Иммунодепрессивное влияние сочленов ассоциата при вирусно-бактериальном паразитоценозе
Микроорганизмы - возбудители инфекционных заболеваний располагают разнообразными факторами патогенности, с помощью которых они нарушают функцию клеток хозяина и повреждают их (в том числе и клетки иммунной системы).
В результате этого могут нарушаться процессы размножения и дифференцировки различных субпопуляций иммуноцитов, что приводит к возникновению временного иммунодефицитного состояния (Смирнов В. С., и соавт., 2000; Гаф- фаров Х. З. и соавт., 2002). В то же время для нормального функционирования иммунной системы организма необходимо постоянное воздействие на него различных антигенов, в т, ч. патогенной и условно-патогенной микрофлоры, которая в естественных условиях выполняет роль стимуляторов иммунитета. Поэтому полное устранение их ослабляет защитные механизмы выработанные эволюцией. (Коляков Я. Е., 1986; Петров Р. В., 1987; Болотников И. А., 1989; Ройт А., 1991, 2000; Рабсон А., 2006 H. Koetting, 1999; Albin B. еt а1., 2001). В опытах О. В. Ча- хавы (1972) на гнотобиотах - где он указывает на недоразвитие лимфатических органов, это выражается не только в уменьшении их массы, но и функциональной неполноценности, снижении и количества реактивных плазматических центров, что отражается на состоянии клеточных и гуморальных факторов иммунитета.Для полноценного развития лимфоидной ткани, важно не количество присутствующих бактерий, а разнообразие антигенных стимулов (Урбан В. П., Найманов И. Л., 1984; Бекере Р.Я., 2008; Webster A. D., 1993).
С другой стороны микроорганизмы, в т. ч. и сапрофитные, независимо от патогенности, а так же продукты их жизнедеятельности, способны вызвать заболевания при нарушении баланса микроб-хозяин или экологического баланса внутри микробных ассоциаций. (Прискока В. А., 1987; Джупина С. П., 1992; Романенко В. Ф., 1994; Воробьев А. В., 2010; Калюжный И. И., 2010; Gralvenitz еt а1, 1991, Muller J., 2004).
В настоящее время уделяется большое внимание изучению ассоциативных заболеваний, сопровождающихся желудочно-кишечными расстройствами у ново
рожденных животных. По сообщению Х.З. Гаффарова и соавт. (2002) в этиологии заболевания новорожденных телят, основную роль играют эшерихии, рота- и коронавирусы.
По данным Коромыслова Г. Ф. и соавт. (1984), рота- и коронавирусы одновременно обнаруживали у 34,7% обследованных телят. Подобные ассоциации были установлены Valente аt а1., в 19,39%, а Хараламбиевым X. Е., Белчев Д. (1998) в 29,1 и 39% случаев.
Многие авторы отмечают синергизм между рота-коронавирусами и условно - патогенной микрофлорой (Зароза В. Г., 1991; Рухадзе Г. Г., 1993; Рамишвили Л. Г., 1994; Спиридонов Г. Н. и соавт., 1998; Гаффаров Х. З. и соавт., 2002; Яшин Д. М., 2009; Laport J. et a1., 2000; Staiz E. еt а1., 2002; Wilgelm еt а1., 2010). Нередко к ассоциациям бактерий и вирусов присоединяются микоплазмы и хламидии (Ко- ромыслов Г. Ф., 1984; Митрофанов П. М., 2002; Long B., 1991; Stott C., 2001). Ю. К. Горбов и соавт. (1989) описывают заболевание новорожденных телят, вызванное грамотрицательными условно-патогенными бактериями и криптоспоридиями, обнаруженными в 86% случаев. В некоторых случаях при диареях новорожденных животных выделяют наряду с грамотрицательными бактериями, грамполо- жительные стафилококки и стрептококки (Гаффаров Х. З. и соавт., 2002; Молев А. И., 2007; Vymola F., 2003; Thompson F., еt а1, 2013).
Для генеза смешанных инфекций имеет значение способность микробов - ассоциантов поражать одни и те же органы и системы организма. Совпадение входных ворот ассоциантов и основных элементов патогенеза сочетающихся инфекций может способстсвовать более тяжелым повреждениям (Апатенко В. М., 1990; Сочнев В. В. и соавт., 2000; Jones P. G. еt а1., 1996; Ander B., 2002).
На течение смешанных инфекций влияет время присоединения второй инфекции. Соответственно, учению П. Ф. Здродовского (1963) о фазности защитных иммунологических реакций организма в ответ на введение любого агента известно, что период высокой активности сменяется угнетением гуморальных, клеточных и неспецифических факторов иммунитета.
При смешанных вирусных инфекциях возможно повышение чувствительности ко второму вирусу в результате комплиментарной иммунодепрессии, изменения рецепторов генетической комплиментарности, фенотипического смешивания, генетической рекомбинации (Йегер Л., 1990; Прискока В.
