<<
>>

IX Гинекомастия у мужчин

Гинекомастией называется увеличение молочных желез у мужчин (рис. 9.1). По данным различных исследователей, распро­страненность гинекомастии составляет 17% у юношей до 19 лет.

41 % у мужчин в возрасте 41-44 года и достигает 57% у мужчин в возрасте 45-59 лет.

Таким образом, можно сделать вывод об увеличении распространенности гинекомастии у мужчин старшей возрастной группы, что связы­вают с ВАД и нарушением соотношения «андро- гены/эстрогены* в сторону относительного повы­шения содержания в крови эстрогенов.

Классификация гинекомастии

• Истинная гинекомастия - увеличение молочных желез за счет гиперплазии желези­стой ткани.

• Ложная гинекомастия (адипозомастия. или липомастия) — вариант псевдогинекомастии, когда молочная железа увеличивается за счет отложения жировой ткани.

Рис. 9.1. Двусторонняя истинная гинекомастия у подростка с ожирением

• От ложной гинекомастии следует отличать псевдогинекомастию — увеличение молочных желез при новообразованиях.

Гинекомастия может быть симме­тричной. двусторонней (изменение двух молочных желез), и ассиме- тричной. односторонней (изменение одной молочной железы). Имеются данные, свидетельствующие о более частой встречаемости левосторонней гинекомастии. При клиническом обследовании пациента с гинекома­стией. помимо установления самого факта ее наличия, необходимо оценить степень ее выраженности. Для этих целей широко применяется классифи­кация степени выраженности гинеко­мастии по Таннеру (табл. 9.1).

Гинекомастия может быть физиоло­гической (в определенные возрастные периоды жизни мужчины) и патоло­гической. Физиологическая гинеко­мастия — это транзиторное состояние, в большинстве случаев не требующее лечения и проходящее спонтанно C течением времени (гинекомастия ново­рожденных и пубертатного возраста).

Патологическая гинекомастия само­стоятельно не проходит и требует поиска причин ее возникновения.

Гинекомастия может быть клиниче­ским проявлением опухолевых забо­леваний (например, опухоли яичка).

Таблица 9.1

Степень выраженности гинекомастии по Таннеру

Степень выраженности

1

Характеристика
Возвышение соска над грудью
2 Сосок и ареола слегка приподняты
3 Ареола и сами железы слегка приподняты
4 Ареола и сосок возвышаются над молочной железой
5 Ареола сливается с контурами железы, сосок возвышается над общим контуром железы и ареолы

Таблица 9.2

Классификация гинекомастии у мужчин

Вариант гинекомастии

Гинекомастия новорожденных

Причины

Является физиологической в период новорожден носи, связана с высоким уровнем материнских эстрогенов в крови новорожденно­го. Проходит самостоятельно, лечения не требует

Препубертатная гинекомастия • Лекарственно-индуцированная

• Эстрогенсекретирующие опухоли надпочечников и яичек,

• Нарушение функции щитовидной железы

Пубертатная гинекомастия Является физиологической (у 70 % подростков в пубертате), са­мопроизвольно проходит по окончании пубертата.

Патологической считается, если сохраняется после завершения полового созревания, что чаше всего обусловлено врожденными эндокринными заболеваниями:

• синдром Клайнфельтера,

• резистентность к андрогенам (синдром Рейфенштейна),

• истинный гермафродитизм

Постпубертатная гинекомастия • Гипогонадизм, любого генеза.

• Лекарственная.

• Алкогольный цирроз печени (в 75 % в сочетании с эректильной дисфункцией).

• Тиреотоксикоз (30%).

• ХПН.

• После голодания (при возобновлении питания).

• Опухоли яичек.

• Опухоли печени.

• Гиперпролактинемия.

• Эстрогенсекретирующиеоп^холг^

в этом случае необходимо лечить их. Основные виды гинекомастии и их причины представлены в табл. 9.2.

Этиология гинекомастии

Возникновение гинекомастии в большинстве случаев обусловлено дисбалансом половых гормонов: отно­сительным или абсолютным повы­шением уровня эстрогенов и сниже­нием уровня андрогенов, что приводит к гиперплазии молочной железы у мужчин.

Абсолютное повышение уровня эстрогенов встречается в следу­ющих случаях:

• Применение эстрогенов при лечении рака простаты.

• Эстрогенотерапия у пациентов с транссексуализмом.

