<<
>>

Иерсинии

13.1.6.1. Иерсинии псевдотуберкулеза

Возбудитель псевдотуберкулеза - Yersinia pseudotuberculosis. Впервые выявлен французскими учеными Малассе и Виньялем в 1883 г. в материале от умершего ребенка с диагнозом туберкулезного ме­нингита.

Позже Эберт выделил возбудителя в чистой культуре, изу­чил свойства и отметил общие с туберкулезом патоморфологические изменения в пораженных органах.

Морфология. Короткая полиморфная овоидная палочка с закруг­ленными концами хорошо воспринимает анилиновые красители, гра- мотрицательна. Лучше прокрашивается по полюсам - биполярно. В мазках из бульонных культур располагается парами или короткими цепочками. В мазках из агаровой культуры могут быть ветвистые, ни­тевидные формы. Подвижна при температуре 18-200С, при 370С дви­жение прекращается.

Культуральные свойства. Растет на простых и даже голодных средах, факультативный анаэроб. Разработаны и применяются жидкие специальные и плотные питательные среды, например плотная среда Серова (МПА, глюкоза, мочевина, молибденовокислый аммоний, желчь, генцианвиолет, индикатор конгорот - среда темно-вишневого цвета) и жидкая среда Серова (1% пептонная вода, глюкоза, феноло­вый красный). Оптимальная температура роста 22-280С, могут расти при 40С. Колонии на плотных средах мелкие, полупрозрачные с нежным фестончатым краем, полиморфны по цвету и величине, могут образовывать золотисто-коричневый пигмент. В S-форме колонии напоминают росинки. На плотных средах кроме S-колоний могут по­являться R-формы и SR - переходные. При росте на плотной среде дают неприятный запах.

Биохимические свойства. Активны, расщепляют до кислоты мно­гие углеводы: глюкозу, рамнозу, мальтозу, маннит, глицерин, декс­трин; не расщепляют лактозу, сахарозу. Обладают уреазной активно­стью, восстанавливают нитраты в нитриты.

Факторы патогенности.

При разрушении высвобождают эндо­токсин с гемолитическими свойствами, который вызывает гемолиз эритроцитов кролика, морской свинки, барана, лошади и не лизирует эритроциты человека. Выражены аллергизирующие свойства.

Антигенная структура. Выделено три антигена: Н-жгутиковый, два соматических О- антигена: S и R. R - общий для всех иерсиний, по S-антигену различают 10 сероваров. От людей чаще выделяют 1, 3 и 4 серовары. Иерсинии 1 и 3 сероваров - токсигенны.

Устойчивость во внешней среде. Чувствительны к нагреванию, высушиванию, дезсредствам; устойчивы к холоду, переносят темпе­ратуры до -250С. Вне организма в молоке сохраняются до 16 дней, могут размножаться; в хлебе - 24 дня; в масле - 145 дней; в воде - до 244 дней. Долго сохраняются на свежих овощах, фруктах, в квашени­ях и могут там размножаться.

Характеристика заболевания

Источники инфекции - грызуны, зайцы, лисы, крупный рогатый скот, свиньи и другие животные. Грызуны выделяют иерсинии во внешнюю среду с калом, мочой, загрязняя ее. Это способствует зара­жению домашних животных, создается дополнительный резервуар инфекции. Люди инфицируются от грызунов и других животных али­ментарным путем через продукты, чаще овощные, не подлежащие термической обработке - квашения, салаты. Случаев заражения лю­дей непосредственно от грызунов чрезвычайно редки. Роль человека как источника инфекции не доказана. Чаще болеют дети в возрасте от 3-х лет и старше в любой сезон года, но заболеваемость выше в осен­не-зимнее время.

