>>

ТРОМБОЭМБОЛИЯ И ЭМБОЛИЯ ОКОЛОПЛОДНЫМИ ВОДАМИ

Закупорка основного ствола легочной артерии или одной из ее ветвей может быть вызвана тромбом (эмболом), принесенным током крови из периферических вен, септическим эмболом из полостей правых отделов сердца, капельками жира, околоплодными водами при беременности.

Согласно данным Н.Н.Малиновского и соавторов (1980), В.С.Васильева (1980), тромбоз и эмболия являются основным и опасным осложнением различных заболеваний и оперативных вмешательств.

При беременности частота тромбозов глубоких вен встречается i среднем в 0,42 % случаев, а в послеродовой период — в 3,5 % (Е.Т.Ми хайленко, 1984; RS.Rudigos и соавт., 1981; C.P.Weiner, 1985).

Источником эмболии в подавляющем большинстве случаев являются тромбы, которые образуются в венах нижних конечностей, та­за.

Склонность к тромбообразованию повышается при осложнении течения беременности поздним гестозом, гнойно-септическими за­болеваниями, тромбофлебитом, экстрагенитальной патологией.

Расширение показаний к оперативному родоразрешению путем кесарева сечения повышает риск тромбообразования в 10—15 раз по сравнению с родоразрешением через естественные родовые пути (I.Banar, 1981; R.Hugo и соавт., 1984).

Материнская смертность от тромбоэмболии легочной артерии со­ставляет 0,1 на 10 000 родов через естественные родовые пути, пос­ле оперативных родоразрешений она увеличивается до 1—1,6 на 10 000 родов (R.B.Laros, L.C.Alger, 1979; R.Hugo и соавт., 1984).

Этиология и патогенез.

Тромбоэмболии легочной арте­рии предшествует тромбообразование в венах большого круга кро­вообращения или в правых полостях сердца.

Тромбоэмболия легочной артерии чаще всего наблюдается у больных с сердечной недостаточностью, при ревмокардите, бакте­риальном эндокардите, сепсисе, после профузного кровотечения, при неоправданном использовании пероральных контрацептивов.

По данным различных исследователей, источником тромбоэмболии легочной артерии в 75—95 % случаев являются тромбы из системы нижней полой вены (преимущественно илеофеморального сегмен­та), в 65—25 % — тромбы из правого предсердия или желудочка, в 0,5—2 % — тромбы из системы верхней полой вены.

Основными патогенетическими факторами, формирующими клинические проявления тромбоэмболии легочной артерии, являются нарушения местной гемодинамики в легких, а также гипертензия в малом круге кровообращения, которая приводит к развитию острого легочного сердца.

К ведущим факторам тромбообразования относятся: нарушения кровотока в виде стаза, изменение свертывания крови в сторону ги­перкоагуляции, повреждения сосудистой стенки, ее эндотелия.

При беременности, особенно в III триместре, скорость тока крови в венах нижних конечностей снижается наполовину с одновременным по­вышением венозного давления на 10 см вод. ст. (0,98 кПа).

В местах замедления кровотока, вихреобразного движения образуются насло­ения фибринозных масс различной давности (дилатационные тром­бы, по И.В.Давыдовскому, 1969).

При замедлении кровотока в краевую зону выходит большое ко­личество форменных элементов, особенно тромбоцитов, осаждаю­щихся на сосудистой стенке под действием поверхностно-активных сил притяжения между сосудистой стенкой и форменными элемен­тами крови.

При беременности, особенно осложненной гестозом, крупным плодом, при наличии варикозного расширения вен нижних конечно­стей всегда имеет место ускорение процессов свертывания крови.

Сущность тромбоза заключается в необратимой денатурации форменных элементов крови и фибриногена.

Вначале происходят склеивание и распад тромбоцитов, а затем собственно коагуляция крови с выпадением нитей фибрина и вкраплением в них формен­ных элементов.

Внезапная окклюзия сосуда сопровождается местной рефлектор­ной вазоконстрикцией, распространяющейся иногда на артерии все­го малого круга кровообращения.

Возрастанию сосудистого сопротивления способствуют неспецифи­ческие реакции организма на стрессовую ситуацию — гиперкатехоламинемия и увеличение вязкости крови вследствие гиперкоагуляции.

В этих условиях повреждение эндотелия сосудов при внедрении тромба вызывает адгезию и агрегацию тромбоцитов на сосудистой стенке с последующим включением цепной реакции внутрисосудистого свертывания, что ведет к росту тромба дистальнее места окклюзии.

При падении объемной скорости легочного кровотока патологи­ческий процесс может осложниться дополнительным тромбозом мелких сосудистых ветвей, который постепенно трансформируется из пристеночного в обтурирующий.

Прогрессирующий рост сопротивления кровотоку в легких ведет к прекапиллярной гипертензии, повышению давления в легочной артерии в 3—4 раза.

Отмечаются повышение конечного диастолического давления в правом желудочке и дилатация его полости, что обусловливает возникновение легочного сердца.

Минутный объем кровообращения уменьшается, АД в большом! круге кровообращения снижается, а ЦВД повышается с последующим развитием застойной недостаточности кровообращения.

Сопротивление кровотоку в легких несколько уменьшается за счет раскрытия артериовенозных анастомозов.

Шунтирование венозной крови в левые отделы сердца и выключение из циркуляции значительных участков легочной ткани ведет к стойкой артериальной гипоксии, не компенсируемой нарастающей одышкой по типу тахипноэ с развитием гипокапнии.

Важное значение в тромбообразовании имеют адгезия и агрегация тромбоцитов.

Мощным медиатором агрегации тромбоцитов и спазма сосудов являются синтезируемые в тромбоцитах циклические эндоперекиси и тромбоксан А2.

При адгезии и агрегации тромбоцитов высвобождаются тромбоксан А2 и серотонин, оказывающие выраженное вазоконстрикторное действие, что в еще большей! степени ухудшает гемодинамические процессы.

Одновременно с формированием тромбоцитарной пробки происходит образование фермента тромбина, который в низкой концентрации активизирует тромбоциты, а в высокой — способствует внутрисосудистой конвенции фибриногена в фибрин.

