НЕВЫНАШИВАНИЕ БЕРЕМЕННОСТИ
Актуальность проблемы невынашивания обусловлена не только медицинскими, но и социальными факторами (уменьшение прироста населения, повышение уровня перинатальной и детской смертности, отрицательное влияние на детородную функцию женщин).
Согласно данным Ю.И.Новикова и В.И.Алипова (1980), частота невынашивания беременности колеблется в пределах от 10 до 25—30 %.
По данным ВОЗ, частота спонтанных абортов составляет 15—20 %, а преждевременных родов — 4,5—7,3 %.
По мнению A.Johnson, J.Dubin (1980), частота преждевременных родов остается высокой и имеет тенденцию к повышению.
По нашим данным, невынашивание беременности чаще наблюдается у женщин моложе 20 и старше 30 лет (удельный вес более 30 • %), в то время как в промежутке между 21 и 30 годами частота этой патологии значительно ниже.
По наблюдениям О.Г.Фроловой (1981), частота преждевременных родов увеличивается при каждой последующей беременности и минимальна при первых родах.
Преждевременные роды чаще бывают у женщин, занятых физическим трудом, а также у женщин молодого возраста, сочетающих работу с учебой.
При анализе 1774 историй болезни и родов беременность прервалась преждевременно в срок 28—36 нед по следующим причинам: наличие генитальной и экстрагенитальной инфекции в организме женщины — 31,5 %, перенесенные аборты — 20,3 %, гормональные расстройства (нарушение менструальной функции, половой инфантилизм) — 18,1 %, сочетанная патология, включая иммунологическую несовместимость,— 18,1 % и прочие неблагоприятные факторы — 12 %.
Очень часто отмечалась полиэтиологичность преждевременных родов
По мнению ряда авторов (М Алетров-Маслаков и соавт., 1972), большое значение имеет латентная инфекция, чаще всего стрептококковая или стафилококковая, удельный вес которой среди причин прерывания беременности составляет до 39,8 %.
Л.Ф.Киселева и соавторы (1972) указывают, что в структуре невынашивания беременности инфекционные заболевания вирусной природы составляют 7,1 %.
Исследования Т.Б.Кахраманова и соавторов (1980), Л.Н.Тарасовой и соавторов (1980) указывают на значительную роль хламидийной инфекции в этиологии невынашивания беременности.
М.А.Репина, В.В.Ветров (1980), Н.Г.Кошелева и соавторы (1980) считают, что наиболее частой причиной невынашивания беременности является мочеполовая инфекция.
При этом особое значение придается бессимптомной бактериурии при атипичной стертой клинической картине.
Это подтверждают и наши клинические наблюдения.
Исследования С.С.Захарчука и соавторов (1972) свидетельствуют о роли полового трихомоноза в этиологии невынашивания.
По мнению P.Shervington (1974), грибы рода кандида также являются одной из причин прерывания беременности, так как частота кандидоза у беременных колеблется в пределах от 25 до 40 %.
Имеются данные о возрастании у женщин с невынашиванием беременности сенсибилизации организма тканями плаценты и эмбриона (МА.Омаров, Х.А.Хакимова, 1975; З.Ф.Васильева и соавт., 1978; А.И.Ступко и соавт., 1980; V.Vontemang и соавт., 1969).
Учитывая тот факт, что среди этиологических факторов преждевременного прерывания беременности ведущее место занимают воспалительные процессы и их последствия, особое значение приобретают вопросы иммунитета.
В настоящее время с позиций трансплантационного иммунитета внутриутробный плод рассматривается как своеобразный аллотрансплантат, несущий 50 % информации, чужеродной материнскому организму.
Нашими исследованиями установлено снижение иммунитета у беременных, особенно при наличии инфекции.
Следует подчеркнуть, что обсемененность влагалища патогенными и условно-патогенными микроорганизмами у женщин с преждевременным прерыванием беременности обнаруживается почти постоянно.
Нужно полагать, что снижение иммунитета является дополнительным звеном, приводящим к прежде-временным родам, причем нарушается способность организма адекватно реагировать на появление новой функциональной системы мать — плацента — плод.
В связи с множественностью этиологических факторов и особенно с частым инфицированием родовых путей у женщин с невынашиванием беременности и потенциальной опасностью инфекции для матери и плода очень важно определить врачебную тактику на разных этапах преждевременного прерывания беременности.
В этом отношении большое значение имеет правильная организация амбулаторно-поликлинической помощи, а также соответствующих специализированных стационаров.