Патогенез. Вместе с пищей возбудитель поступает в слизистую оболочку илеоцекального угла, область слепой кишки, аппендикуляр­ный отросток. Инкубационный период длится в среднем 8-10 дней Патогенность Ypseudotuberculosisсвязана с продукцией токсинов и действием ЛПС клеточной стенки. По лимфатическим путям попада­ют в регионарные лимфатические узлы, затем в кровь. Начало острое, развивается интоксикация, вызванная эндотоксином. Патологические процессы могут развиться в печени, селезенке, легких, суставах и т.д.

Клинические формы псевдотуберкулеза самые разнообразные. Всем формам сопутствует аллергия в виде крапивницы. Псевдотуберкулез - токсикоинфекция с циклическим течением, поражением желудочно­кишечного тракта, лимфаденитом, поражением различных органов. Летальность 0,3%.

Лабораторная диагностика

Материал для исследования берется различный, но при всех кли­нических формах обязательно исследуются фекалии.

Бактериологический метод. Первичный посев исследуемого ма­териала производят в консервант - фосфатный буфер или жидкую среду накопления, Серова. В глицериновом консерванте иерсинии гибнут. Посевы выдерживают в холодильнике до 30 суток, делая каж­дые 3-4 дня высевы на плотные среды, например Эндо, Серова. Вы­ращивание производят при комнатной температуре. Подозрительные колонии пересевают на скошенный агар или на среду Эндо в сектора. Выделенную культуру идентифицируют по комплексу морфологиче­ских, культуральных, биохимических, серологических свойств, фаго- лизабельности. Обязательно дифференцируют от возбудителя чумы (Y. pestis) и от возбудителя кишечного иерсиниоза (см. табл. 10).

Биобактериологический метод. Для накопления иерсиний мате­риалом заражают белых мышей или морских свинок с последующим выделением и идентификацией культуры.

Серологический метод. Применяется на 7-14 дни болезни. Ста­вится реакция агглютинации (титр 1:200) или в более ранние сроки - РПГА (титр 1:100) с набором эритроцитарных диагностикумов, несу­щих антигены разных типов иерсиний. Реакция ставится в динамике заболевания, регистрируется нарастание титра антител.

Дополнительно можно ставить экспресс-методы - РПГА для об­наружения возбудителя в материале или МИФ с этой же целью.

Таблица 10.

Дифференциация возбудителей псевдотуберкулеза от возбудителей чумы

Иммунитет после перенесенного заболевания нестойкий, воз­можны повторные случаи.

Профилактика неспецифическая, предупреждение загрязнения грызунами овощей и других продуктов.

Лечение - назначение антибиотиков с учетом чувствительности возбудителя.

13.1.6.2. Y.enter ocolitica

Иерсиниоз, вызываемый Yenterocolitica,представляет собой ин­фекционное заболевание из группы антропозоонозов с поражением желудочно-кишечного тракта, явлениями интоксикации и бактерие­мии, сходное с псевдотуберкулезом. В настоящее время рост заболе­ваемости кишечным иерсиниозом отмечается повсеместно.

Морфология. Сходная морфология с возбудителями чумы и псевдотуберкулеза. В отличие от Y.pseudotuberculosisподвижность у Yenterocoliticaсохраняется и при температуре 370С.

Культуральные свойства такие же как и у Ypseudotuberculosis.

Биохимические свойства хорошо выражены. Ферментируют до кислоты глюкозу, мальтозу, маннит, сахарозу, арабинозу, мочевину; не расщепляют лактозу, рамнозу, дульцит, декстрин, обладают ката­лазной активностью. По расщеплению трегалозы, салицина, эскулина и других углеводов описано 5 биоваров. Yenterocoliticaтак же, как и возбудители псевдотуберкулеза, не обладают плазмокоагулирующей и фибринолитической и протеолитической активностью. Вызывают гемолиз эритроцитов человека и животных.

Антигенная структура: у Yenterocoliticaвыявлены О- и Н- анти­гены. По О-антигену разделены на 30 сероваров. Кроме того, обнару­

жены антигены, родственные с другими иерсиниями, сальмонеллами, эшерихиями, протеем, холерным вибрионом, бруцеллами.