Активация тромбоцитов регулируется не только тромбоцитарной! мембраной, но и линейной скоростью кровотока.

А так как при бере­менности ток крови замедляется, особенно в венах нижних конечностей, то происходит радиальная диффузия тромбоцитов, что и способ­ствует смещению тромбоцитов к сосудистой стенке.

Происходит адгезия тромбоцитов к сосудистой стенке и между собой, что особенно часто наблюдается при осложнении беременности поздним гестозом, после оперативных родоразрешений, большой кровопотере за счет снижения гематокритного числа и увеличения вязкости крови.

Медиатором агрегации тромбоцитов является АДФ, источниками которой являются поврежденная сосудистая стенка и эритроциты, эндотелиальные клетки и тромбоциты.

Агрегация тромбоцитов вначале носит обратимый характер, а после появления тромбина переходит в необратимую стадию, которая и завершается разруше­нием мембран тромбоцитов и слиянием их в единую массу.

В результате повышенной коагуляционной характеристики крови в сосудистом русле образуется множество сгустков фибрина, ве­дущих к возникновению тромбозов и геморрагии. Система гемоста­за еще больше активируется, и в кровотоке образуется тромбин, во­зникает агрегация клеток крови и коагуляция фибриногена.

В результате этого еще больше активируются фибринолитическая, калликреин-кининовая, комплементарная и другие системы.

Прои­сходит дегрануляция тучных клеток с высвобождением гепарина, гистамина, серотонина.

Высвободившиеся гистамин и серотонин усиливают бронхиальную обструкцию, которая усугубляет дыха­тельную недостаточность.

Одновременно с этим увеличивается проницаемость сосудистой стенки, происходит просачивание плазмы в межуточную ткань, за счет чего формируется интерстициальный отек легочной ткани и происходит заполнение альвеол.

Транссудат, поступающий в прос­вет альвеол, содержит холестерин и олеиновую кислоту, которые разрушают сурфактант, а выпавший фибриноген полностью инактивирует его.

Пропитывание жидкой части крови в альвеолы еще больше усиливается, альвеолы заполняются не только жидкой час­тью крови, но и форменными элементами.

Все это ведет к возникно­вению ателектаза с развитием в дальнейшем очаговой апоплексии легкого, т.е. геморрагического инфаркта.

При накоплении в плевральной полости серозно-геморрагичес­кого экссудата возможно формирование компрессионных ателекта­зов легких.

Обтурация бронхов вязкой мокротой вызывает обтурационные ателектазы.

Одновременно с патофизиологическими и патоморфологическими изменениями, происходящими в легких, наблюдаются тяжелые дистрофические изменения всех органов и систем организма за счет возникновения тромбогеморрагического синдрома.

Снижение линейной скорости кровотока, возникновение микроциркуляторных расстройств в органах обусловливают дес­трукцию тканей, дистрофию органов и массивное поступление тромбопластинов в сосудистую систему, что в еще большей степени вызывает потребление факторов свертывания крови.

Источником тканевого тромбопластина являются клетки крови (моноциты и макрофаги), активированные иммунными комплекса­ми, а при тромбоэмболии легочной артерии — в основном повреж­денными тромбоцитами за счет взаимодействия их с эндотелиальными клетками.

Подострый тромбогеморрагический синдром, как правило, имеет место у беременных с поздним гестозом, внутриутробной гибелью плода, инфекционно-септическими осложнениями в послеродовой и послеоперационный периоды (кесарево сечение), хроническим гломерулонефритом, геморрагическим васкулитом, хронической сердечной недостаточностью и др.

Вследствие активации гемостаза в кровотоке образуется актив­ный тромбин, что ведет к тромбинемии с последующей агрегацией форменных элементов крови и коагуляцией фибриногена.

В результате этого происходит активация плазменных систем: фибринолитической, калликреин-кининовой, комплементарной и др.

Это приводит к накоплению в крови продуктов протеолиза, обусловливающих ферментно-токсическую дезорганизацию эндотелия сосудистой стенки, к ускорению метаболизации, деструкции и потреблению ряда факторов свертывания крови (I, V, VIII, XI, XII, XIII), комплементов калликреин-кининовой системы, системы фибринолиза, физиологического антикоагулянта — антитромбина III.

Возникшая тромбинемия не сразу приводит к возникновении сгустков фибрина; вначале образуются растворимые фибрин-мономерные комплексы, выявить которые можно с помощью паракоагуляционных методов.

Противосвертывающая система крови имеет, по В.В.Кудряшову (1958), звенья гуморальной (антитромбин, ретикулоэндотелиальная система, фактор VIII) и рефлекторной, замыкаемой на уровне спин­ного и продолговатого мозга, регуляции.

Фибринолиз является в основном ферментативным процессом, хотя существует и нефер­ментативный фибринолиз, осуществляемый за счет присутствующе­го в крови профибринолизина, который под влиянием профибринолиназы превращается в активный фибринолизин (плазмин).

Наряду с активаторами фибринолиза в крови содержатся и ингибиторы фибринолиза, антагонисты профибринолизина.

Благодаря сложной регуляции процессов активизации и подавления фибринолиза в физиологических условиях происходит регуляция жидкого состояния крови в сосудах и удаление фибрина из кровотока, чем и обеспечивается гемостатический баланс между свер­тыванием крови и фибринолизом (В.П.Балуда и соавт., 1984).

Постоянное образование в крови небольших количеств тромбина; приводит к формированию мономеров фибрина, которые, полимеризуясь, могут образовывать на стенках сосуда фибриновую пленку, прини­мающую участие в регуляции состояния эндотелия.

Соединяясь с фиб­риногеном, с продуктами распада фибрина и фибриногена, они могут образовывать растворимые комплексы, циркулирующие в крови.

Усиление фибринообразования приводит ко вторичной актива­ции фибринолитической системы, поэтому при тромбозах и наблю­дается усиленный фибринолиз.

Мономеры фибрина, взаимодействуя с продуктами распада фибрина и фибриногена, а также с фибриногеном, образуют растворимые комплексы мономеров фибрина.