На особом учете в женской консультации должны состоять женщины:
1) с привычным невынашиванием беременности в анамнезе;
2) с риском невынашивания;
3) у которых врач консультации не может выявить причину преждевременного прерывания беременности.
Беременных с риском невынашивания необходимо госпитализировать в "критические периоды" (7—8, 16 и 28 нед беременности), а также в сроки прерывания предыдущих беременностей.
В стационаре таких беременных детально обследуют и проводят курс профилактической токолитической терапии.
Госпитализации подлежат также беременные с угрозой прерывания и преждевременно начавшейся родовой деятельностью.
Особого внимания заслуживают беременные с истмико-цервикальной недостаточностью, которая при невынашивании беременности встречается в 15,5—42,7 % случаев (ВН.Сидельникова, 1986).
Эта патология, как известно, обусловлена нарушением структуры и функции перешейка матки и очень часто является результатом предшествующих выскабливаний слизистой оболочки полости матки, которые сопровождаются дилатацией шейки матки, а также разрывами ее после родов, как глубокими, так и малозаметными, образовавшимися вследствие микротравмы мышечного слоя.
Прерывание беременности при истмико-цервикальной недостаточности наступает в результате размягчения и укорочения шейки матки, вследствие чего плодное яйцо теряет необходимую опору и при увеличении внутриматочного давления по мере развития беременности плодные оболочки выпячиваются в шеечный канал, инфицируются и вскрываются.
Поскольку причины невынашивания возникают еще задолго до наступления беременности, то очевидна необходимость обследования женщин с невынашиванием в анамнезе вне периода беременности, а также непосредственно при уже наступившей беременности.
До наступления беременности таких женщин необходимо обследовать в следующих направлениях:
1.
Тщательное изучение анамнеза. При этом обращают внимание на наследственность, социальные условия жизни в семье, на производстве, перенесенные заболевания, особенно инфекционные, особенность менструальной, детородной функций и исходы предыдущих беременностей.2. Обследование с использованием тестов функциональной диагностики состояния репродуктивной системы женщины (регистрация базальной температуры, цитологическое исследование влагалищных мазков, исследование шеечной слизи, симптомов папоротника, зрачка).
3. Проведение гистеросальпингографии на 18—22-й день менструального цикла для уточнения состояния перешейка матки.
4. Проведение гормональных исследований (экскреция эстрогенов, прегнандиола и 17-кетостероидов с суточной мочой на 7, 14, 21-й день менструального цикла).
5. Бактериологическое исследование содержимого влагалища, шеечного канала, а при показаниях (послеродовой, постабортный эндометрит в анамнезе) и из полости матки.
6. Генетическое и иммунологическое обследование (при привычном невынашивании беременности, рождении детей с уродствами развития).
При обнаружении патологических изменений необходимо произвести коррекцию выявленных нарушений еще до наступления беременности.
Последующая беременность разрешается только по истечении 1 года после предшествующей.
При уже наступившей беременности и наличии риска невынашивания ее необходимо произвести такие исследования:
1. Измерение базальной температуры в первые 12 нед беременности (температура ниже 37 °С указывает на угрозу прерывания беременности).
2. Исследование цитологической картины влагалищных мазков (в норме при сроке беременности до 39 нед кариопикнотический индекс не превышает 5 %, а при угрозе прерывания ее он повышается).
3. Определение уровня экскреции половых гормонов (эстрогенов, прегнандиола, 17-кетостероидов).
4. Бактериологическое исследование влагалищных выделений и мочи по показаниям.
При угрозе прерывания беременности, независимо от срока, беременная должна быть госпитализирована.
Лечение невынашивания беременности в срок до 28 нед надо проводить с учетом течения беременности, установленных и предположительных причин, которые явились отягощающими факторами, обусловившими данную патологию.
Всех беременных с этой патологией госпитализируют и назначают лечебно-охранительный режим, физический и психический покой, экстракт корня валерианы или его отвар, отвар пустырника в обычных дозировках 2—3 раза в сутки.
Очень важно обеспечить нормальную функцию мочевыделительной системы и пищеварительного канала.
При угрозе прерывания беременности показаны спазмолитические средства (но-шпа, папаверина гидрохлорид, магния сульфат и др.), которые назначают с учетом индивидуальных особенностей беременной и выраженности невынашивания.
В качестве токолитических препаратов применяют бета-адреномиметики (партусистен по 1 мг или алупент по 0,5 мг в 300 мл 5 % раствора глюкозы внутривенно по 20 капель в 1 мин). Рекомендуют также применение ритодрина (50 мг в 400 мл изотонического раствора внутривенно по 40—-50 капель в 1 мин).