Токсинообразование. Возбудители кишечного иерсинеоза высво­бождают при разрушении эндотоксин, связанный с ЛПС клеточной стенки и действующий энтеротропно. Они способны к внутриклеточ­ному паразитированию.

Факторами патогенности являются адгезины к клеткам эпителия тонкого кишечника, инвазины, помогающие взаимодействию с эпите­лиальными клетками кишечника, термостабильный энтеротоксин, ко­торый стимулирует синтез гианилатциклазы.

Характеристика заболевания

Источник инфекции. В природе иерсинии выделяются от зайцев, среди которых эта инфекция очень распространена, от грызунов, гу­сей, диких уток, бобров, енотов, пресноводных рыб; от домашних жи­вотных - коров, овец, свиней, лошадей, собак, кошек. Есть наблюде­ния, что источником заболевания может быть и человек. Известны внутрисемейные вспышки кишечного иерсиниоза, вспышки в детских коллективах, больницах, когда прямой контакт с животными исклю­чен.

Способы заражения: алиментарный, контактно-бытовой, особен­но если источник инфекции человек. Восприимчивы к заболеванию люди от 4 месяцев до 80 лет. Заболевание регистрируется в течение всего года, но чаще осенью. Заражение происходит при употреблении овощных, мясных и других продуктов, особенно без термической об­работки, контаминированных иерсиниями. Немаловажное значение имеет способность иерсиний сохраняться и размножаться при низких температурах.

Патогенез. Попав через рот и преодолев зищитный барьер же­лудка иерсинии, обладая адгезинами и пилями, внедряются в слизи­стую оболочку и лимфоидные образования терминального отдела тонкого кишечника, размножаются в пейеровых бляшках и мигриру­ют в брыжеечные лимфатические узлы. Из лимфы микроорганизмы проникают в кровь. Генерализация процесса сопровождается токси- немией и паренхиматозной диффузией, поражением суставов, что связано со способностью компонентов клеточной стенки взаимодей­ствовать с молекулами II класса HLA, образуется суперантиген, кото­рый вызывает поликлональную активацию Т-клеток.

Клиническая картина разнообразная, в подавляющем большин­стве случаев отмечается диарея, гепатолиенальный синдром. Преоб­ладание той или иной симптоматики связывают с возрастом больного. Решающее значение придается лабораторным исследованиям. Поста­новка микробиологического диагноза проводится точно так же, как при псевдотуберкулезе. Материал для исследования берется различ­

ный, но обязательно исследованию подлежат фекалии. Выделенную культуру дифференцируют от возбудителя псевдотуберкулеза по сле­дующим свойствам (см. табл. 11).

Профилактика - неспецифическая, предупреждение инфициро­вания из перечисленных выше источников.

Лечение - антибиотики тетрациклинового ряда, ампициллин. К пенициллинам, цефалоспоринам, олеандомицину, новобиоцину Yenterocoliticaрезистентна. Можно для лечения использовать ами­ногликозиды (гентамицин), сульфаниламиды (бисептол), но предва­рительно следует проверять степень чувствительности у выделенной культуры к этим препаратам.

Таблица 11.

Дифференциация Yenterocoliticaот возбудителей псевдотуберкулеза

ПРИЗНАКИ Wpseiidotiiberciilosis Y.enterocolitica
Ферментация углеводов:
- сахарозы - +
- рамнозы + -
Г емолиз эритроцитов человека - +
Подвижность при 37oC - +
Лизабельность полива­лентным псевдотуберку­лезным фагом +
Агглютинация псев­дотуберкулезными сы­воротками +

13.1.6.3 Возбудители чумы

Таксономия: семейство Enterobacteriaceae,род Yersinia,вид Y.pestis;подвиды: pestis; altaica; caucasicaи др. Первый подвид явля­ется основным.