Появление этих комплексов в сосуди­стом русле свидетельствует о наличии в русле активных белков систе­мы гемостаза — тромбина и плазмина (А.Д.Макацария, 1985).

Наличие растворимых комплексов мономеров фибрина и про­дуктов распада фибрина и фибриногена в сосудистом русле вызыва­ли инактивацию тромбина; увеличивается вязкость крови, подавля­ются агрегационно-адгезивные свойства тромбоцитов, нарушается последовательная полимеризация сгустка фибрина.

Изменяется проницаемость сосудистой стенки, что приводит к выходу форменных элементов крови и белков плазмы за пределы сосудов и возник­новению геморрагии (З.С.Баркаган, 1980).

В регуляции гемостаза важное значение имеют эндотелиальные клетки, которые синтезируют простациклины, ингибитор необра­тимой агрегации тромбоцитов и АДФазу, способную разрушать АДФ — активатор агрегации тромбоцитов.

При беременности имеет место ускорение процессов свертывания крови и повышение содержания компонентов крови, образующих сгусток.

Возникающая блокада свернувшейся кровью сосудов микроциркуляторного русла органов приводит к развитию различной степе­ни выраженности нарушений их функции: дыхательной, острой или подострой печеночно-почечной и надпочечниковой недостаточнос­ти.

Нарушение микроциркуляции в головном мозге, сердце ведет к глубоким дистрофическим процессам в этих органах и нарушению функции этих органов.

Микроциркуляторные нарушения в органах пищеварительной системы вызывают кровотечения из этих органов от диапедезного до профузного.

Возникающая гипоксия и дистро­фия органов приводит к поступлению в кровь вторичных токсичес­ких продуктов тканевого распада, создает условия для вторичного инфицирования с усугублением явлений интоксикации, внутрисосудистой гемокоагуляции, метаболических нарушений и дисфункции жизненно важных органов.

Эмболия околоплодными водами — это патологический процесс, обусловленный переносом их током крови, что может вызывать ок­клюзию сосуда с нарушением кровоснабжения ткани или органа.

В типичных случаях эмболия околоплодными водами развивает­ся остро, обычно в первый или второй период родов, несколько ре­же — в ранний послеродовой период.

Основными условиями для проникновения околоплодных вод в кровеносное русло матери являются: а) разрыв оболочек и возмож­ность свободного проникновения вод в интервиллезное простран­ство или венозную систему матки; б) повышенное давление внутри амниотической полости, превышающее давление в венозной систе­ме матери.

К факторам, предрасполагающим к возникновению эмболии околоплодными водами, следует отнести бурную родовую деятель­ность, в результате чего разрываются оболочки у края плаценты.

Нарушается целость интервиллезного пространства, и околоплодные воды могут проникать в венозную систему матери.

Благоприятные условия для попадания околоплодных вод в сосуды матки создаются при низком прикреплении плаценты, различных степенях ее предлежания, кесаревом сечении, разрыве матки.

Околоплодные воды могут попасть в межворсинчатое пространство при наличии разрыва оболочек выше внутреннего зева шейки матки.

Разрыв оболочек в области внутреннего зева при не вставившейся головке приводит к очень быстрому снижению давления в амниотической полости и исключает возможность проникновения околоплодных вод в межворсинчатое пространство.

Если разрыв плодного пузыря происходит при вставившейся головке, при небольшом раскрытии шейки матки и бурной родовой деятельности может произойти смещение края оболочек вверх и попадание околоплодных вод в межворсинчатое пространство.

Часто околоплодные воды могут проникать в кровоток матери через сосуды шейки матки.

Шейка матки к концу беременности представляет собой свои разное пещеристое тело с большим количеством разветвлений расширенных сосудов.

При разрыве плодного пузыря и бурной родовой деятельности продвигающаяся головка часто травмирует внутреннюю поверхность матки, вследствие чего обнажается часть венозных сосудов.

Разорванные оболочки, смещаясь вверх в результате растяжения нижнего сегмента, не являются препятствием для проникновения околоплодных вод в обнаженные сосуды шейки матки и попадают в общий кровоток матери.

Еще один путь проникновения околоплодных вод в сосудистую систему матери наблюдается при разрыве амниальной и хориальной оболочек и поступлении вод в межворсинчатые синусы.

При этом клинически может не наблюдаться излитая околоплодных вод.

Возможность эмболии околоплодными водами не исключена при чрезмерной стимуляции родовой деятельности окситоцическими веществами, вследствие развития бурной родовой деятельности разрыва оболочек.

Входными воротами для проникновения околоплодных вод в сосудистую систему матки могут быть: плацентарная площадка при преждевременной отслойке нормально и низко расположенной плаценты разрывы матки, операция кесарева сечения, особенно в тех случаях, когда разрез проходит по общему краевому синусу плаценты.

В третий период родов возможность попадания околоплодных вод в сосуды матери возникает при ручном отделении и удалении последа.

Наиболее часто эмболия околоплодными водами возникает при:

а) бурной родовой деятельности;

б) нарушении взаимоотношений, между сокращением шейки и тела матки (при одновременном их сокращении);

в) ригидности шейки матки, рубцовых изменениях в ней, разрывах шейки матки;

г) преждевременной отслойке нормаль­но расположенной плаценты;

д) предлежании и низком прикрепле­нии плаценты;

е) экстра-амниональном введении растворов для пре­рывания беременности;

ж) амниоцентезе;

з) многоплодной беремен­ности и смерти плода.

Попадание околоплодных вод в сосудистую систему матери при­водит к изменению свертывания крови, в основе которого лежит диссеминированное, повсеместное свертывание крови в сосудистом русле, ведущее к блокаде микроциркуляции, развитию тромботических процессов и геморрагии, гипоксии тканей, ацидозу и глубоко­му нарушению функции органов.

Накопление в артериолах мельчайших элементов, содержащихся в околоплодных водах (чешуек эпителия, мекония, слизи), приводит к развитию анафилактического шока с последующим массивным кро­вотечением вследствие развития тромбогеморрагического синдрома.

