<<
>>

Иммунодепрессивное влияние сочленов ассоциата при вирусно-бактериальном паразитоценозе

Микроорганизмы - возбудители инфекционных заболеваний располагают разнообразными факторами патогенности, с помощью которых они нарушают функцию клеток хозяина и повреждают их (в том числе и клетки иммунной сис­темы).

В результате этого могут нарушаться процессы размножения и дифферен­цировки различных субпопуляций иммуноцитов, что приводит к возникновению временного иммунодефицитного состояния (Смирнов В. С., и соавт., 2000; Гаф- фаров Х. З. и соавт., 2002). В то же время для нормального функционирования иммунной системы организма необходимо постоянное воздействие на него раз­личных антигенов, в т, ч. патогенной и условно-патогенной микрофлоры, которая в естественных условиях выполняет роль стимуляторов иммунитета. Поэтому полное устранение их ослабляет защитные механизмы выработанные эволюцией. (Коляков Я. Е., 1986; Петров Р. В., 1987; Болотников И. А., 1989; Ройт А., 1991, 2000; Рабсон А., 2006 H. Koetting, 1999; Albin B. еt а1., 2001). В опытах О. В. Ча- хавы (1972) на гнотобиотах - где он указывает на недоразвитие лимфатических органов, это выражается не только в уменьшении их массы, но и функциональной неполноценности, снижении и количества реактивных плазматических центров, что отражается на состоянии клеточных и гуморальных факторов иммунитета.

Для полноценного развития лимфоидной ткани, важно не количество при­сутствующих бактерий, а разнообразие антигенных стимулов (Урбан В. П., Най­манов И. Л., 1984; Бекере Р.Я., 2008; Webster A. D., 1993).

С другой стороны микроорганизмы, в т. ч. и сапрофитные, независимо от патогенности, а так же продукты их жизнедеятельности, способны вызвать забо­левания при нарушении баланса микроб-хозяин или экологического баланса внутри микробных ассоциаций. (Прискока В. А., 1987; Джупина С. П., 1992; Ро­маненко В. Ф., 1994; Воробьев А. В., 2010; Калюжный И. И., 2010; Gralvenitz еt а1, 1991, Muller J., 2004).

В настоящее время уделяется большое внимание изучению ассоциативных заболеваний, сопровождающихся желудочно-кишечными расстройствами у ново­

рожденных животных. По сообщению Х.З. Гаффарова и соавт. (2002) в этиологии заболевания новорожденных телят, основную роль играют эшерихии, рота- и ко­ронавирусы.

По данным Коромыслова Г. Ф. и соавт. (1984), рота- и коронавирусы одно­временно обнаруживали у 34,7% обследованных телят. Подобные ассоциации бы­ли установлены Valente аt а1., в 19,39%, а Хараламбиевым X. Е., Белчев Д. (1998) в 29,1 и 39% случаев.

Многие авторы отмечают синергизм между рота-коронавирусами и условно - патогенной микрофлорой (Зароза В. Г., 1991; Рухадзе Г. Г., 1993; Рамишвили Л. Г., 1994; Спиридонов Г. Н. и соавт., 1998; Гаффаров Х. З. и соавт., 2002; Яшин Д. М., 2009; Laport J. et a1., 2000; Staiz E. еt а1., 2002; Wilgelm еt а1., 2010). Нередко к ассоциациям бактерий и вирусов присоединяются микоплазмы и хламидии (Ко- ромыслов Г. Ф., 1984; Митрофанов П. М., 2002; Long B., 1991; Stott C., 2001). Ю. К. Горбов и соавт. (1989) описывают заболевание новорожденных телят, вызван­ное грамотрицательными условно-патогенными бактериями и криптоспоридиями, обнаруженными в 86% случаев. В некоторых случаях при диареях новорожден­ных животных выделяют наряду с грамотрицательными бактериями, грамполо- жительные стафилококки и стрептококки (Гаффаров Х. З. и соавт., 2002; Молев А. И., 2007; Vymola F., 2003; Thompson F., еt а1, 2013).