А., 1993; Шарабрин О. И., 1998; Ander B., 1992; Hizsh M. S., 2004). Фактором, отягощающим генез смешанных инфекций является парааллергия, развивающаяся в результате того, что один возбудитель усиливает состояние сенсибилизации тканей к другому (Джексон М. Л., 2009).В. С. Смирнов, И. С. Фрейдлин (2000) объясняют сенсибилизацию организма при инфекционном процессе образованием иммунных комплексов (антиген — антитело), повреждающих клеточные мембраны. Взаимодействие вирусов и бактерий рассматривается с двух позиций синергизма и антагонизма. В.М. Апатенко (1990) различает инфекционный и токсический синергизмы между вирусами и бактериями. В том и другом случаях повышается токсичность бактерий, даже некоторые безвредные метаболиты бактерий могут получать токсические свойства, а некроз и разрушение клеток под действием вирусов способствует развитию бактерий. Нарушение фагоцитоза, угнетение гуморального иммунитета не препятствуют размножению бактерий и способствуют предрасположенности их к диссе- минации (Романенко В. Ф., 1994; Серых М. И., и соавт., 2000; Островский М. Н., 2007).
Иммунодепрессивное действие некоторых вирусов, а также их токсинов, проявляется в:
- снижении антителопродуцирующих клеток;
- изменении в восприятии и распознавании антигена;
- нарушении функции тимуса;
- конкуренции антигенов;
- ускоренном снижении содержания иммуноглобулинов;
- лизисом лимфоцитов вследствие повышенного выброса кортикосте
роидов;
- злокачественной трансформацией антителообразующих клеток; (Йегер Л., 1990; Рабсон А., и соавт., 2006).
Вирусы уклоняются от действия иммунной системы, изменяя антигенные свойства поверхностной оболочки. Точечные мутации вызывают небольшие изменения (антигенный дрейф), а существенные изменения, приводящие к массовым заболеваниям, могут возникать в результате обмена генетическим материалом с другими вирусами, имеющими иных хозяев (антигенный шифт).
Некоторые бактериальные агенты (Е. Coli, Salmonella, Klebsiella и др.), также обладают иммунодепрессивным действием, оно может проявиться как в отношении гуморального, так и клеточного иммунитета.
Защитная роль иммунной реакции против вирусной инфекции снижается, течение болезни принимает острый характер, а также может переходить в латентную форму и персистировать. (Апа- тенко В. М., 1990; Архипов Н. И., 1990; Белянко Л. В., 1995; Костына М. А., 1999;).Многие исследования проведенные при острых желудочно-кишечных заболеваниях новорожденных телят, указывают на снижение иммунобиологических реакций, которые прявляются в низком содержании сывороточного лизоцима, снижении фагоцитарной и бактерицидной активности крови и сыворотки крови, снижении абсолютного и относительного числа Т- и В-лимфоцитов (Федоров Ю. Н. и соавт., 1986, 1996, 2005; Квачев В. Г. и соавт., 1991; Федоров А. И., 1992; Молев А. И., Великанов В. И. и соавт., 1997, 1998, 2007).
Основным механизмом развития иммунологических процессов при иммунодефицитах, является анергическая или гиперрергическая иммунная реакция (Жаков М. С. , 1990). При оценке иммунного статуса организма исследуются центральные и периферические органы иммунной системы, причем, наиболее яркие структурные изменения при инфекционной патологии отмечаются в регионарной лимфоидной ткани. При ассоциированных инфекциях новорожденных телят вирусно-бактериальной этиологии, гистологическими и гистохимическими исследованиями тимуса, регистрируют ярко выраженную акцидентальную трансформацию I и II степени (Савченко Н. Н., 1990; Апатенко В. М., 1990; Корнева В. В.,
1990; Жаров А. В., 1995). При этом Н. Н. Савченко (1990) отмечает, что в мозговом веществе тимуса содержатся мелкие (до 50 мкм) тельца Гассаля и поля рети- куло - эпителиальных клеток, лишенных лимфоцитов. В корковой зоне наблюдается неравномерно выраженное уменьшение Т-лимфоцитов, переход их в кровоток, а также повышенную фагоцитарную активность макрофагов с наличием в них продуктов клеточного распада (Корнева В. Г., 1990; Жаров А. В., 1995). При вирусных энтеритах, реакция лимфоидной ткани желудочно-кишечного тракта проявлялась активацией фолликулов с появлением и развитием герминативных центров (Корнева В. Г., 1990).
Исследованиями А. В. Жарова (1995) установлено, что в лимфатическом аппарате стенки кишечника при катаральном воспалении наблюдали слабо выраженную гиперплазию лимфатических фолликулов (в пейеровых бляшках и солитарных фолликулах), нередко слияние их. В некоторых из них выявляли формирующиеся центры размножения с разрыхлением ретикулярной ткани и повышенной дегрануляцией тучных клеток. В мезентериальных лимфоузлах, собирающих лимфу с пораженного участка кишечника, обнаруживали наличие реактивных центров только в отдельных фолликулах и слабо выраженную лимфоидную гиперплазию. Наблюдали умеренную активацию макрофагальных, ретикулярных клеток и диффузную инфильтрацию лейкоцитов. В отдельных участках ткани обнаруживали некробиотические очажки, окруженные лимфоидной тканью.