Противопоказаниями к назначению бета-адреномиметиков являются сахарный диабет, тиреотоксикоз, все виды аритмий, язвенная болезнь, различные инфекции, сопровождающиеся высокой температурой тела, глаукома, предлежание плаценты и преждевременная ее отслойка.
К побочным явлениям, возникающим при использовании бета-адреномиметиков, относится тахикардия, для предупреждения которой одновременно с бета-адреномиметиками назначают изоптин или финоптин по 0,04 г 2—3 раза в сутки внутрь.
Кроме того, бета-адреномиметики могут снижать АД, вызывать беспокойство, тремор, озноб, головную боль, метеоризм, запор.
Гормональные препараты при угрозе прерывания беременности показаны с ранних сроков.
Предпочтение следует отдавать прогестерону (по 10 мг в сутки в течение 10 дней с последующими перерывами на 2 нед, при необходимости препарат применяют до 13—14 нед и более, но после этого срока добавляют туринал (по 5 мг внутрь 1—2 раза в сутки).
По показаниям проводят санацию очагов инфекции — кольпита, эндоцервицита, тонзиллита, кариеса, пиелонефрита, бессимптомной бактериурии и других видов экстрагенитальной патологии.
Рекомендуют также немедикаментозные методы лечения (иглорефлексотерапия, электрофорез магния сульфата на область чревного сплетения, поясницу и др.).
При истмико-цервикальной недостаточности проводят соответствующую хирургическую коррекцию во II и III триместрах беременности, которую сочетают с медикаментозной терапией.
Клинически различают угрожающие, начинающиеся и начавшиеся преждевременные роды (в срок от 28 до 37 нед).
При невынашивании беременности основной задачей акушеров-гинекологов является точное определение времени начала преждевременных родов.
Трудность состоит в том, что роды развиваются незаметно.
При поступлении беременной в акушерское отделение следует выяснить причины наступления преждевременных родов, установить срок беременности и предполагаемую массу тела плода, его положение и состояние, определить стадию развития родов.
При угрожающих или начинающихся родах возможна терапия, направленная на сохранение беременности.
При начавшихся родах такое лечение уже неэффективно; необходимо создать оптимальные условия для недоношенного плода и бережного родоразрешения (В.М.Сидельникова, 1987).
При влагалищном исследовании необходимо определить состояние шейки матки (консистенцию, длину, проходимость канала) и плодного пузыря.
Маточная активность в течение беременности постепенно повышается с переходом от исходной фоновой к более регулярным и упорным сокращениям в латентную фазу родов, переходящих в сильные схватки, в активную фазу (E.Fridman, 1982).
Повторяющиеся болезненные схватки указывают на начало преждевременных родов.
Угрожающие преждевременные роды характеризуются наличием боли внизу живота и в пояснице, повышением тонуса мускулатуры матки.
Довольно часто наблюдается преждевременное истечение околоплодных вод.
Шейка матки закрыта, а у повторнородящих наружный зев шейки матки может пропускать кончик пальца.
Иногда отмечается повышенная двигательная активность плода.
Для начавшихся преждевременных родов характерны схваткообразные маточные сокращения, которые приобретают определенный ритм.
Часто отходят околоплодные воды.
Шейка матки укорочена, иногда сглаживается.
К характерным клиническим особенностям преждевременных родов следует отнести преждевременное излитие околоплодных вод, стремительное течение родов.
Только иногда они затягиваются, протекают на фоне аномалий родовой деятельности (слабости родовых сил, дискоординированной родовой деятельности).
Очень часто при преждевременных родах отмечается дородовое кровотечение, обусловленное преждевременной отслойкой плаценты, низким ее прикреплением или пред лежанием.
Преждевременные роды особенно опасны для недоношенного плода и новорожденного.
В зависимости от акушерской ситуации выбирают тактику ведения преждевременных родов, которая может быть консервативно-выжидательной или активной.
При выжидательной тактике применяют тот же комплекс мероприятий, что и при самопроизвольном выкидыше.
Выжидательная тактика может быть оправдана при следующих состояниях:
1. В случае угрозы преждевременных родов при сроке беременности 36 нед, хорошем состоянии плода и матери, отсутствии признаков инфекции, целых водах, отсутствии регулярных схваток, раскрытии шейки матки не более чем на 3—4 см, отсутствии другой акушерской или экстрагенитальной патологии.