Для генеза смешанных инфекций имеет значение способность микробов - ассоциантов поражать одни и те же органы и системы организма. Совпадение входных ворот ассоциантов и основных элементов патогенеза сочетающихся ин­фекций может способстсвовать более тяжелым повреждениям (Апатенко В. М., 1990; Сочнев В. В. и соавт., 2000; Jones P. G. еt а1., 1996; Ander B., 2002).

На течение смешанных инфекций влияет время присоединения второй ин­фекции. Соответственно, учению П. Ф. Здродовского (1963) о фазности защитных иммунологических реакций организма в ответ на введение любого агента извест­но, что период высокой активности сменяется угнетением гуморальных, клеточ­ных и неспецифических факторов иммунитета.

При смешанных вирусных инфекциях возможно повышение чувствительно­сти ко второму вирусу в результате комплиментарной иммунодепрессии, измене­ния рецепторов генетической комплиментарности, фенотипического смешивания, генетической рекомбинации (Йегер Л., 1990; Прискока В.

А., 1993; Шарабрин О. И., 1998; Ander B., 1992; Hizsh M. S., 2004). Фактором, отягощающим генез сме­шанных инфекций является парааллергия, развивающаяся в результате того, что один возбудитель усиливает состояние сенсибилизации тканей к другому (Джек­сон М. Л., 2009).

В. С. Смирнов, И. С. Фрейдлин (2000) объясняют сенсибилизацию организ­ма при инфекционном процессе образованием иммунных комплексов (антиген — антитело), повреждающих клеточные мембраны. Взаимодействие вирусов и бак­терий рассматривается с двух позиций синергизма и антагонизма. В.М. Апатенко (1990) различает инфекционный и токсический синергизмы между вирусами и бактериями. В том и другом случаях повышается токсичность бактерий, даже не­которые безвредные метаболиты бактерий могут получать токсические свойства, а некроз и разрушение клеток под действием вирусов способствует развитию бак­терий. Нарушение фагоцитоза, угнетение гуморального иммунитета не препятст­вуют размножению бактерий и способствуют предрасположенности их к диссе- минации (Романенко В. Ф., 1994; Серых М. И., и соавт., 2000; Островский М. Н., 2007).

Иммунодепрессивное действие некоторых вирусов, а также их токсинов, проявляется в:

- снижении антителопродуцирующих клеток;

- изменении в восприятии и распознавании антигена;

- нарушении функции тимуса;

- конкуренции антигенов;

- ускоренном снижении содержания иммуноглобулинов;

- лизисом лимфоцитов вследствие повышенного выброса кортикосте­

роидов;

- злокачественной трансформацией антителообразующих клеток; (Йегер Л., 1990; Рабсон А., и соавт., 2006).

Вирусы уклоняются от действия иммунной системы, изменяя антигенные свойства поверхностной оболочки. Точечные мутации вызывают небольшие из­менения (антигенный дрейф), а существенные изменения, приводящие к массо­вым заболеваниям, могут возникать в результате обмена генетическим материа­лом с другими вирусами, имеющими иных хозяев (антигенный шифт).

Некоторые бактериальные агенты (Е. Coli, Salmonella, Klebsiella и др.), так­же обладают иммунодепрессивным действием, оно может проявиться как в отно­шении гуморального, так и клеточного иммунитета.

Защитная роль иммунной ре­акции против вирусной инфекции снижается, течение болезни принимает острый характер, а также может переходить в латентную форму и персистировать. (Апа- тенко В. М., 1990; Архипов Н. И., 1990; Белянко Л. В., 1995; Костына М. А., 1999;).