• Повышение уровня эстрадиола наблюдается при опухолях яичек из клеток Лейдига (лейдигомах). В 90% случаев опухоль доброкачественная. Повышенный уровень эстрадиола по принципу обратной связи снижает выработку Л Г и. соответственно, тестостерона, а также стимули­рует продукцию СССГ. что приводит к уменьшению уровня свободного тестостерона и усугубляет дисба­ланс половых гормонов.

• Повышенная секреция эстрогенов наблюдается при опухолях надпо­чечников. чаще доброкачественных. Данные новообразования синтези­руют большое количество андро­стендиона, ДГАЭ и ДГАЭ-сульфата, являющихся предшественниками эстрогенов.

• Опухоли, продуцирующие ХГ за счет стимуляции гонад, также явля­ются причиной абсолютного повы­шения уровня эстрогенов. ХГ может синтезироваться герминогенными опухолями яичек и карциномами различной локализации.

Относительное повышение уров­ня эстрогенов. Наиболее частым состоянием, при котором отмечается относительное повышение уровня эстрогенов является ВАД. при котором на фоне возрастного снижения секреции тестостерона яичками уровни общего и свободного эстрадиола оста­ются в норме.

При первичном гипогонадизме также отмечается относительное повы­шение уровня эстрадиола, поскольку повышенный уровень Л Г стимулирует ароматазу яичек, что приводит к увели­чению синтеза эстрогенов и усугу­блению дисбаланса половых стеро­идов.

В рамках данной патологии особенно следует отметить синдром Клайнфельтера в связи с его высокой распространенностью и плохой выяв- ляемостью. Синдром Клайнфельтера. по данным литературы, сопровожда­ется гинекомастией в 80% случаев.

Вторичный гипогонадизм, возни­кающий вследствие разнообразных причин, также является причиной относительного повышения уровня эстрогенов и снижения уровня андро­генов.

Развитие гинекомастии при «синдроме возобновленного корм­ления» мало изучено. Впервые возник­новение гинекомастии у мужчин, начи­нающих хорошо питаться после долгого периода недоедания, было замечено во время Второй мировой войны у осво­божденных из тюрем заключенных. Гинекомастия формировалась через несколько недель и самостоятельно исчезала после 1-2 лет нормального питания. Механизм развития гинекома­стии в данном случае неизвестен.

Нарушение функции печени и почек приводят к развитию гинекома­стии. У больных хронической почечной недостаточностью, находящихся на гемодиализе. повышается уровень эстрадиола, пролактина и снижается уровень тестостерона.

При печеночной недостаточности повышается ароматизация андрогенов в эстрогены в периферической ткани, увеличивается уровень СССГ, соответ­ственно. снижается уровень свобод­ного тестостерона, что также вызывает развитие гинекомастии.

Гинекомастия наблюдается при нарушении функции щитовидной железы и встречается у 10-40% мужчин с гипертиреозом. Это обуслов­лено повышением уровня СССГ и усилением ароматизации андрогенов в эстрогены в периферических тканях.

Роль гиперпролактинемии в генезе гинекомастии до настоящего времени является спорной. Известно, что повышение уровня пролактина крови негативно влияет на выработку

гонадотропинов, что приводит к возник­новению вторичного гипогонадизма. В настоящее время более распростра­нено мнение, что гиперпролактинемия не играет существенной роли в генезе гинекомастии. Так, в Up to Date, версия 14.3, 2006 г., гиперпролактинемия

даже не выделяется в качестве само­стоятельной этиологической причины развития гинекомастии. В William’s Textbook of Endocrinology (P. Larsen, H. Fronenberg. S. Melmed1 K. Polonsky, 2002) в главе о гинекомастии рассма­тривается роль гиперпролактинемии в развитии этого заболевания, и авторы приходят к выводу, что она весьма несущественна. Во многих обзорных статьях гиперпролактинемия не упоми­нается в качестве причины гинекома­стии. Поданным работыTurklngton R..W. (1972), большинство пациентов с гине­комастией имеют нормальный уровень пролактина. Также известно, что не у всех пациентов с гиперпролактине­мией наблюдается гинекомастия: в руководстве, посвященном диагно­стике и лечению пролактином (2006). симптом гинекомастии не выносится в клиническую картину гиперпролакти­немии у мужчин.

Тем не менее, хорошо известно, что подавление выработки гонадо­тропинов приводит к возникновению вторичного гипогонадизма, который является причиной развития гинеко­мастии, а значительное повышение уровня пролактина сыворотки крови стимулирует пролиферацию эпители­альных клеток молочной железы. Била­теральная гинекомастия встречается у ВИЧ-инфицированных пациентов, у которых имеется гиперпролактинемия.