2. В тех же случаях, но при сроке беременности 28—34 нед и преждевременном излитии околоплодных вод, обязательно под строгим контролем цитологического исследования влагалищных выделений, количества лейкоцитов в крови, лейкоцитарной формулы и термометрии тела. При малейших признаках инфекции тактика должна быть изменена в сторону активного ведения родов.
3. При регулярных, но коротких и редких схватках, раскрытии шейки матки до 2—3 см и сроке беременности до 34 нед.
По рекомендациям В.М.Сидельниковой при угрожающих родах лечение должно быть комплексным и направленным на:
1) понижение возбудимости и подавление сократительной деятельности матки;
2) повышение жизнедеятельности плода и его "созревание",
3) лечение патологических состояний, явившихся причиной преждевременных родов (грипп, нарушение кровообращения, осложнения беременности при сердечно-сосудистой патологии и др.).
В случае выжидательной тактики при угрожающих преждевременных родах может быть назначен следующий комплекс лечебных мероприятий:
1. Постельный режим.
2. Седативная и нейротропная терапия: настойка валерианы, пустырника, триоксазин, нозепам (тазепам), сибазон (седуксен) и др.
3. Токолитическая терапия: орципреналина сульфат (алупент), фенотерол (партусистен), ритодрин, магния сульфат и др.
4. Спазмолитические средства: метацин, баралгин, но-шпа, папаверина гидрохлорид и др.
5. Витаминотерапия.
6. Иглорефлексотерапия.
7. Электрофорез магния сульфата.
Особое значение имеет профилактика респираторного дистресс-синдрома.
Как известно, основной причиной смертности недоношенных новорожденных в ранний неонатальный период являются дыхательная недостаточность и пневмония, которые чаще всего наблюдаются у глубоко недоношенных детей.
Основной причиной смертности недоношенных новорожденных является синдром дыхательных расстройств, и именно это состояние обусловливает перинатальную и детскую смертность (К.А.Сотникова и соавт., 1983).
Основным симптомом синдрома дыхательных расстройств новорожденных является тяжелая кислородная недостаточность, проявляющаяся угнетением ЦНС, учащенным дыханием парадоксального типа, тахикардией, мышечной гипотонией (К.А.Сотникова, КХИ.Барашнев, 1982).
Частота развития синдрома дыхательных расстройств у новорожденных достаточно высока — среди всех новорожденных она достигает 11,3 % (Camiel-Fison и соавт., 1981), а среди недоношенных колеблется в пределах от 18 до 75 % (Ж.Ш.Исазиев и соавт., 1980; Г.М.Савельева и соавт., 1982; RI.Kuhn и соавт., 1982).
По мнению многих авторов, синдром дыхательных расстройств у новорожденных — это болезнь гиалиновых мембран, основой которой является отложение на внутренней поверхности альвеол гиалиноподобного вещества, препятствующего расправлению альвеол легкого и тем самым способствующего нарушению процесса газообмена (Ю.Ф.Домбровская, 1971; Н.ИЛузырева, 1973; RRoland и соавт., 1980; A.M.Ravel-Chapus, 1982).
Развитие синдрома гиалиновых мембран происходит на фоне расстройств кровообращения и микроциркуляции в легком, что нарушает трофику тканей.
В литературе существует две точки зрения на природу возникновения гиалиновых пневмопатий.
Часть исследователей считают, что синдром гиалиновых мембран возникает в результате генетического дефекта белково-липидного обмена в легких.
Развитию гиалиновых мембран и синдрома дыхательных расстройств предшествует недостаточная продукция поверхностно-активного вещества — сурфактанта (RE.Pattl, 1966; E.Scarpelli и соавт., 1971).
Другие авторы придерживаются мнения о первичности нарушений сосудистой проницаемости, изменений соотношения белков и липидов в гипофизе, вторичности снижения активности поверхностно-активного вещества в легких и возникновения гиалиновых мембран (R.G.Londono, 1970).
Обе точки зрения базируются на обширном фактическом материале, но экспериментальных доказательств в пользу той или другой гипотезы не получено.
Не исключено, что нарушение синтеза поверхностно-активного вещества в клетках альвеолярного эпителия и эндотелия сосудов легких, возникающее как системная аномалия липидного обмена, приводит к одновременному снижению его выработки и повышению проницаемости капилляров для плазменных белков.
Обязательным патогенетическим звеном синдрома дыхательных расстройств у новорожденных независимо от этиологического фактора является нарушение расправления легких, в осуществлении: которого важное значение имеет сурфактант (М.В.Полуяхтова, 1980; К.А.Сотникова и соавт., 1981; L.Meglio и соавт., 1979), основным компонентом которого являются фосфолипиды, а среди фосфолипидов — лецитин.