Многие исследования проведенные при острых желудочно-кишечных забо­леваниях новорожденных телят, указывают на снижение иммунобиологических реакций, которые прявляются в низком содержании сывороточного лизоцима, снижении фагоцитарной и бактерицидной активности крови и сыворотки крови, снижении абсолютного и относительного числа Т- и В-лимфоцитов (Федоров Ю. Н. и соавт., 1986, 1996, 2005; Квачев В. Г. и соавт., 1991; Федоров А. И., 1992; Молев А. И., Великанов В. И. и соавт., 1997, 1998, 2007).

Основным механизмом развития иммунологических процессов при имму­нодефицитах, является анергическая или гиперрергическая иммунная реакция (Жаков М. С. , 1990). При оценке иммунного статуса организма исследуются цен­тральные и периферические органы иммунной системы, причем, наиболее яркие структурные изменения при инфекционной патологии отмечаются в регионарной лимфоидной ткани. При ассоциированных инфекциях новорожденных телят ви­русно-бактериальной этиологии, гистологическими и гистохимическими исследо­ваниями тимуса, регистрируют ярко выраженную акцидентальную трансформа­цию I и II степени (Савченко Н. Н., 1990; Апатенко В. М., 1990; Корнева В. В.,

1990; Жаров А. В., 1995). При этом Н. Н. Савченко (1990) отмечает, что в мозго­вом веществе тимуса содержатся мелкие (до 50 мкм) тельца Гассаля и поля рети- куло - эпителиальных клеток, лишенных лимфоцитов. В корковой зоне наблюда­ется неравномерно выраженное уменьшение Т-лимфоцитов, переход их в крово­ток, а также повышенную фагоцитарную активность макрофагов с наличием в них продуктов клеточного распада (Корнева В. Г., 1990; Жаров А. В., 1995). При вирусных энтеритах, реакция лимфоидной ткани желудочно-кишечного тракта проявлялась активацией фолликулов с появлением и развитием герминативных центров (Корнева В. Г., 1990).

Исследованиями А. В. Жарова (1995) установлено, что в лимфатическом аппарате стенки кишечника при катаральном воспалении наблюдали слабо выра­женную гиперплазию лимфатических фолликулов (в пейеровых бляшках и соли­тарных фолликулах), нередко слияние их. В некоторых из них выявляли форми­рующиеся центры размножения с разрыхлением ретикулярной ткани и повышен­ной дегрануляцией тучных клеток. В мезентериальных лимфоузлах, собирающих лимфу с пораженного участка кишечника, обнаруживали наличие реактивных центров только в отдельных фолликулах и слабо выраженную лимфоидную ги­перплазию. Наблюдали умеренную активацию макрофагальных, ретикулярных клеток и диффузную инфильтрацию лейкоцитов. В отдельных участках ткани об­наруживали некробиотические очажки, окруженные лимфоидной тканью.

В белой и красной пульпе селезенки отмечена слабо выраженная гиперпла­зия лимфоидных, макрофагальных, ретикулярных и плазматических клеток (Кор­нева Г. В., 1990; Жаров А. В., Савченко Н. Н., 1990).

А.А. Ярилин (1999) выделил комплекс гистохимических изменений, разви­вающихся при бактериальных и вирусных инфекциях: накопление ШИК - поло­жительных веществ в цитоплазме макрофагов, ретикулярных клеток, в межкле­точном веществе герминативных центров, повышение аргирофильности металло- фильных клеток лимфоидных органов, нарастание энзимной активности в макро­фагах, эндотелии сосудов.

Установлена определенная закономерность изменения активности фермен­тов в ходе инфекционного иммуногенеза (Potter E. L. еt а1, 1996).

Цикличность энзимной активности (спад на ранних стадиях после зараже­ния и подъем в более поздние сроки) связывают со стресс-реакцией. В частности, выброс большого количества глюкокортикоидов в кровь в стадии «тревоги» вы­зывает угнетение синтеза кислой фосфатазы в лимфоидной ткани, а следователь­но, нарушение и ее трансформации в щелочную фосфатазу, что приводит к сни­жению активности и этого фермента. Нарастание же ферментативной активности лимфоидных органов связано с выраженной индукцией иммуногенеза.

