<<
>>

Синдром обструктивного апноэ сна как фактор риска кардиоваскулярной патологии.

СОАС, по определению Expert consensus document, - состояние, характеризующееся периодическим спадением верхних дыхательных путей на уровне глотки и нарушением лёгочной вентиляции, сопровождающееся дневной сонливостью.

Под апноэ подразумевают остановку дыхания более 10 секунд при сохраняющихся дыхательных усилиях, гипопноэ представляет собой нарушение вентиляции, сопровождающееся снижением оксигенации [62].

Помимо обструктивного апноэ сна существует центральное апноэ сна, которое обусловлено нарушением импульсации дыхательного центра и отсутствием движений грудной клетки и брюшной стенки. Как правило, центральное апноэ сна сопутствует таким заболеваниям как сердечная недостаточность (СН), острое нарушение мозгового кровоснабжения (ОНМК) [62].

Проведено большое количество исследований по изучению СОАС и его негативного влияния на сердечно-сосудистую систему [64-67]. Негативное влияние СОАС на кардиоваскулярную систему происходит посредством разных механизмов, которые запускаются в ответ на ночную гипоксию [68].

Реализация механизма обструкции дыхательных путей в патологическое состояние происходит следующим образом:

Таблица 1

Патологические состояния, ассоциированные с СОАС

(Parish J.M., Somers V.K., 2004)

Повышение активности симпатической нервной системы в ночное и в

дневное время

Снижение вариабельности сердечного ритма

Отсутствие физиологического снижения ночного АД

Гипертрофия левого желудочка

Ночные нарушения ритма сердца

Повышение давления в легочной артерии

Повышение уровня эндотелина - 1

Уменьшение уровня в плазме крови простациклина и возрастание уровня тромбоксана А2

Повышение уровня фибриногена в крови

Повышение провоспалительных медиаторов (С-реактивный белок, IL-6,

ФНО-а)

Активация и агрегация тромбоцитов

Снижение выработки соматотропного гормона и тестостерона

Ожирение

Возникающие при СОАС гипоксия и гиперкапния ведут к повышению ночной и дневной активности симпатической нервной системы, что сопровождается снижением вариабельности сердечного ритма, отсутствием физиологического

снижения АД во время сна и, напротив, его повышением [62, 70].

В исследовании Cutler M.J. и соавт., в котором принимали участие 1741 пациент (741 мужчина, 1000 женщин), было показано, что СОАС независимо от факторов риска (возраст, пол, ИМТ, менопауза или заместительная гормональная терапия, употребление алкоголя, курение) ассоциируется с АГ и у мужчин, и у женщин [71]. Pelttari L.H. и соавт. показали, что у пациентов с СОАС назначение гипотензивных препаратов не приводит к адекватному снижению АД во время сна [72], что ведет к ремоделированию ЛЖ [73]. Lavie P. и Hoffstein V. выявили, что степень выраженности СОАС является одним из главных предикторов развития рефрактерной АГ [74]. Риск внезапной смерти у пациентов с СОАС выше, чем в общей популяции, что показано в исследовании, которое было проведено на основе обработки данных пациентов, проходивших полисомнографию с июля 1987 года по июль 2003 года, которые в последующем умерли от кардиоваскулярной патологии (46 % с СОАС, 21% без СОАС) [75]. Это может объясняться тем, что, возникшая вследствие гипоксии повышенная активность симпатической нервной системы приводит к повышению провоспалительной и прокоагуляционной активности, вызывая ишемию миокарда. Данный факт находит подтверждение в работах Franklin K. (1995), Schafer H. (1997), Hanly P. (1993), в которых описывается взаимосвязь СОАС и ишемии миокарда во время сна [60, 77, 114].

Повторяющиеся колебания между превалированием симпатической и парасимпатической системами в течение периода сна, потенцированные эпизодами апноэ, так же создают благоприятные условия для возникновения аритмий [76]. В некоторых исследованиях показано, что риск развития ночных нарушений ритма (брадиаритмий, фибрилляции предсердий, желудочковых аритмий) у пациентов с СОАС, выше, чем в общей популяции. У пациентов с СОАС при повышенной активности симпатической системы в период бодрствования возникает риск внезапной смерти от нарушений ритма и в течение дня [67, 109].

Снижение оксигенации крови также является триггером активации полиморфноядерных нейтрофилов, которые находятся на эндотелии и высвобождают свободные радикалы.

Оксидативный стресс ведёт к инактивации оксида азота и активации ангиотензина II и рецепторов тромбоксана, что увеличивает продукцию эндотелина 1 и может впоследствии быть причиной вазоконстрикции и эндотелиальной дисфункции [62]. Гипоксемия также приводит к увеличению уровня маркеров воспаления. У пациентов с СОАС отмечается повышение уровня интерлейкина - 6 (ИЛ-6), фактора некроза опухоли a (ФНО-a), а так же СРБ, что является предиктором развития кардиоваскулярных событий [78, 79]. При СОАС происходит достоверное увеличение, циркулирующих ИЛ-6, ФНО-а, независимо от индекса массы тела. Их уровни так же зависят от степени тяжести СОАС [80]. Отмечено также повышение уровня провоспалительного интерлейкина - 18 (ИЛ-18), который участвует в прогрессирование атеросклеротического процесса и способствует нестабильности атеросклеротической бляшки. Некоторые исследования показали, что уровень ИЛ-18 является предиктором смерти от кардиоваскулярных осложнений у пациентов со стабильной и нестабильной стенокардией [81]. Для пациентов, страдающих СОАС, характерно увеличение толщины КИМ, которая является маркером субклинического атеросклероза, причём увеличение толщины КИМ у пациентов с СОАС выше, чем у пациентов с ожирением [81-84]. В исследовании Drager L.F., которое включало в себя пациентов без кардиоваскулярной патологии, также было продемонстрировано независимое влияние СОАС на прогрессирование атеросклероза [83].