Описано несколько клинических случаев обнаружения рака молочной железы у пациентов с пролактино­мами, в связи с чем существует мнение, что гиперпролактинемия играет роль в его развитии у мужчин. По данным исследования, проведенного Halll er al.. в котором было обследовано 53 пациента с гинекомастией, гипер­пролактинемия занимает 4-е место по частоте встречаемости и состав­ляет 9% от общего количества причин гинекомастии, опережая хрониче­скую печеночную недостаточность (4%) и лекарственно-индуцированную гинекомастию (4%). Однако в работе, в которой были проанализированы причины гинекомастии у 175 паци­ентов. гиперпролактинемия явля­лась причиной гинекомастии только у 5 больных, что составляет 2.8% от всех случаев.

По результатам исследований Калин- ченко С. Ю. и соавт., у пациентов с гиперпролактинемией различной этио­логии в 25%случаев наблюдалось пато­логическое увеличение железистой ткани молочных желез — гинекома­стия (рис. 9.2). У пациентов, обратив­шихся по поводу гинекомастии, гипер­пролактинемия оказалась этиологиче­ской причиной развития гинекомастии в 9% случаев, другими причинами гине­комастии явились пубертатная гинеко­мастия — 18,7%, первичный гипогона­дизм (в том числе синдром Клайнфель- тера) — в 15,6% случаев, вторичный гипогонадизм — 15.6%. алиментарное ожирение — 12,5%, лекарственно-

индуцированная гинекомастия — в 6.2%. гинекомастия вследствие хрони­ческой почечной недостаточности наблюдалась у 3 %. гинекомастия вслед­ствие изолированного повышения уровня СССГ — 3.2%, идиопатическая гинекомастия наблюдалась у 12.5% пациентов.

Интересно то. что у всех пациентов с гиперпролактинемией наблюдается двусторонняя гинекомастия (рис. 9.3).

Большая частота встречаемости гинекомастии у пациентов с гиперпро­лактинемией (25%) позволяет расцени­вать ее как возможный симптом гипер-

Гинекомастия у мужчин

Рис. 9.2. Характер изменения молочных желез у мужчин с ι иперпролактинемией

Рис. 9.3. Распространенность истинной гинекомастии у мужчин с гиперпролактинемией различной этиологии (собственные данные)

пролактинемии. Скрининг больных на гиперпролактинемию является обяза­тельным этапом диагностического поиска при гинекомастии.

Распространенной формой гине­комастии является лекарственная гинекомастия, развивающаяся при приеме медикаментов, нарушающих баланс между содержанием андро­генов и эстрогенов у больных (табл. 9.3). При медикаментозно-индуцированной гинекомастии отмечается гиперпро­лактинемия у 20-25% от общего числа больных.

Диагностика гинекомастии

Лабораторные исследования при гинекомастии должны соответство­вать клиническому состоянию каждого пациента. Обычно достаточно опре­делить уровни Л Г. эстрадиола и тесто­стерона. В менее ясных случаях необ­ходимо дополнительно исследо­вать уровни CCCE /^-субъединицы чХГ, a-фетопротеина, TTГ, пролактина, а также оценить функцию печени и почек (табл. 9.4).

Дифференциальная диагностика гинекомастии представлена в табл. 9.5.

<< | >>
Источник: Практическая андрология / С. Ю. Калинченко, И. А. Тюзиков. — M.: Практическая медицина,2009. — 399 с.: ил.. 2009

Еще по теме IX Гинекомастия у мужчин:

  1. Лечение гинекомастии у мужчин
  2. Гиперэстрогенемия у мужчин И ее клиническое значение
  3. XIII Синдром гиперпролактинемии у мужчин
  4. Алгоритм обследования мужчин
  5. Андрогенная алопеция у мужчин
  6. XIX Недержание мочи у мужчин
  7. Дефицит эстрогенов у мужчины: надо ли что-то предпринимать?
  8. ГЛАВА ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ И КЛИНИКА БЕСПЛОДИЯ У МУЖЧИН
  9. XXI Опухоли мочеполовой системы у мужчин
  10. IV Общая физиология гормонов у мужчин
  11. Влияние нарушения обменных процессов на фертильность мужчин
  12. XVIII Андрологические аспекты патологии почек и мочевых путей у мужчин
  13. Анатомия и физиология мочевыделительной системы у мужчин