При ассоциированных инфекциях иммунный ответ может быть сложным и будет влиять по разному на течение ассоциативной болезни. Особого внимания заслуживают вирусы и бактерии, обладающие иммунодепрессивным действием, т. к. наличие их в ассоциате влечет за собой снижение защитных реакций орга­низма и обуславливает тяжелое течение болезни при усилении патогенной актив­ности других сочленов ассоциата.

4.

<< | >>
Источник: О.В. Вавина, А. И. Молев, В. И Великанов. Клинико-морфологические изменения в органах и тканях при острых расстройствах пищеварения у телят на фоне иммуностимуляции: Монография - Нижний Новгород: Нижегородская государственная сель­скохозяйственная академия, 2013– 161с.. 2013

Еще по теме Иммунодепрессивное влияние сочленов ассоциата при вирусно-бактериальном паразитоценозе:

  1. Диагностика вирусно-бактериального паразитоценоза при острых расстройствах пищеварения
  2. Разработка алгоритма определения риска летального исхода при вирусно-бактериальной пневмонии, ассоциированной вирусом гриппа с использованием стехиометрического моделирования
  3. Осложнения тяжелой вирусно-бактериальной пневмонии, ассоциированной гриппом A(H1N1)pdm09
  4. Анализ лабораторных показателей у пациентов с вирусно-бактериальной пневмонией, ассоциированной вирусом гриппа А(Н1Х1)рДтО9
  5. Особенности рентгенологических проявлений вирусно-бактериальной пневмонии, ассоциированной вирусом гриппа Λ(H1N1)pdm09
  6. Тактика ведения пациентов с вирусно-бактериальной пневмонией, ассоциированной гриппом А(H1N1)pdmО9
  7. Результаты микроскопического и бактериологического исследования мокроты пациентов с вирусно-бактериальной пневмонией, ассоциированной вирусом гриппа Λ(H1N1)pdm09
  8. Патогенетические аспекты воспалительного ответа при бактериальной инфекции.
  9. Сергеева И.В., Демко И.В.. Особенности течения гриппа и вирусно-бактериальных пневмоний (по материалам многопрофильных стационаров г. Красноярска): монография. - М.,2017. - 179 с., 2017
  10. Бактериальный воспалительный процесс при различных острых и хронических заболеваниях бронхов и легких
  11. ВЛИЯНИЕ ГКС-ТЕРАПИИ НА ЭКСПРЕССИЮ ИЗОФОРМ ГЛЮКОКОРТИКОИДНОГО РЕЦЕПТОРА А И В ПРИ БА, ХОБЛ И ПС
  12. Влияние гиперактивации симпатической нервной системы на гемостаз при сердечно-сосудистых заболеваниях.
  13. ВЛИЯНИЕ АНТАГОНИСТА РЕЦЕПТОРОВ АНГИОТЕНЗИНА II НА ФУНКЦИЮ ДЫХАНИЯ И ДИФФУЗИОННУЮ СПОСОБНОСТЬ ЛЕГКИХ ПРИ ХОБЛ
  14. Глава 4 ХАРАКТЕРИСТИКА И ОСОБЕННОСТИ ЭПИДЕМИЧЕСКОГО ПРОЦЕССА ПРИ ТРАИСФУЗИОИИЫХ ВИРУСНЫХ ИНФЕКЦИЯХ, КАК ОСНОВА СВОЕОБРАЗИЯ ИХ ЭПИДЕМИОЛОГИИ
  15. ГЛАВА 1 ОСТРЫЕ РЕСПИРАТОРНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ: ГРИПП, ОРВИ, ОРЗ МИКОПЛАЗМЕННОЙ И БАКТЕРИАЛЬНОЙ ЭТИОЛОГИИ
  16. Бактериальный вагиноз и его значение в клинической практике