Первым барьером на пути микроэмболов всегда является микроциркуляторное русло легких. При этом возникает блокада легоч­ных капилляров с повышением легочного сосудистого сопротивле­ния.

Дальнейшему подъему легочного АД в условиях нарушенного кровотока способствуют гиперкатехоламинемия и гиперкоагуляция как неспецифические реакции на стресс.

Изменение реологических свойств крови и высвобождение вазоактивных веществ при агрегации и адгезии тромбоцитов на эмболах и сосудистой стенке ведут к запуску тромбогеморрагического синдрома.

Дополнительное прессорное влияние на сосудистую стенку лег­ких обусловлено наличием в околоплодных водах простагландинов.

Под воздействием вышеперечисленных факторов увеличивает­ся фильтрационное давление в капиллярах легких, что вызывает на­копление интерстициальной жидкости в легких.

Происходит мобилизация липидов, повышается активность сы­вороточной липазы, возрастает концентрация свободных жирных кислот в крови, что приводит к усилению агрегации тромбоцитов.

Проникая в альвеолы, жидкая часть крови с белковыми структура­ми и форменными элементами вызывает инактивацию сурфактанта, что приводит к ателектазированию легких.

Результатом всех развивающихся процессов при эмболии легоч­ной артерии является артериальная гипоксемия, усугубляющая сосудистые нарушения и способствующая прогрессированию диссеминированного внутрисосудистого свертывания.

Во время проникновения околоплодных вод в кровеносную систему, кроме сердечно-сосудистой недостаточности, шока, гипоксии моментально происходит внутрисосудистая активация клеточных и плазменных факторов свертывания крови с образованием большого количества тромбина и фибрина.

Возникновение и оседание фибрина в сосудах, особенно на уровне микроциркуляторного русла в жизненно важных органах, обусловливает неадекватную перфузию, приводящую к тканевой гипоксии и шоковому состоянию органов.

Факторы свертывания не успевают синтезироваться, а расход их увеличивается, что и вызывает переход фазы гиперкоагуляции в фазу гипокоагуляции.

Одновременно с этими процессами начинается процесс образования продуктов деградации фибриногена в ответ на активацию фибринолитической системы.

Это способствует торможению образования фибринового сгустка за счет подавления агрегационно-адгезивных свойств тромбоцитов.

Изменения в свертывающей и антисвертывающей системах крови характерны как для тромбоэмболии, так и для эмболии околоплодными водами легочной артерии.

Для правильной и своевременной диагностики этих состояний! проведения необходимых лечебных мероприятий необходимо исследование гемостаза, без чего невозможно проведение интенсивной терапии.

Известно, что во время беременности изменения системы гемостаза проявляются повышением активности прокоагулянтов и тромбоцитов и снижением активности антикоагулянтной характеристики крови (А.Д.Макацария, 1981).

Согласно ферментативной теории, свертывание крови включает три фазы:

1) образование тромбопластина (тромбокиназы);

2) превращение протромбина в тромбин;

3) переход фибриногена в фибрин.

В 1-й фазе — образование тромбопластина — происходит одновременное образование тканевого и кровяного тромбопластина.

Началом образования кровяного тромбопластина служит актива­ция фактора VII с участием плазменных факторов XII, XI, IX, VIIIJ V и тромбоцитов.

1-я фаза свертывания крови занимает 3—5 мин

2-я фаза — превращение протромбина в тромбин — осуществляется под влиянием тканевого и кровяного тромбопластина.

В 3-й фазе — образование фибрина — вначале образуется профибрин, затем после отщепления фибринопластина А и В — фибрин-мономер, молекулы которого в присутствии ионов кальция подвергаются полимеризации.

Завершение образования сгустка и ретракция его происходит при участи фактора XIII плазмы крови и фактора тромбоцитов.

Известно множество факторов свертывания крови, которые делят на прокоагулянтные (13 факторов) и тромбоцитарные (10 факторов).

Согласно современным представлениям, процесс свертывания крови состоит из пяти последовательных этапов: 1) образование тромбопластина; 2) образование тромбина; 3) образование фибрина; 4) ретракция кровяного сгустка; 5) фибринолиз.

Помимо прокоагулянтов — факторов, способствующих сверты­ванию крови, в организме существуют факторы, препятствующие тромбообразованию, — ингибиторы, которые содержатся в плазме крови, эритроцитах, тромбоцитах, лейкоцитах, тканях.

Они дей­ствуют во всех трех фазах свертывания крови.

Универсальным ингибитором-антикоагулянтом является гепарин.

Действие гепарина многообразно: антитромбопластиновое, антитромбиновое, он тормозит превращение фибриногена в фибрин, агре­гацию тромбоцитов и эритроцитов (Е.И.Чазов, К.М.Лакин, 1977).

Фибринолитическая система обеспечивает лизис образовавшего­ся сгустка фибрина.

Фибринолиз происходит в результате активации плазминогена, который превращается в плазмин, приводящий к растворению сгустка — фибринолизу.

В процессах свертывания особое значение имеет количество тромбоцитов.

При снижении его до 80—50 X 109/л уменьшается ско­рость свертывания крови, при увеличении — фибринолиз протекает не так интенсивно.

В тромбоцитах имеются факторы, принимающие участие в свер­тывании крови: I — находится на поверхности клетки и принимает участие в образовании тромбопластина; II — блокирует действие ингибиторов, препятствующих образованию фибрина, ускоряя 3-ю фазу свертывания; III — участвует в образовании протромбопластина при агрегации тромбоцитов; IV — антигепариновый, оказыва­ет антигепариновое действие; V — антиагглютинабельный, сходен с фибриногеном плазмы крови (Б.И.Кузьмин и соавт., 1974).

Кроме тромбоцитов, которые участвуют в процессах свертыва­ния крови, в процессах гемостаза принимают участие и эритроци­ты.

От их количества зависит вязкость крови, в них содержатся пла­зменные факторы свертывания и фибринолиза, а способность их образовывать «монетные столбики» вызывает закупорку сосуда.

