<<
>>

Патогенетические аспекты воспалительного ответа при бактериальной инфекции.

Более 30 лет активно изучается роль медиаторов воспаления при бактериальной инфекции. Грамположительные и грамотрицательные бактерии активируют синтез цитокинов, среди которых важнейшее значение имеют провоспалительные: ФНОа, ИЛ-1, ИЛ-6, ИЛ-8 и ИЛ-12, и « противостоящие» им противовоспалительные цитокины: ИЛ-4, ИЛ-10, ИЛ- 11, ИЛ-13.

Индукторами выработки цитокинов являются компоненты клеточной стенки бактерий - липополисахарид (ЛПС), пептидогликан и липотейхоевая кислота. Кроме того, грамположительные бактерии способны к секреции суперантигена — белковой субстанции, которая связывается напрямую с рецепторами главного комплекса гистосовместимости и Т- рецепторами, что приводит к массивной продукции цитокинов.

Основными функциями воспалительных медиаторов являются регуляция хемотаксиса лейкоцитов, клеточной кооперации, ускорение апоптоза органоспецифичных клеток. Именно провоспалительные цитокины ответственны за возникновение симптомов инфекционного воспаления и интоксикации: температуры, сонливости, анорексии. Действие медиаторов не ограничивается ближайшим тканевым окружением — ФНОа, ИЛ-1 и ИЛ-6

включают в воспалительный процесс весь организм, вызывая реакцию острой фазы, которая проявляется в выходе большого количества лейкоцитов из костного мозга, синтезе белков острой фазы: СРБ, фибриногена, а2- макроглобулина, а1-антитрипсина и некоторых составляющих комплемента [17]. ФНО-и и ИЛ-1 способствуют ограничению распространения инфекции, однако в случае ее генерализации их эффект может стать недостаточным. Биологическая роль другого провоспалительного цитокина, ИЛ-6, в первую очередь, заключается в индукции восстановительных механизмов и активации иммунной защиты (активация и дифференцировка Т-клеток, созревание В-клеток, синтез СРБ в печени, усиление гемопоэза). Наряду с этим, также известно угнетающее действие ИЛ-6 на воспалительную реакцию путем торможения синтеза ряда провоспалительных субстанций, в том числе ФНО-и [122].

Важным регулятором функции нейтрофилов является ИЛ-8, синтезирующийся в процессе развития сепсиса. Его активацию связывают с поражением легких и дисфункцией других органов. Некоторые хемокины (хемоаттрактантный белок-1 моноцитов) регулируют процесс миграции лейкоцитов при сепсисе. Менее важную роль в процессе генерализованного воспаления играют другие цитокины (ИЛ-10, ИЛ-12, фактор ингибирования миграции макрофагов, гранулоцит- колониестимулирущий фактор). Нарастание концентрации цитокинов приводит к активации системы комплемента. В условиях взаимодействия циркулирующего ЛПС клеточной стенки бактерии с эндотелием сосудов, на его поверхности формируется множество мембранатакующих комплексов комплемента (МАК). Это приводит к образованию пор на поверхности эндотелиальных клеток и их повреждению. Одновременное поражение обширных полей эндотелиальных клеток способствует образованию тромбов на их поверхности и нарушению трансмембранного обмена, что является причиной снижения или прекращения доставки кислорода и нутриентов клеткам органов, кровоснабжаемых этими сосудами. Другой стороной активации системы комплемента является выделение брадикинина, который

участвует в индукции выделения оксида азота, играющего важнейшую роль в гемодинамических нарушениях, характерных для септического шока.

2.1.

<< | >>
Источник: СТЕФАНЕНКО Наталья Игоревна. МАРКЕРЫ ВОСПАЛЕНИЯ, ЭНДОТЕЛИАЛЬНОЙ И МИОКАРДИАЛЬНОЙ ДИСФУНКЦИИ ПРИ ИНФЕКЦИОННОМ ЭНДОКАРДИТЕ. Диссертация на соискание ученой степени кандидата медицинских наук. Москва - 2015. 2015

Еще по теме Патогенетические аспекты воспалительного ответа при бактериальной инфекции.:

  1. Бактериальный воспалительный процесс при различных острых и хронических заболеваниях бронхов и легких
  2. Патогенетические аспекты развития мукоцилиарной недостаточности при бронхиальной астме
  3. Воспаление при острых инфекциях - ранний неспецифический ответ
  4. РОЛЬ АДЕНОЗИНДЕЗАМИНАЗЫ В МЕСТНОМ И СИСТЕМНОМ ВОСПАЛИТЕЛЬНОМ ОТВЕТЕ
  5. Патогенетические аспекты развития ГКМП
  6. Эпидемиологические аспекты вариабельности ответа к антитромбоцитарным препаратам
  7. Воспалительные изменения в легких при диффузных болезнях соединительной ткани
  8. Критерии дифференцирования внутриутробных и внутрибольничных инфекций бактериальной этиологии среди новорожденных детей
  9. Глава 3 СРАВНИТЕЛЬНАЯ ПАТОГЕНЕТИЧЕСКАЯ И КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКИ ТРАНСФУЗИОННЫХ ВИРУСНЫХ ИНФЕКЦИЙ
  10. Иммунодепрессивное влияние сочленов ассоциата при вирусно-бактериальном паразитоценозе
  11. Диагностика вирусно-бактериального паразитоценоза при острых расстройствах пищеварения
  12. Приложение 1 Рентгенологические критерии диагностики воспалительных изменений органов грудной клетки при COVID-19
  13. 5.1. Состояние функционально-метаболической активности нейтрофильных лейкоцитов при различных патогенетических вариантах тяжелых форм атопического дерматита у детей
  14. РАЗДЕЛ I. ДИСПЕРГАЦИОННЫЙ ТРАНСПОРТ СОДЕРЖИМОГО НИЖНИХ ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ ПРИ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ БРОНХОЛЕГОЧНОЙ СИСТЕМЫ
  15. Состояние клеточного и гуморального звеньев иммунитета при различных патогенетических вариантах тяжелых форм атопического дерматита у детей
  16. ГЛАВА I. Папилломавирусная инфекция в перинатальном аспекте (обзор литературы)