Чума является острым природно-очаговым, трансмиссивным, ан- тропозоонозным заболеванием, относящимся к особо опасным кон­венционным инфекциям. Она характеризуется лихорадкой, тяжелой интоксикацией, серозно-геморрагическим воспалением лимфатиче­ских узлов, поражением внутренних органов, септицемией, высокой летальностью, быстрым распространением на целые материки.

Во время третьей пандемии чумы (1894) Китазато и Иерсен вы­делили возбудителя в чистой культуре. В 1944 г. по предложению ван

Логхема род, в который входил возбудитель чумы, был назван родом Yersinia. В него включено 11 видов. Наибольшую роль в патологии играет Y.pestis- возбудитель чумы.

Свойства

Морфологические. Возбудители чумы отличаются полиморфиз­мом, могут иметь шаровидную, кольцевидную, но чаще овоидную форму с биполярной окраской, грамотрицательны. Не имеют жгути­ков, спор, образуют капсулу в организме и на свежих средах (слегка кислых) при 370С, имеют пили - органы адгезии.

Культуральные свойства. Аэробы, хорошо растут на простых пи­тательных средах. Оптимальная температура роста 27-280С, рН среды 6,9-7,1. На М11Б дают нежную пленку, от которой вниз отходят нити, («сталактитовый рост»). На МПА рост нежных мелких колоний с приподнятыми краями, напоминают кружевной или батистовый пла­точек. Могут диссоциировать на вирулентные R- и авирулентные S- формы. Длительность роста 18-24 ч, для ускорения роста в среду до­бавляют стимуляторы: кровь, сульфат натрия или лизат культуры сарцины.

Биохимические свойства. Разлагают до кислоты глюкозу, араби­нозу, маннит, мальтозу, не разжижают желатин, не разлагают мочеви­ну, ферментируют белки до сероводорода, не имеют оксидазы, обла­дают каталазной активностью.

Антигенные свойства. Иерсинии чумы имеют сложный антиген­ный состав. О-АГ (эндотоксин) представлен липополисахаридно­белковым комплексом. К-АГ капсульный, гликопротеиновой приро­ды, обладает сильными иммуногенными свойствами, препятствует фагоцитозу. V-АГ-белок и W-АГ-липопротеин обладают антифагоци- тарными свойствами. Ферменты инвазии и агрессии, выделяемые воз­будителем чумы, тоже обладают антигенными свойствами (фибрино­лизин, плазмокоагулаза и др.)

Резистентность возбудителя. Возбудители чумы гибнут при тем­пературе 50-700С через 30 минут, при 1000С - через 1 минуту, при температуре 220С сохраняют жизнедеятельность в течение 4 месяцев. Губительное действие на возбудителя оказывают растворы сулемы, лизола, 3% карболовая кислота и антибиотики.

Факторы патогенности. Вирулентные штаммы возбудителя чумы выделяют целый ряд факторов, обеспечивающих устойчивость возбу­дителя в организме человека и способность вызвать инфекционный процесс. Наибольшее значение имеют токсины: ЛПС (эндотоксин) и экзотоксин. Они оказывают токсическое и аллергенное действие на организм, блокируют перенос электронов в митохондриях сердца, пе­чени и других органов. Бактериоцины (пестицины) обеспечивают ан­тагонистические свойства возбудителя. Антигены V-Wугнетают фа­

гоцитоз. Аденилатциклаза подавляет «дыхательный взрыв», блокиру­ет киллерное действие макрофагов, аминопептидазы разрушают регу­ляторные пептиды. Капсула угнетает активность макрофагов. Фер­менты инвазии и агрессии (фибринолизин, плазмокоагулаза, нейра­минидаза) способствуют паразитированию возбудителя. Пили явля­ются органами адгезии и способствуют внедрению возбудителя чумы в макрофаги.