Существование в организме систем коагуляции и фибринолиза, равновесие их обеспечивает текучесть крови по сосудам.

Для определения состояния гемостаза в норме и при патологиче­ских проявлениях важно использовать методы, позволяющие определить характеристику крови и степень ее фибринолиза.

В этих целях определяют время свертывания крови по методу Ли—Уайта.

Уменьшение показателя времени свертывания свидетельствует о гиперкоагуляции, увеличение — о гипокоагуляции, (в норме оно равно 5—6 мин).

Процесс фибринолиза можно оценить по времени ретракции сгустка крови, образовавшегося в пробирке.

В норме при температуре 37°С через 30—60 мин происходит полное растворение сгустка.

О характере свертывания крови свидетельствуют показатели коагулограммы.

Время рекальцификации плазмы, определяемое по методу Бергельгофа, составляет 80—120 с, его уменьшение свидетельствует гиперкоагуляции, увеличение — о гипокоагуляции.

Толерантность плазмы крови к гепарину (в норме составляют при определении по методу Полера 7—11 мин, по метод Сига — 9—13 мин) характеризует 1-ю фазу гемостаза.

Протромбиновый индекс (в норме при определении по методу Квика равный 75—100 %) характеризует 2-ю фазу свертывания крови.

Показатель свободного гепарина в крови (при определении методу Пьети) в норме составляет 5—7 ЕД.

Тромбиновое время (при определении по методу Перкина) в норн равно 20—50 с.

Содержание фибриногена в плазме крови (при определении методу Видвелла) в норме составляет 2,8—3,03 мг/л.

Фибринолитическая активность крови (при определении по метод Видвелла ) в норме равна 15—25 %.

Наиболее точно процесс свертывания крови характеризуй показатели тромбоэластограммы (ТЭГ).

При анализе ТЭГ оценивают следующие параметры: 1) время реакции — R — расстояние начала записи кривой до расширения ветвей ТЭГ.

В норме оно равно 12 мин и соответствует времени свертывания крови (1-я фаза свертывания).

Укорочение R свидетельствует о гиперкоагуляции удлинение — о гипокоагуляции; 2) время образования сгустка — к— расстояние от расширения ветвей ТЭГ на 1 мм до расширения и на 20 мм.

Показатель отражает скорость формирования фибринового сгустка и зависит от скорости образования тромбина.

В норме к = 6 мм, укорочение его свидетельствует о гиперкоагуляции; максимальная амплитуда — МА — наибольшее расхождение ветвей ТЭГ — характеризует плотность сгустка, зависящую от содержания фибриногена и тромбоцитов. В норме МА = 50 мм.

Как следует из данных табл. 22, с увеличением срока беременности содержание фибриногена в крови повышается.

Уменьшен активированного частичного тромбопластинового времени свидетельствует об увеличении содержания факторов прокоагулянтного звена системы гемостаза, а увеличение времени рекальцификации плазмы свидетельствует об усилении свертывания крови за счет повышения удержания факторов свертывания крови XII, XI, X и VIII.

Отмечается увеличение протромбинового индекса с одновременным укорочени­ем показателя R+k ТЭГ, что свидетельствует о повышенной скорос­ти свертывания крови.

При поздних гестозах беременных во время абдоминального родоразрешения появляются продукты деградации фибриногена, активиру­ющие процессы диссеминированного внутрисосудистого свертыва­ния, которое характерно для тромбоэмболических осложнений во вре­мя родов и для эмболии легочной артерии околоплодными водами.

В развитии ДВС-синдрома различают несколько стадий, каждая из которых имеет определенную клинико-лабораторную характе­ристику (М.С.Мачабели, 1982).

I стадия — гиперкоагуляция в результате образования активного тромбопластина; II стадия — коагулопатия потребления в результате уменьшения количества прокоагулянтов, расходуемых на образование микротромбов; Ш стадия — тотальный фибринолиз, проявляющийся гипо- и афибриногенемией; IV стадия — восстановительная.

В случае благоприятного исхода отмечается нормализация всех факторов свертывания крови.

В этой стадии нередко отмечаются проявления тромбе зов в виде нарушения мозгового кровообращения, острой печеночной, почечной и дыхательной недостаточности.

Таким образом, в I стадии ДВС-синдрома происходят активация и истощение свертывающих и противосвертывающих факторов, особенно антитромбина III.

Одновременно отмечается истощение протеолитической, калликреин-кининовой, комплементарной с повреждением эндотелия сосудов и фибринолитической систем.

Во II стадии эти системы глубоко истощены: свертывающая – за счет потребления и блокады фибриногена, факторов XIII, V, XIII с наличием факторов в активированном состоянии (IXa, Ха, IIа).

Одновременно с этим кровь наводнена активаторами фибринолиза, которые моментально лизируют сгустки крови за счет потреблен факторов свертывания и блокады их продуктами фибринолиза протеолиза и уменьшения количества антитромбина III.

При диагностике тромбоэмболии легочной артерии околоплодными водами и определении лечебной тактики важное значение имеют показатели гемокоагуляции.

При тромбоэмболии наблюдаются выраженная гиперкоагуляция, гиперагрегация тромбоцитов и высокое содержание продуктов деградации фибриногена с одновременным снижением уровня тромбина III.

Ускорение времени свертывания крови, уменьшение содержание свободного гепарина, фибриногена плазмы крови, антитромбина свидетельствуют о наличии тромботического процесса.

Клиника.

При попадании тромба, эмбола в легочную артерию или в одну из ее ветвей и раздражении внутренней оболочки сосуда, происходит генерализованный спазм всех ветвей системы легочной артерии.

Это вызывает быстрое и значительное повышение давления в легочной артерии, что приводит к чрезмерной нагрузке на правый желудочек сердца.

Возникают систолическая и диастолическая перегрузки правого желудочка, его перерастяжение и фибрилляция.

Вслед за спазмом легочной артерии возникает спазм коронарных артерий со значительным снижением кровотока в аорте и коронарных сосудах.

Это ведет к коронарной недостаточности, развитию субэндокардиальных некрозов.

Возникает картина бронхолегочной недостаточности за счет спазма бронхиального дерева.