СОАС также потенцирует прогрессирование СН путем: 1) увеличения симпатического влияния на сердце, почки, резистентность сосудов; 2) увеличения постнагрузки на левый желудочек, как эпизодически, так и постоянно; 3) увеличения в следствие гипоксемии постнагрузки на правый желудочек; 4) увеличения риска инфаркта миокарда [85]. В исследовании Wang H. и соавт. было

продемонстрировано, что у пациентов с СН с увеличением степени тяжести СОАС возрастает риск смерти [86].

В популяции СОАС составляет приблизительно 5 - 15% [87]. Одно из исследований показало, что в возрасте между 30 и 65 годами СОАС встречается у мужчин в 16% случаях, у женщин в 5% случаях [88].

Однако, более чем у 85% пациентов СОАС остается не диагностированным и упоминаемое процентное соотношение в популяции представляется «вершиной айсберга» среди реального количества пациентов, страдающих СОАС [89, 90]. По данным проведенных исследований, мужчины имеют больший риск развития СОАС, чем женщины. Причины этого не достаточно ясны, не исключаются различные протективные влияния, в частности эстрогенов, что подтверждается более частым выявлением СОАС у женщин в постменопаузе [87]. Доказано, что с возрастом риск СОАС увеличивается [115]. СОАС хорошо изучен и наиболее часто встречается у пациентов с МС, который представляет собой совокупность факторов риска ССЗ [91, 130]. В исследовании Parish J.M. и соавт., в которое были включены 228 пациентов c МС, у 60% пациентов был выявлен СОАС [92]. По данным ВНОК (2009г.), у пациентов с МС в 67% случаев диагностируется СОАС. В одном из проспективных исследований было показано, что от 60% до 90% пациентов с СОАС страдают ожирением [93]. Схожие данные получены в исследование Coughlin S.R. и соавт., в котором было продемонстрировано преобладание МС среди пациентов с СОАС [95% ДИ 2,6-31,2 р
<< | >>
Источник: ЦАРЁВА Елена Викторовна. КОМПЛЕКСНАЯ ОЦЕНКА КАРДИОВАСКУЛЯРНОГО РИСКА У БОЛЬНЫХ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИЕЙ В СОЧЕТАНИИ С АБДОМИНАЛЬНЫМ ОЖИРЕНИЕМ И БОЛЬНЫХ РЕВМАТОИДНЫМ АРТРИТОМ. Диссертация на соискание ученой степени кандидата медицинских наук. Москва - 2014. 2014

Еще по теме Синдром обструктивного апноэ сна как фактор риска кардиоваскулярной патологии.:

  1. Синдром обструктивного апноэ сна как фактор риска сердчено- сосудистых заболеваний у больных РА
  2. Синдром обструктивного апноэ сна. Эпидемиология, патофизиология, клиника, методы диагностики
  3. Свиряев Ю.В.. Синдром обструктивного апноэ во время сна,
  4. Глава 4 Синдром обструктивного апноэ сна у больных РА и пациентов с МС
  5. Медикаментозные и хирургические методы лечения синдрома обструктивного апноэ сна
  6. Поддержание проходимости дыхательных путей у больных с синдромом обструктивного апноэ сна в периоперационном периоде
  7. НВЛ при синдроме обструктивного апноэ сна (СОАС)
  8. Ангиогенные факторы роста как фактор риска развития осложнений при беременности
  9. Изучение причинно-следственных связей в системе «среда обитания - здоровье ребенка», установление ведущих факторов риска и патологий риска у детей дошкольного возраста
  10. Центральное апноэ, дыхание Чейн-Стокса, синдром перекреста, синдром ожирения- гиповентиляции
  11. Ожирение как фактор риска сердечно-сосудистых заболеваний
  12. Контроль модифицируемых факторов риска, как стратегия первичной профилактики сердечно-сосудистых заболеваний.
  13. НВЛ при синдроме центрального апноэ сна
  14. Сердечно-сосудистые заболевания, распространенность в структуре заболеваемости, смертность в мире и Российской Федерации. Современные представления о сердечно-сосудистом континууме, факторах риска сердечно-сосудистых заболеваний. Артериальная гипертензия как фактор риска сердечно­сосудистых заболеваний, распространенность, вклад в ССЗ и смертность
  15. ЭПИКАРДИАЛЬНОЕ ОЖИРЕНИЕ КАК ФАКТОР РИСКА РЕСТЕНОЗА КОРОНАРНЫХ АРТЕРИЙ ПОСЛЕ ИХ СТЕНТИРОВАНИЯ
  16. Клинические рекомендации Испанского общества пульмонологов и торакальных хирургов по диагностике и лечению синдрома апноэ-гипопноэ сна
  17. ВЛИЯНИЕ ОСНОВНЫХ ФАКТОРОВ РИСКА НА ФУНКЦИОНАЛЬНОЕ СОСТОЯНИЕ РЕСПИРАТОРНОЙ СИСТЕМЫ У БОЛЬНЫХ ХРОНИЧЕСКОЙ ОБСТРУКТИВНОЙ БОЛЕЗНЬЮ ЛЕГКИХ
  18. Глава 3 Профиль кардиоваскулярного риска у больных РА и МС
  19. Клинические рекомендации Испанского общества пульмонологов и торакальных хирургов по диагностике и лечению синдрома апноэ-гипопноэ сна,