Факторы патогенности контролируются генами плазмид трёх ви­дов: I - pVP (pst-ген кодирует синтез пестицинов, pim определяют иммунитет к пестицину и pla обеспечивает фибринолитическую и плазмокоагулирующую активность), II - pVT - плазмида токсигенно- сти, III- pVV - плазмида вирулентности. Плазмида инвазивности (72 кв) кодирует остров патогенности, который называется IOP-вирулон. Он кодирует инвазивные белки ISC 3 типа секреций, обеспечивающих микробное проникновение в эпителиоциты кишечника и фагоциты подавляют фагоцитоз за счет блокады цитоскелета и блокады выра­ботки цитокинов.

Характеристика заболевания

Природные очаги чумы. Различают природные первичные («ди­кая чума») и синантропные очаги чумы («городская», «портовая», «корабельная» и «крысиная»). Природные очаги сложились в древние времена. Циркуляция возбудителя в них происходит между дикими животными и кровососущими членистоногими (блохи, клещи). Чело­век в этих очагах инфицируется через укусы переносчиков возбудите­ля или при контакте с кровью инфицированных животных. Известно около 300 видов и подвидов грызунов - носителей возбудителя чумы. Особую роль среди них играют суслики, крысы, морские свинки.

Синантропные очаги чумы являются вторичными. В них источ­никами и хранителями инфекции являются домашние мыши и крысы, у которых заболевание чаще протекает в хронической форме или в виде бессимптомного носительства. Наиболее активными переносчи­ками чумы являются крысиные блохи в очагах первого и второго ви­да.

Патогенез. Входные ворота - кожа и слизистые оболочки.

Пути передачи: трансмиссивный через укусы инфицированных блох; контактный при снятии шкурок у инфицированных промысло­вых грызунов и разделке мяса зараженных верблюдов; алиментарный - при употреблении в пищу продуктов, обсеменённых возбудителями чумы, и аэрогенный - при контакте с больными лёгочной формой чу­мы.

Возбудитель размножается в кишечнике блохи, паразитирующей на грызунах и других природных хозяевах микроба, у которых вызы­вает хроническую инфекцию. Благодаря действию бактериальной ко­

агулазы в пищеводе блохи формируется пробка из чумных бактерий (чумный блок), который блоха срыгивает в место укуса.

При попадании высоковирулентного штамма в популяцию жи­вотных - природных хозяев возбудителя чумы, среди животных наблюдается массовая гибель (эпизоотия), что вынуждает блох искать новые источники питания и нападать на человека.

При температуре тела блохи (280С) чумной микроб не образует F-АГ, V-W-АГ. При попадании в организм человека при температуре 370С начинает продуцировать эти факторы, в результате вирулент­ность возрастает. В месте внедрения Y.pestisпоглощается макрофага­ми, где частично погибает, а выжившие бактерии попадают в регио­нарные лимфоузлы - развивается серозно-геморрагическое воспале­ние, образуется первичный бубон (спаянные между собой лимфатиче­ские узлы), который характеризуется резкой болезненностью. Гни­лостная микрофлора вызывает нагноение бубона.

Сначала развивается бактериемия, а затем септицемия. Большое значение в патогенезе отводится незавершённому фагоцитозу, лимфо­генному и гематогенному распространению возбудителя, развитию множественных полиаденитов и возникновению серозно­геморрагических очагов в лимфатических узлах и внутренних орга­нах, угнетению иммунных реакций. Этому способствуют и другие факторы патогенности возбудителя.

Выделяют 7 форм чумы: кожная форма сопровождается появле­нием некротической язвы у входных ворот; бубонная - резко увели­чивается регионарный лимфоузел, развивается геморрагическое вос­паление; первично-септическая форма - бурное начало, озноб, лихо­радка, сильнейшая головная боль, возбуждение, бред, токсический шок, кома, чаще заканчивается смертью; вторично-септическая фор­ма - осложнение других форм, течение очень тяжёлое, прижизненная диагностика затруднена; первично-легочная форма - наиболее тяжё­лая и эпидемиологически очень опасная. Характеризуется тяжелой пневмонией с геморрагическими изменениями в легких и кровяни­стой жидкой мокротой с большим количеством возбудителя, присо­единяются изменения со стороны сердечно-сосудистой системы, отёк лёгких, смерть; вторично-легочная форма - осложнение других форм; чума у вакцинированных больных протекает легче с удлинён­ным инкубационным периодом, но если не начинают активную тера­пию - заболевание может протекать так же тяжело, как у невакцини- рованных.

