением проведения нервных импульсов, контролирующих эрекцию и эмиссию эякулята. Многие больные способны индуцировать рефлекторную эрекцию при условии, что не повреж­дены сакральные центры эрекции (S2- S4сегменты). Изменений либидо у спинальных больных, как правило, не происходит, но если травма спинного мозга сочетается с черепно-мозговой травмой, то может быть снижение поло­вого влечения за счет уменьшения выработки тестостерона и нарушения обмена нейромедиаторов и гормонов, обеспечивающих сексуальные уста­новки (дофамин, серотонин, пролактин). Длительные двигательные и трофиче­ские нарушения на фоне спинальной травмы вызывают нарушения спермато­генеза, но своевременная криоконсер- вация сперматозоидов, полученных с помощью электроэякуляции, позволяет использовать их для искусственного оплодотворения (табл. 15.3).

Травматические повреждения головного мозга могут приводить к нарушению половой функции у мужчин. Это происходит в резельтате следующих патологических изменений:

• Нарушение портального гипофи­зарного кровообращения при пере­ломах основания черепа приводит к нарушению синтеза гонадотропинов и других гипофизарных гормонов.

• При инфаркте гипофиза проис­ходит нарушение его гонадотропной функции.

Нарушение половой функции у мужчин при патологии нервной системы

Таблица 15.3

Заболевание Характер нарушений половой функции
Заболевания и повреж­дения спинного мозга Эректильная дисфункция развивается в зависимости от уровня и степе­ни поражения спинного мозга (чем дистальнее и ближе к сакральным цен­трам эрекции и эякуляции, тем тяжелее нарушения половой сферы). Отме­чается сохранность «психогенной» эрекции и «фантомного» оргазма у ряда больных (за счет сохранности вегетативного шунта).

Возникает патозооспермия.

Эякуляторные нарушения отмечаются у 32-40 % спинальных больных:

• задержка семяизвержения,

• преждевременная эякуляция,

• анэякупяция

Повреждение перифе­рической нервной си­стемы Характер половых дисфункций определяется уровнем поражения Конский хвост: снижение эрекции, нарушения эякуляции, периферические параличи, дисфункция тазовых органов, боли в ногах и промежности. Пояснично-крестцовый отдел: жгучие разлитые боли и парестезии в обпа­сти половых органов, таза, живота.

Повреждения полового нерва: зуд и гипостезии наружных поповых орга­нов, эректильная дисфункция

Травмы головного мозга Нарушение кровоснабжения гипофиза или инфаркт гипофиза при черепно-мозговой травме способны вызвать нарушение синтеза гонадо­тропинов. Возможно развитие гюсттравматической гиперпролактинемии с угнетением либццо и вторичной эректильной дисфункцией. У 40-S0 % молодых мужчин черепно-мозговая травма может вызвать снижение син­теза тестостерона

• Нарушения в обмене нейромедиа­торов в глубинных структурах мозга, обеспечивающих сексуальные моти­вации и энергетическую обеспе­ченность сексуальности (дофамин, серотонин, гистамин и т.д.).

• Посттравматическая гиперпролакти­немия.

• Снижение выработки тестостерона яичками, вероятно, за счет нару­шения гонадотропной функции гипофиза (40-50% мужчин после черепно-мозговой травмы испыты­вают различной степени дефицит тестостерона).

Патология простаты

Хронический простатит

Нарушения половой функции при остром простатите не успевают сфор­мироваться в силу быстротечности воспалительного процесса, поэтому в клинической практике наибольшее значение в отношении влияния на половую функцию отводится хрониче­скому воспалению простаты (хрониче­скому простатиту).

На практике преувеличивают сексу­альные нарушения, обусловленные хроническим простатитом. Существу­ющие критерии диагноза заболевания (EAU. 2007) позволяют ассоциировать с простатитом, пожалуй, лишь эякуля­торные нарушения (преждевременная эякуляция, болезненная эякуляция, задержка эякуляции) и нарушения либидо, скорее, психогенного харак­тера.

В настоящее время патогенети­ческая связь между хрониче­ским простатитом и эректильной дисфункцией остается недока­занной.

При хроническом простатите мо­жет развиться гиперпролактинемия. У больных с длительным анам­незом заболевания и структурной перестройкой железы возможно снижение активности простатического фермента 5а-редуктазы, вследствие чего концентрация простатического 5

<< | >>
Источник: Практическая андрология / С. Ю. Калинченко, И. А. Тюзиков. — M.: Практическая медицина,2009. — 399 с.: ил.. 2009

Еще по теме XV Соматическая патология и мужская половая система:

  1. ГЛАВА I АНАТОМИЯ и ФИЗИОЛОГИЯ МУЖСКИХ ПОЛОВЫХ ОРГАНОВ
  2. Анатомия и физиология мужской мочеполовой системы. Введение в сексологию
  3. Ликвидация патологии других систем
  4. Патология бронхолегочной системы у больных хроническим лимфолейкозом
  5. Патология бронхолегочной системы у больных хроническим миелолейкозом.
  6. ГЛАВА 1 СОВРЕМЕННЫЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ О ПАТОЛОГИИ БРОНХОЛЕГОЧНОЙ СИСТЕМЫ У БОЛЬНЫХ ХРОНИЧЕСКИМИ ЛЕЙКОЗАМИ
  7. ГЛАВА 3. ОСОБЕННОСТИ МОРФОФУНКЦИОНАЛЬНЫХ РАССТРОЙСТВ РАЗЛИЧНЫХ ЗВЕНЬЕВ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ У БОЛЬНЫХ КАРДИОВАСКУЛЯРНОЙ ПАТОЛОГИЕЙ В СОЧЕТАНИИ С ПОДАГРОЙ
  8. Изучение причинно-следственных связей в системе «среда обитания - здоровье ребенка», установление ведущих факторов риска и патологий риска у детей дошкольного возраста
  9. Диагностика мужского бесплодия
  10. Лечение мужского бесплодия
  11. VI Мужской гипогонадизм
  12. VIII Мужское бесплодие
  13. Задачи андрологии. Понятие мужского репродуктивного здоровья. Классификация андрологических нарушений
  14. КРОВОТЕЧЕНИЯ ИЗ ПОЛОВЫХ ОРГАНОВ
  15. Роль эстрогенов в мужском организме