В настоящее время доказано, что лецитин обладает наибольшей поверхностной активностью.
Метаболизм фосфолипидов между материнским организмом и организмом плода может осуществляться двумя путями.
Большинство исследователей считают, что синтезируемые в легочной ткани плода фосфолипиды быстро попадают во внеклеточную легочную жидкость, находящуюся внутри бронхиального дерева плода, и принимают участие в образовании околоплодных вод (Л.Л.Левенсон, 1975; Г.А.Паллади, Г.А.Марку, 1978).
Подтверждением такой точки зрения является наличие внутриутробных дыхательных движений, что способствует постоянному контакту между развивающейся альвеолярной поверхностью легкого и околоплодными водами (С.Г.Алатырцева, Н.В.Пуховская, .1973; З.Кази, Ш.Чемер, 1980; R.Bustos и соавт., 1979).
Согласно другой концепции, фосфолипиды, обнаруживаемые в околоплодных водах, могут быть и экстрапульмонального происхождения.
Согласно этой концепции, липиды из амниотического эпителия поступают в околоплодные воды, далее — в дыхательные пути плода, где участвуют в синтезе сурфактанта.
Таким образом, количественная характеристика фосфолипидов в биологических средах в системе мать — плацента — плод позволяет с достаточной достоверностью судить о степени зрелости сурфактантной системы легких плода и прогнозировать возможность развития синдрома дыхательных расстройств у новорожденных.
По нашим данным, при преждевременных родах содержание общих фосфолипидов в сыворотке крови рожениц различное в различные сроки беременности и ниже, чем при доношенной беременности.
Наиболее низкое содержание общих фосфолипидов в сыворотке крови роженицы установлено при родах в срок 28—31 нед беременности (в среднем — 0,518 г/л, при доношенной беременности — 1.616 г/л).
В то же время среднее содержание общих фосфолипидов в сыворотке крови рожениц при родах в срок 32—36 нед беременности составило 1,631 г/л и существенно не отличалось от содержания его в контроле (1,616 г/л).
Проведенные нами исследования по изучению содержания отдельных фракций фосфолипидов показали, что общее содержание сфингомиелина в периферической крови при преждевременных родах в срок беременности 28—31 нед составляет 0,067 г/л, т.е. в 2,7 раза ниже, чем при доношенной беременности (0,164 г/л), а фосфатидилхолина— 0,415 г/л, т.е. в 3 раза ниже, чем при доношенной беременности (1,153 г/л).
Эти данные свидетельствуют о недостаточном содержании как общих фосфолипидов, так и основных их фракций в периферической крови у матери при сроке беременности 28—31 нед.
При исследовании содержания данных фракций фосфолипидов при родах в срок 32—36 нед беременности, т.е. по мере ее прогрессирования, отмечена тенденция к более высокому их содержанию, чем в более ранние сроки беременности.
В этот период беременности обнаружены наиболее существенные сдвиги в обмене фосфолипидов (увеличение содержания сфингомиелина и фосфатидилхолина).
По-видимому, увеличение содержания общих фосфолипидов в III триместре беременности носит конпенсаторный характер и направлено на обеспечение плода энергетическими веществами, необходимыми для нормальной адаптации при преждевременных родах.
Проведено также исследование содержания общих фосфолипидов и их фракций в артериальной крови доношенных новорожденных и родившихся в срок беременности 28—31 и 32—36 нед.
При этом установлено, что уровень общих фосфолипидов и их фракций в крови новорожденных, родившихся в срок беременности 28 нед, значительно ниже, чем у здоровых новорожденных.
В то же время соотношение отдельных фракций фосфолипидов, в частности лецитина и сфингомиелина, значительно колеблется в зависимости от срока родов.
Так, концентрация лецитина, являющегося основным компонентом сурфактантной системы легких плода, в крови новорожденных, родившихся в срок беременности 28—31 нед, снижена; а у новорожденных, родившихся в срок беременности 32— 36 нед, значительно повышена и приближается к величине ее при доношенной беременности.
Это является достаточно информативным и убедительным подтверждением более высокой степени зрелости легких плода в срок беременности 32—36 нед.
Для суждения о состоянии обмена липидов между материнским организмом и организмом плода представляет определенный интерес изучение содержания общих фосфолипидов и их фракций в околоплодных водах, так как липиды околоплодных вод имеют в основном не материнское, а плодовое происхождение.