Иммунитет стойкий, клеточный, велика роль Т-лимфоцитов, макрофагов и завершенного фагоцитоза.

Лабораторная диагностика

Исследуют отделяемое из язв, пунктаты лимфоузлов, ликвор, кровь, мокроту.

Бактериоскопический метод. Готовят мазки, окрашивают по Граму с целью выявления грамотрицательных биполярных овоидных микроорганизмов.

Бактериологический метод. Материал сеют на простые питатель­ные среды. Идентификацию возбудителя проводят по морфологиче­ским,тинкториальным, культуральным, биохимическим, антигенным, биологическим свойствам и признакам патогенности.

Ускоренный бактериологический метод. Делают посев на среды со специфическим бактериофагом. Оценивают результаты по нали­чию негативных фаговых колоний.

Ускоренный метод для определения антигена возбудителя чумы в материале от больного. С этой целью можно использовать ИФА, РИФ, РПГА с антительным эритроцитарным диагностикумом.

Молекулярно-генетический метод - постановка ПЦР.

Биологический метод. Заражают морских свинок с целью выде­ления возбудителя и его идентификации.

Профилактика. Поскольку чума является особо опасной инфек­цией, то профилактика должна проводиться в нескольких направле­ниях.

Активная специфическая профилактика проводится живой атте­нуированной вакциной из штамма EV, реже используют химическую вакцину. Вакцинацию проводят лицам из группы риска (врачи инфек­ционных больниц, работники санитарно-эпидемиологической служ­бы.) В очагах чумы вакцинируют пастухов, охотников, геологов, ра­ботников противочумных учреждений. Иммунитет сохраняется 6-8 месяцев. Неспецифическая профилактика предусматривает профи­лактическую работу по выявлению очагов чумы; дезинфекцию, дера­тизацию и дезинсекцию в очагах; раннюю диагностику заболевания, изоляцию и лечение больных; объявление карантина; обсервацию контактных; работу в специальных костюмах с материалом от боль­ных или подозреваемых на заболевание чумой; охрану границ от за­носа чумы; выполнение международных конвенций по профилактике чумы.

Лечение. Антибиотики с учётом чувствительности возбудителя к ним, чаще препараты тетрациклинового ряда (доксициклин), ами­ногликозиды, левомицетин. Параллельно вводят противочумную сы­воротку или гамма-глобулин, для дезинтоксикации - полиглюкин, ге­модез.

13.2.

<< | >>
Источник: Новиков Д.К., Генералов И.И., Данющенкова Н.М. и др.. Медицинская микробиология. Витебск, 2010. 2010

Еще по теме Иерсинии:

  1. Лекция 15 Энтеробактерии — характеристика семейства. Эшерихии. Шигеллы. Сальмонеллы. Иерсинии.
  2. Кишечный иерсиниоз
  3. ИЕРСИНИОЗ И ПСЕВДОТУБЕРКУЛЕЗ
  4. ИЕРСИНИОЗЫ
  5. СОДЕРЖАНИЕ
  6. Профилактика пищевого пути передачи возбудителей
  7. Действие физических и химических факторов окружаю­щей среды на микроорганизмы
  8. Псевдотуберкулез, иерсиниоз
  9. Этиологическая структура и проблемы лабораторной диагностики
  10. Основы гинекологического исследования и акушерства. Практические манипуляции,
  11. СОДЕРЖАНИЕ
  12. ОСМОТР ШЕЙКИ МАТКИ ПРИ ПОМОЩИ ЗЕРКАЛ
  13. БАКТЕРИОЛОГИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ
  14. ЦИТОЛОГИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