В белой и красной пульпе селезенки отмечена слабо выраженная гиперплазия лимфоидных, макрофагальных, ретикулярных и плазматических клеток (Корнева Г. В., 1990; Жаров А. В., Савченко Н. Н., 1990).
А.А. Ярилин (1999) выделил комплекс гистохимических изменений, развивающихся при бактериальных и вирусных инфекциях: накопление ШИК - положительных веществ в цитоплазме макрофагов, ретикулярных клеток, в межклеточном веществе герминативных центров, повышение аргирофильности металло- фильных клеток лимфоидных органов, нарастание энзимной активности в макрофагах, эндотелии сосудов.
Установлена определенная закономерность изменения активности ферментов в ходе инфекционного иммуногенеза (Potter E. L. еt а1, 1996).
Цикличность энзимной активности (спад на ранних стадиях после заражения и подъем в более поздние сроки) связывают со стресс-реакцией. В частности, выброс большого количества глюкокортикоидов в кровь в стадии «тревоги» вызывает угнетение синтеза кислой фосфатазы в лимфоидной ткани, а следовательно, нарушение и ее трансформации в щелочную фосфатазу, что приводит к снижению активности и этого фермента. Нарастание же ферментативной активности лимфоидных органов связано с выраженной индукцией иммуногенеза.
При ассоциированных инфекциях иммунный ответ может быть сложным и будет влиять по разному на течение ассоциативной болезни. Особого внимания заслуживают вирусы и бактерии, обладающие иммунодепрессивным действием, т. к. наличие их в ассоциате влечет за собой снижение защитных реакций организма и обуславливает тяжелое течение болезни при усилении патогенной активности других сочленов ассоциата.
4.
Еще по теме Иммунодепрессивное влияние сочленов ассоциата при вирусно-бактериальном паразитоценозе:
- Диагностика вирусно-бактериального паразитоценоза при острых расстройствах пищеварения
- Разработка алгоритма определения риска летального исхода при вирусно-бактериальной пневмонии, ассоциированной вирусом гриппа с использованием стехиометрического моделирования
- Осложнения тяжелой вирусно-бактериальной пневмонии, ассоциированной гриппом A(H1N1)pdm09
- Анализ лабораторных показателей у пациентов с вирусно-бактериальной пневмонией, ассоциированной вирусом гриппа А(Н1Х1)рДтО9
- Особенности рентгенологических проявлений вирусно-бактериальной пневмонии, ассоциированной вирусом гриппа Λ(H1N1)pdm09
- Тактика ведения пациентов с вирусно-бактериальной пневмонией, ассоциированной гриппом А(H1N1)pdmО9
- Результаты микроскопического и бактериологического исследования мокроты пациентов с вирусно-бактериальной пневмонией, ассоциированной вирусом гриппа Λ(H1N1)pdm09
- Патогенетические аспекты воспалительного ответа при бактериальной инфекции.
- Сергеева И.В., Демко И.В.. Особенности течения гриппа и вирусно-бактериальных пневмоний (по материалам многопрофильных стационаров г. Красноярска): монография. - М.,2017. - 179 с., 2017
- Бактериальный воспалительный процесс при различных острых и хронических заболеваниях бронхов и легких
- ВЛИЯНИЕ ГКС-ТЕРАПИИ НА ЭКСПРЕССИЮ ИЗОФОРМ ГЛЮКОКОРТИКОИДНОГО РЕЦЕПТОРА А И В ПРИ БА, ХОБЛ И ПС
- Влияние гиперактивации симпатической нервной системы на гемостаз при сердечно-сосудистых заболеваниях.
- ВЛИЯНИЕ АНТАГОНИСТА РЕЦЕПТОРОВ АНГИОТЕНЗИНА II НА ФУНКЦИЮ ДЫХАНИЯ И ДИФФУЗИОННУЮ СПОСОБНОСТЬ ЛЕГКИХ ПРИ ХОБЛ
- Глава 4 ХАРАКТЕРИСТИКА И ОСОБЕННОСТИ ЭПИДЕМИЧЕСКОГО ПРОЦЕССА ПРИ ТРАИСФУЗИОИИЫХ ВИРУСНЫХ ИНФЕКЦИЯХ, КАК ОСНОВА СВОЕОБРАЗИЯ ИХ ЭПИДЕМИОЛОГИИ
- ГЛАВА 1 ОСТРЫЕ РЕСПИРАТОРНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ: ГРИПП, ОРВИ, ОРЗ МИКОПЛАЗМЕННОЙ И БАКТЕРИАЛЬНОЙ ЭТИОЛОГИИ
- Бактериальный вагиноз и его значение в клинической практике