Степень выраженности этих рефлекторных реакций определяется степенью тяжести клинической картины тромбогеморрагического синдрома.

Выделяя группы с угрозой возникновения тромбогеморрагического синдрома, следует обращать особое внимание на беременных и родильниц с экстрагенитальной патологией (ревматическими поро­ками сердца, нарушениями кровообращения, заболеваниями почек, гипертензивным синдромом), поздними гестозами, послеродовыми и послеабортными гнойно-септическими заболеваниями.

Факторы риска развития тромбоэмболии:

1. Абдоминальное родоразрешение путем кесарева сечения, опе­рации на беременной матке, родоразрешение с помощью акушерс­ких щипцов.

2. Патология, сопровождающаяся ДВС-синдромом: а) ревматиче­ские пороки сердца и нарушения кровообращения; б) болезни почек, артериальная гипертензия; в) поздние гестозы беременных; г) гной­но-септические заболевания.

3. Возраст беременной старше 35 лет.

4. Хроническая венозная недостаточность — варикозное расшире­ние вен нижних конечностей, тромбозы и тромбоэмболии в анамнезе.

5. Ожирение.

6. Длительная иммобилизация.

7. Длительная госпитализация по поводу угрозы прерывания бе­ременности.

8. Подавление лактации с применением эстрогенных препаратов.

9. Беременность у женщин, ранее длительно принимавших эстрогенно-гестагенные препараты (в целях гормональной контрацепции или для лечения).

10. Беременность у женщин с наследственным дефицитом анти­тромбина III и протеина С.

Клиническое течение тромбоза легочной артерии зависит от места попадания тромба или эмбола — в основной ствол или в мелкие ^разветвления ее.

При закупорке основного ствола легочной артерии, как правило, наступает внезапная смерть.

В зависимости от быстроты развития симптомов и характера поражения легкого выделяют несколько форм эмболии легочной артерии, а именно: по быстроте развития симптомов — молниеносную, быструю, замедленную, стертую; по клинической картине — асфиксическую, ангинозную, коллаптоидную.

Симптоматика при тромбоэмболии легочной артерии не всегда одинакова.

У некоторых больных выражен болевой синдром — давящая, мучительная боль в груди, нередко в области сердца.

Иррадиация боли в левую подмышечную область отмечалась не всегда.

Больная бледнела, теряла сознание, падала.

В течение нескольких секунд сердце сокращалось, затем наступала его остановка.

У ряда больных в клинике тромбоэмболического синдрома веду­щими были симптомы удушья с мучительным кашлем, ощущением нехватки воздуха.

Больные испытывали чувство страха.

Отмечался цианоз лица и верхней половины туловища вследствие диффузного бронхоспазма и резкого уменьшения оксигенации крови.

Быстро развивается картина резко выраженного периферического коллапса: бледная кожа, холодный пот, пульс частый, малого напол­нения, часто аритмичный, падение АД.

Подострая форма заболевания развивается при закупорке как кру­пных, так и средних ветвей легочных артерий с последующим образованием тромба в просвете наиболее крупного сосуда.

Клинически протекает под видом бронхопневмонии: появляется тупая боль грудной клетке, усиливающаяся при дыхании.

При этой форме тромбоэмболии очень часто развиваются инфаркты легкого с характерной клинической картиной (боль, кашель, кровохарканье, выпот в плевральной полости).

У некоторых больных появляются неприятные ощущения в области сердца, развивается картина, напоминающая начало инфаркта миокарда, затем ухудшается общее состояние.

Но исход заболевания зависит от своевременности проведения не антиангинозной, антикоагулянтной терапии.

Диагностика тромбоэмболии легочной артерии и ее ветвей очень часто бывает затруднительной.

Высокий процент диагностические ошибок объясняется большим разнообразием и непостоянства клинических симптомов.

При всех формах тромбоэмболии легочной артерии появляются боль за грудиной, расстройства дыхания, беспокойство, вызванного страхом смерти, нехваткой воздуха.

При обследовании таких больных обращает на себя внимание тахипноэ — до 25—40 дыханий в 1 мин, дыхание поверхностное, аускультативно прослушиваются хрипы, пульс — более 100—120 в 1 мин.

Гипертензия в легочной артерии у отдельных больных проявля­лась видимой и пальпируемой пульсацией во втором межреберье левого края грудины, аускультативно определяется акцент II тона над легочной артерией.

При обследовании больной с тромбоэмболией легочной артерии обращает на себя внимание одышка, выраженный цианоз, набухание шейных вен, артериальная гипотензия, которая часто бывает кратковременной.

Электрокардиографические изменения при тромбоэмболии лего­чной артерии не всегда имеют место.

Но в связи с гипертензией в малом круге кровообращения, острым расширением правых отделов сердца с поворотом оси сердца по часовой стрелке и переходом его в вертикальное положение, изменениями в миокарде выявляются характерные признаки: глубокий зубец S в I отведении, увеличение зубца Р во II и III отведениях, смещение оси сердца вправо, депрес­сия сегмента S— Т, инверсия Т-волны, появление неполной и полной блокад правой ножки предсердно-желудочкового пучка.

В диагностике тромбоэмболии легочной артерии наиболее эффек­тивна ангиопульмонография.

На ангиограммах можно видеть увели­чение диаметра легочной артерии, дефекты сосудистого рисунка легких, пятнистый характер контрастированных сосудов при непол­ной обтурации долевых и сегментарных артерий, обрыв сосудов и уменьшение числа ветвей сосудистого дерева.

Задержка наполнения легочной артерии и удлинение венозной фазы — типичный ангиографический признак.

Большое значение в рентгенологической диагностике инфаркта легкого имеет асимметричность тени, расположенной субплеврально и в одной из проекций, обращенной более узкой частью к корню легкого; диафрагма на стороне поражения приподнята.

В целях диагностики тромбоэмболических осложнений легочной артерии применяют радионуклидное сканирование легких.

Метод основан на внутривенном введении радионуклида и регис­трации гамма-излучений с помощью сцинтилляционного счетчика.