Установлено, что содержание общих фосфолипидов в околоплодных водах при преждевременных родах в 2,5 раза меньше, чем при своевременных, причем самыми низкими являются показатели содержания лецитина и фосфатидилинозитола.
Показатели содержания остальных фракций достоверно не отличались от контрольных.
В связи с тем что одним из важнейших звеньев в едином фетоплацентарном комплексе является плацента, проведено исследование уровня фосфолипидов в ее ткани.
Исследования показали, что при преждевременных родах содержание общих фосфолипидов в плаценте лишь несколько ниже, чем при физиологических родах, достоверны лишь различия в содержании основных их фракций, и сфингомиелина.
Таким образом, при изучении обмена фосфолипидов между материнским организмом и организмом плода установлено достоверное снижение уровня общих фосфолипидов и их основных фракций в крови матери и новорожденного, в околоплодных водах и ткани плаценты в срок беременности 28—31 нед.
Эти данные являются основанием для назначения глюкокортикоидов беременным с угрозой преждевременных родов в целях ускорения процесса созревания сурфактантных систем легочной ткани у недоношенного плода, предупреждения в дальнейшем ателектаза легких и развития синдрома гиалиновых мембран.
Глюкокортикоиды стимулируют и другие функции, важные для постнатальной адаптации, например, активность ферментов печени и кишечника.
Из препаратов глюкокортикоидов в этих целях наиболее часто применяют дексаметазон.
На курс лечения назначают по 4 мг дексаметазона внутримышечно каждые 12 ч в течение 7 сут.
Кроме дексаметазона можно применять преднизолон в дозе 60 мг в сутки в течение 2 дней, дексазон по 4 мг внутримышечно 2 раза в сутки в течение 2 дней, бета-метазон по 12 мг внутримышечно каждые 24 ч в течение 2 дней.
В целях профилактики респираторного дистресс-синдрома при уже наступившей регулярной родовой деятельности В.М.Сидельникова и соавторы (1990) рекомендуют назначать большие дозы преднизолона (по 30 мг внутримышечно через каждые 3 ч, общая доза — 90 мг).
В тех случаях, когда введение глюкокортикоидов беременной противопоказано, целесообразно при угрозе преждевременных родов включать в комплексную терапию эссенциале—препарат, содержащий комплекс витаминов, в том числе токоферола ацетат, и фосфолипиды.
Учитывая недостаточную выработку сурфактанта, в состав которого входят фосфолипиды, целесообразно вводить их экзогенно.
При проведении комплексного лечения угрозы прерывания беременности мы назначали эссенциале по 2 капсулы 3 раза в сутки.
Курс лечения составлял 12—16 дней.
Под влиянием проведенного лечения, наряду с положительной клинической динамикой, отмечалось достоверное повышение содержания общих фосфолипидов и их основных фракций в сыворотке крови беременных с угрозой прерывания беременности в срок 28—31 нед; показатели концентрации фосфолипидов приблизились к показателям содержания их у здоровых беременных с соответствующим сроком беременности.
Проведенное лечение положительно отразилось на состоянии фетоплацентарного комплекса, которое оценивалось путем определения гормонального баланса.
В процессе лечения наблюдалось повышение содержания эстриола в плазме крови до уровня его при физиологически протекающей беременности тех же сроков.
Повышался также уровень эстрадиола в крови.
Учитывая то, что эстрогены являются продуктом единой фетоплацентарной системы, повышение их содержания после проведенной терапии можно расценивать как улучшение функционального состояния этой системы.
По-видимому, синтез эстрогенов улучшался за счет как нормализации микроциркуляции в плаценте под воздействием проводимой терапии, так и улучшения деятельности ферментных систем плода.
Даже при самом тщательном лечении беременной с угрозой преждевременных родов, нельзя быть уверенным в том, что не разовьется родовая деятельность, представляющая очень большую опасность для недоношенного ребенка.
Поэтому для профилактики респираторного дистресс-синдрома у новорожденного показано применение препаратов, которые легко проникают через плацентарный барьер, ускоряют синтез сурфактанта, что влияет на быстрое созревание легочной ткани.
К таким препаратам, кроме указанных выше, относятся мукосолван и альвеофакт (фирма "Берингер Ингельхайм", Австрия).
Мукосолван применяют в течение 3—5 дней по 1000 мг в сутки.
Препарат растворяют в 500 мл 5 % раствора глюкозы и вводят внутривенно по 20—30 капель в 1 мин.
