<<
>>

Тромбомодулин и фактор Виллебранда как маркеры ЭД

Повреждения сосудистого эндотелия всегда сопровождаются появлением в кровотоке веществ, продуцируемых или связанных с ним [135]. Среди них существенное место занимают тромбомодулин и фактор Виллебранда.

Тромбомодулин — интегральный мембранный гликопротеин, напоминающий по структуре рецептор ЛПНП, является эндотелиальным рецептором для тромбина. С его активации начинается инициация защитных антикоагулянтных механизмов. В норме он практически отсутствует в кровотоке, поэтому его появление в плазме крови всегда свидетельствует о повреждении эндотелия [31,34,103], в связи с чем он признается высокоспецифическим маркером эндотелиальной дисфункции.

Другим индикатором структурного повреждения эндотелиоцитов считается фактор Виллебранда [88,122 ]. Он представляет собой сложный мультимерный гликопротеин, участвующий в процессе адгезии тромбоцитов к субэндотелию [150]. Его концентрация в плазме крови составляет 10 мг/мл, увеличивается при повреждении клеток эндотелия, вследствие чего он признается одним из маркеров эндотелиальной дисфункции [128]. Синтез фактора Виллебранда сложен и проходит несколько этапов. Пулы его хранения содержатся в эндотелиальных клетках в виде телец Вейбеля Паллада, гранулах тромбоцитов и в небольшом количестве в плазме крови. В экспериментальных условиях vWF высвобождается под влиянием повреждения сосудистой стенки, сопровождающегося активацией тромбина, фибриногена, гистамина, под действием кортикостероидов и цитокинов. В зависимости от молекулярного веса определены высокомолекулярные и ультравысокомолекулярные формы фактора Виллебранда, отличающиеся друг от друга в функциональном отношении. Причем в повреждении эндотелия наиболее важную роль играют его высокомолекулярные

разновидности [88, 128, 150].

Значение фактора Виллебранда не ограничивается активным участием в инициальных механизмах тромбогенеза. Его повышение часто рассматривают в качестве прогностического показателя в развитии осложнений, степени тяжести, исхода различных кардиоваскулярных заболеваний [122].

Вероятно, данный маркер по-разному изменяется в зависимости от степени выраженности эндотелиальной дисфункции при АГ. Этот нерешенный вопрос предстоит рассмотреть в настоящем исследовании.

1.3.

<< | >>
Источник: Мауер Светлана Степановна. ЭНДОТЕЛИАЛЬНАЯ ДИСФУНКЦИЯ У БОЛЬНЫХ ПОЖИЛОГО ВОЗРАСТА С АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИЕЙ. Диссертация на соискание ученой степени кандидата медицинских наук. Курск - 2014. 2014

Еще по теме Тромбомодулин и фактор Виллебранда как маркеры ЭД:

  1. Определение уровня тромбомодулина и фактора Виллебранда
  2. Ангиогенные факторы роста как фактор риска развития осложнений при беременности
  3. Толщина эпикардиальной жировой ткани как маркер инсулинорезистентности
  4. ЭТ-I как сигнальная молекула и маркер повреждения сосудистого эндотелия.
  5. Изучение динамики морфометрических показателей интерфазных ядер как маркеров активации лимфоцитов
  6. Изучение динамики электрокинетических показателей интерфазных ядер как маркеров активации лимфоцитов
  7. Табакокурение как главный этиологический фактор в развитии ХОБЛ
  8. 3.3. Приверженность к лечению как фактор, определяющий эффективность ГТ
  9. Ожирение как фактор риска сердечно-сосудистых заболеваний
  10. 3.3 АГ как фактор преждевременного старения и формирования эндотелиальной дисфункции у людей пожилого возраста
  11. Синдром обструктивного апноэ сна как фактор риска кардиоваскулярной патологии.
  12. Контроль модифицируемых факторов риска, как стратегия первичной профилактики сердечно-сосудистых заболеваний.
  13. ЭПИКАРДИАЛЬНОЕ ОЖИРЕНИЕ КАК ФАКТОР РИСКА РЕСТЕНОЗА КОРОНАРНЫХ АРТЕРИЙ ПОСЛЕ ИХ СТЕНТИРОВАНИЯ
  14. Синдром обструктивного апноэ сна как фактор риска сердчено- сосудистых заболеваний у больных РА