После введения радиоактивного альбумина частицы его задержива­ются в артериальном русле легких в течение 4—6 ч.

При сканирова­нии отмечается уменьшение или отсутствие радиоактивности над зоной поражения.

Метод информативен при проведении динамического наблюде­ния за больными в плане восстановления кровотока в пораженной зоне (В.Л.Маневич и соавт., 1967).

Из других методов диагностики тромбоэмболических осложнений заслуживает внимания селективная ангиопульмонография, однако сле­дует отметить недостаточность однократного исследования, предпоч­тительнее серийное исследование — киноангиопульмонография.

В клинической практике все чаще применяют УЗИ.

Ультразвуковая биолокация легких дает возможность по изменениям акустической плотности тканей обнаружить начальные признаки ишемии в субпле­вральных участках, снабжаемых обтурированными сосудами.

Кроме коагуляционных нарушений крови, при тромбогеморрагическом синдроме за счет тромбоэмболии легочной артерии эмболами или околоплодными водами наблюдается характерная клиническая картина с определенными рефлекторными реакциями.

Клиническая картина эмболии околоплодными водами аналогии таковой при тромбоэмболии, но имеются некоторые характерные симптомы.

Проникновение околоплодных вод в кровоток матери сопровождается зябкостью, ознобом, повышенной потливостью, возбуждением, кашлем, рвотой, судорогами.

Затем появляются невыносимая боль за грудиной, цианоз, симптомы острой сердечно- сосудистой недостаточности и кровотечение из половых путей или из операционной раны.

Внимательно оценивая состояние больной, можно обнаружить внезапное набухание шейных вен, свидетельствующее о застое крови в малом круге кровообращения.

Вследствие обтурации артериальных легочных сосудов околоплодными водами и их составными частями возникает правожелудочковая недостаточность.

Если больным удается пережить острую фазу шока, то в течение последующих 30— 45 мин, а возможно, через 8—9 ч развивается тяжелое нарушение гемостаза с коагулопатией, тромбопатией потребления, выражающееся в несвертываемости крови.

После родоразрешения наблюдается массивное коагулопатическое кровотечение на фоне гипотонического или атонического маточного кровотечения.

Одновременно с кровотечением при внимательном осмотре можно увидеть явления геморрагического диатеза: кровоточивость из десен, из мест пункций, петехиальные кровоизлияния.

Механизм патофизиологических изменений обусловлен не только обструкцией легочных сосудов эмболами, но и анафилактической реакцией на плотные органические вещества, содержащиеся в околоплодных водах.

Из дополнительных диагностических методов заслуживают в мания электрокардиография, рентгенологическое исследование грудной клетки, а также изучение изменений в системе гемостаза.

При электрокардиографическом исследовании отмечаются резкая выраженная синусовая тахикардия, гипоксия миокарда и признаки острого легочного сердца.

На электрокардиограмме обнаруживают уменьшение амплитуды зубцов комплекса QRS во всех отведениях и появление Р- pulmonale.

При рентгенологическом исследовании грудной клетки отмечается картина интерстициального сливного отека в виде бабочки, с уплотнением в прикорневой зоне и просветлением по периферии.

При наблюдении в динамике отмечается быстрая положительная дина­мика рентгенографической картины, проявляющаяся в исчезнове­нии вышеуказанных признаков.

Лечение.

Патогенетическая терапия при тромбоэмболии легочной артерии заключается в комплексном применении трех групп препаратов: тромболитических, антикоагулянтов и антиагрегантов в цепях лизиса тромба, восстановления проходимости сосуда и нормализации гемостаза.

В случаях развития тромбоэмболии легочной артерии лечение на­чинают с введения до 10 000 ЕД гепарина.

В 1-е — 3-й сутки гепа­рин назначают в дозах 20 000 — 50 000 ЕД одновременно с введени­ем рефортана или реополиглюкина под контролем показателей гемокоагуляции (времени свертывания крови).

Затем проводят тромболитическую терапию, применяя стрептазу, стрептокиназу в дозах 2 000 000 — 3 500 000 ЕД в течение 2—3 сут.

фибринолизин назначают по 100 000 ЕД с добавлением 10 000 ЕД гепарина. Затем, через 6 ч, повторяют введение 10 000 ЕД гепарина.

Тромболитические препараты целесообразно вводить через интравенозный катетер, проведенный в легочный ствол.

Стрептазу применяют по 25 000 ЕД в течение 15—20 мин, затем по 1 000 000 ЕД капельно в течение 6—7 ч.

Спустя 6 ч после введе­ния стрептазы через интравенозный катетер вводят гепарин. Суточ­ная доза его составляет 60 000 — 80 000 ЕД.

Гепаринотерапию с постепенным уменьшением дозы до 10 000 ЕД продолжают в течение 6—9 дней, с последующим применением ан­тикоагулянтов непрямого действия (пелентан, фенилин), антиагрегантов (компламин, курантил, ацетилсалициловая кислота).

Терапию антикоагулянтами непрямого действия проводят под контролем протромбинового индекса (до его снижения до 50 %).

Вследствие уменьшения в циркулирующей крови уровня плазминогена необходима заместительная терапия в виде трансфузий одногруппной свежезамороженной плазмы.

Уменьшение количества продуктов деградации фибриногена сви­детельствует об успешной терапевтической тактике.

В случаях усиления агрегационной способности тромбоцитов и эритроцитов показано применение теоникола, никошпана, компламина, трентала в течение последующих 7—8 мес под контролем по­казателей коагуляции крови.

Из других методов лечения тромбоэмболии применяют эмболэктомию с искусственным кровообращением.

Вследствие попадания околоплодных вод в сосудистую систему во­зникают тромбопластические изменения в системе гемостаза.

В ре­зультате активации клеточных и плазменных факторов свертывания крови происходит быстрое образование фибрина из фибриногена.

Одновременно с этим в ответ на внутрисосудистое свертывание и преобладание фибринолиза появляются продукты деградации фиб­риногена.

Из-за повышения концентрации продуктов деградации фибриногена в кровеносном русле происходит подавление агрегационно-адгезивных свойств тромбоцитов.