Если роды не наступают, то рекомендуют повторное введение препарата через 2 нед.
Альвеофакт назначают недоношенным новорожденным для профилактики респираторного дистресс-синдрома, улучшения газообмена и двигательной активности легких.
Препарат вводят путем интратрахеальной инсталляции тотчас после рождения в дозе 1,2 мл/кг.
Суммарная доза в течение 5 дней не должна превышать 4 доз.
Профилактика респираторного дистресс-синдрома у недоношенных новорожденных показана: в случае угрозы преждевременных родов при риске развития родовой деятельности; при преждевременном излитии околоплодных вод в случаях недоношенной беременности и отсутствия родовой деятельности; в начале первого периода преждевременных родов; в случае предлежания плаценты или преждевременной отслойки нормально расположенной плаценты при риске преждевременных родов; при всех видах акушерской и экстрагенитальной патологии, требующих досрочного родоразрешения.
Анализируя данные, полученные при исследовании секреции эстриола и эстрадиола, можно прийти к заключению, что имеющиеся положительные сдвиги в обмене этих гормонов свидетельствуют об улучшении внутриутробного состояния плода, так как секреция эстриола является информативным тестом, характеризующим его состояние.
Подтверждением высказанного предположения является исследование секреции прогестерона, являющегося "чисто плацентарным гормоном", которая у обследуемых женщин достоверно не отличалась от таковой у соответствующей группы здоровых беременных.
В то же время увеличение содержания плацентарного лактогена в процессе лечения можно рассматривать как улучшение деятельности всего фетоплацентарного комплекса в качестве единой системы, обеспечивающей состояние внутриутробного плода.
Оценивая полученные данные о влиянии комплексной терапии на обмен фосфолипидов и баланс половых гормонов, можно заключить, что нормализация показателей общих фосфолипидов и их основных фракций (лецитина и сфингомиелина) и повышение содержания эстриола и эстрадиола в крови не случайны, так как нормализация обмена фосфолипидов между материнским организмом и организмом плода в системе, обеспечивающей функциональное состояние фетоплацентарного комплекса, приводит к повышенной секреции эстрогенов, которые в срок беременности 28—31 нед имеют плодовое происхождение.
К настоящему времени нет достаточно четких представлений о роли эстрогенов в созревании легких плода.
Однако, согласно данным литературы, количество эстрогенов значительно возрастает во второй половине беременности, особенно на 34-й неделе (A.Darling, N.Haukins, 1981; A.Lanard и соавт., 1984).
. Авторы предполагают, что новорожденные, родившиеся в срок до 34 нед беременности, более подвержены развитию пневмопатии, возможно, из-за отсутствия стимулирующего влияния больших доз эстрогенов.
Имеются сообщения, которые также подтверждают влияние эстрогенов на созревание сурфактантной системы легких плода: выявлена зависимость между низким уровнем эстрогенов и возникновением пневмопатии у новорожденных (J.Dickey, K.Robertson, 1969; A.Liggins, L.Howie, 1972).
На основании данных литературы и собственных наблюдений можно предположить, что благоприятное влияние предложенного нами лечения, направленного на профилактику пневмопатии у недоношенных новорожденных, обусловлено экзогенным введением фосфолипидов, являющихся основными компонентами сурфактантной системы легких и опосредованно влияющих на нормализацию обмена эстрогенов, которые в свою очередь стимулируют созревание поверхностно-активного вещества легких.
Определенную роль в развитии начавшегося преждевременного прерывания беременности играют биологически активные вещества, повышающие возбудимость и сократительную деятельность матки.
В связи с этим Н.В.Ковалева (1981) исследовала содержание одного из этих соединений (гистамина) и продуктов его метаболизма в системе мать — плацента — плод при преждевременных родах.
Установлено, что при угрозе преждевременных родов на фоне выраженной клинической картины уровень гистамина в крови возрастает, в то же время активность гистаминазы — фермента, разрушающего гистамин, почти в 28 раз ниже, чем при доношенной беременности.
В тех случаях, когда угрозу преждевременных родов не удается предотвратить, уровень гистамина резко возрастает во всех средах фетоплацентарного комплекса.
Указанные тесты могут являться дополнительными критериями для диагностики и контроля эффективности лечения угрозы преждевременных родов.