Поэтому в послеродовой период после абдоминального родоразрешения развивается ДВС-синдром последующим массивным кровотечением.

Проводя лабораторную диагностику, следует особое внимание обращать на показатели свертывания крови, особенно на явления гиперкоагуляции и гиперагрегации тромбоцитов.

Для I стадии ДВС-синдрома характерны уменьшение времени свертывания крови, определяемого по методу Ли—Уайта, до 4—5 мин и повышение уровня фибриногена.

Вслед за этими изменениями в крови появляются растворимые комплексы мономеров фибрина и накапливаются продукты деградации фибриногена, одновременно снижается содержание антитромбина III.

Изменения ТЭГ характерны для гиперкоагуляции — укорочение R+k.

Первая фаза гиперкоагуляции быстротечна, вслед за ней возникает следующая фаза — гипокоагуляции — за счет тромбоцитопении потребления и коагуляции.

Довольно быстро развиваются гипофибриногенемия и тромбоцитопения, отмечается увеличение времени свертывания крови за счет потребления факторов свертывания крови.

Изменения ТЭГ свидетельствуют о гипокоагуляции.

Отмечается резкое снижение содержания антитромбина III и повышение концентрации продуктов деградации фибриногена.

Таким образом, у больных с эмболией околоплодными водами наблюдается короткая фаза гиперкоагуляции, а затем преобладает кровоточивость или обильное кровотечение.

Избирая терапевтическую тактику, следует учитывать клиник лабораторные данные, получаемые при непрерывном наблюдении за больной.

При оказании помощи больным с эмболией околоплодными во ми следует обеспечить адекватное дыхание, купирование клин шока, предупреждение и лечение геморрагических осложнений.

Для обеспечения адекватной вентиляции при эмболии околоплодными водами необходима интубация трахеи с переводом больной на ИВЛ.

Одновременно проводят инфузионную терапию путем интравенозного введения рефортана или низкомолекулярных декстранов, больших доз спазмолитических препаратов (но-шпа, папаверина гидрохлорид, компламин, эуфиллин), сердечных гликозидов (строфантин, коргликон), кортикостероидов (гидрокортизон — до 800—1000 мг преднизолон — 400—500 мг).

В фазе гиперкоагуляции показано введение гепарина внутривен­но капельно в дозе 40 000 — 60 000 ЕД в сутки в растворе рефортана, реополиглюкина или глюкозы.

Большие дозы гепарина показаны Б первых двух стадиях ДВС-синдрома.

В результате активации протеолитических ферментов возникает необходимость в применении трасилола или контрикала: 250 000 — 500 000 ЕД внутривенно одномоментно, а затем по 100 000 — 200 000 ЕД.

Вследствие быстрого развития дефицита тромбоцитов, фибрино­гена, антитромбина III показаны: применение свежей донорской кро­ви, забранной на гепарине, переливание свежезамороженной плаз­мы, криопреципитата, тромбоцитной массы.

При профузном кровотечении показано оперативное вмешательство в объеме экстирпации матки как источника кровотечения с па­раллельным восполнением ОЦК и факторов свертывания крови в за­висимости от фазы ДВС-синдрома.

Проводя массивную инфузионную терапию, обязательно следует .контролировать АД, ЦВД, почасовой диурез, гематокритное число, уровень гемоглобина, основные показатели гемостаза, КОС, элек­тролитный баланс.

Во время возникновения тромбогеморрагического синдрома тера­пию следует корригировать в зависимости от стадии ДВС-синдрома.

В фазах активации фибринолиза и истощения факторов свертыва­ния крови мы применяем трасилол в дозе от 30 000 до 400 000 ЕД или контрикал в дозе от 1000 до 10 000 ЕД.

В фазе гиперкоагуляции и во время активации фибринолиза обязательно применение гепарина по 40 000 — 60 000 ЕД в сутки.

Необходимо применение свежезамороженной плазмы, антигемофильной плазмы — до 600 мл, сухой плазмы — до 300 мл, криопреципитата — 400—700 ЕД, альбумина — 300—500 мл, а также кон­сервированной гепарином крови — до 600—900 мл.

Параллельно с введением компонентов крови производят инфузию растворов глюкозы, поляризующей смеси (глюкоза, калия хло­рид, инсулин), препаратов дезагрегантного действия (трентал, компламин, ксантинола никотинат).

Посиндромная и своевременная терапия позволяет добиться по­ложительного результата при развитии ДВС-синдрома.

| >>
Источник: Неотложное акушерство и гинекология.

Еще по теме ТРОМБОЭМБОЛИЯ И ЭМБОЛИЯ ОКОЛОПЛОДНЫМИ ВОДАМИ:

  1. Оперативное удаление эмбола
  2. Диагностика тромбоэмболии в группе умерших с ТЭЛА
  3. ПОКАЗАНИЯ К ПРОФИЛАКТИКЕ ТРОМБОЭМБОЛИЙ В АКУШЕРСТВЕ
  4. Руководящие документы. Неоднозначность классификационных подходов в оценке лёгочной эмболии
  5. ФАКТОРЫ РИСКА РАЗВИТИЯ ТРОМБОЗОВ И ЭМБОЛИЙ В АКУШЕРСТВЕ И ГИНЕКОЛОГИИ
  6. ПРОБЛЕМЫ ТРОМБОЗОВ И ЭМБОЛИЙ В АКУШЕРСТВЕ И ГИНЕКОЛОГИИ
  7. Сложности эпидемиологического исследования тромбоэмболии легочной артерии
  8. Характеристика сердца как источника тромбоэмболии легочной артерии
  9. Глава 12 МАССИВНАЯ ТРОМБОЭМБОЛИЯ ЛЁГОЧНОЙ АРТЕРИИ
  10. Клинические проявления и течение тромбоэмболии в группе с нелетальной ТЭЛА
  11. ПРИЛОЖЕНИЕ 2 Основные руководящие документы по тромбоэмболии легочной артерии, используемые в диссертации
  12. Клинические проявления и течение тромбоэмболии в группе умерших с ТЭЛА