Учитывая полученные данные, мы включали в комплекс лечебных мероприятий при этих состояниях антигистаминные препараты для устранения болевого синдрома и пролонгирования беременности: назначали димедрол по 0,05 г или супрастин по 0,025 г 2 раза в сутки. Наши наблюдения показали, что включение в комплексную терапию угрозы преждевременных родов прогестерона, эссенциале, сочетанное применение прогестерона и туринала, антигистаминных препаратов, кортикостероидов уменьшает вероятность развития респираторного дистресс-синдрома у плода, повышает уровень блокирующих антител, способствует нормализации фосфолипидного обмена и гормонального баланса.
Акушерская тактика при преждевременном излитии околоплодных вод, отсутствии регулярных схваток и "незрелой" шейке матки в срок беременности 28—34 нед имеет свои существенные особенности, что связано с риском развития хорионамнионита и гнойно-септических заболеваний у недоношенных новорожденных.
В связи с последним обстоятельством при данных состояниях показаны следующие дополнительные мероприятия:
1) термометрия тела каждые 3 ч;
2) исследование количества лейкоцитов в крови;
3) бактериологическое исследование мочи и мазков из шеечного канала 1 раз в 5—7 дней;
4) ежедневное введение во влагалище по 1 таблетке в сутки трихопола для профилактики восходящей инфекции.
Как уже указывалось, весь комплекс мероприятий, рекомендуемых при угрозе преждевременных родов (лечебно-охранительный режим, применение спазмолитических, токолитических средств, антигистаминных препаратов, предупреждение респираторного дистресс-синдрома и гипоксии плода), следует выполнять последовательно и скрупулезно.
При повышении температуры тела, лейкоцитозе в крови или неблагоприятных бактериологических анализах отделяемого из половых путей или мочи показаны антибиотики (с учетом чувствительности микрофлоры), отмена токолитических препаратов и родовозбуждение.
Активная тактика ведения беременности, т.е. родовозбуждение, показана также при преждевременном излитии околоплодных вод и наличии шва на шейке матки, наложенного в связи с истмико-цервикальной недостаточностью или при сроке беременности более 35 нед и длительном подтекании околоплодных вод, массе плода 2500 г и более, а также при гипоксии плода.
Иногда отмена спазмолитических и токолитических средств в этих ситуациях приводит к спонтанному наступлению родовой деятельности.
Однако чаще приходится назначать эстрогенно-витаминно-глюкозо-кальциевый фон в течение 5—6 дней по общепринятой методике или экспресс-методом (с добавлением к эстрогенам 0,5 мл эфира) с последующим внутривенным капельным введением родостимулирующей смеси.
При "зрелой" шейке матки целесообразно проводить родовозбуждение окситоцином (2,5 ЕД препарата растворяют в 300 мл 5 % раствора глюкозы и вводят внутривенно вначале со скоростью 8—10 капель в 1 мин, постепенно увеличивая ее до 12—16 капель в 1 мин) или дезаминоокситоцином трансбуккально (по 1 таблетке через 30—40 мин, не более 4 таблеток).
При неподготовленных родовых путях показано внутривенное капельное введение одного из препаратов ПF2а (2,5 мг), разведенного в изотоническом растворе натрия хлорида.
Препарат вводят со скоростью 5—7 капель в 1 мин, постепенно увеличивая ее до 10—20 капель в 1 мин.
Специальные методы исследований (гистерография и тонусометрия) дают возможность определить сократительную активность матки и более объективно оценить акушерскую ситуацию.
Обезболивание родов в первый период целесообразно проводить закисью азота, анальгином, баралгином, обезболивающими свечами.
Если при преждевременных родах возникает слабость родовой деятельности, то ее коррекция должна проводиться очень осторожно (нужно строго следить за состоянием плода).
Наиболее эффективно внутривенное медленное введение окситоцина в дозе 2,5 ЕД в 300 мл 5 % раствора глюкозы со скоростью 6—8 капель в 1 мин или трансбуккальное применение дезаминоокситоцина по 1 таблетке через 30—40 мин, не более 4 таблеток.
При отсутствии эффекта от введения окситоцина или при "незрелой" шейке матки назначают внутривенное введение 2,5 мг ПГА , разведенного в 300 мл изотонического раствора натрия хлорида.
Можно также применять сочетанное введение 2,5 мг ПГF2а и 2,5 ЕД окситоцина, разведенного в 500 мл изотонического раствора натрия хлорида (В.М.Сидельникова, 1987), вводя этот раствор со скоростью 5—7 капель в 1 мин и постепенно увеличивая ее до 10—20 капель в 1 мин до получения необходимого эффекта, но не более чем до 30—40 капель в 1 мин.
При "незрелой" шейке матки лечение слабости родовых сил при преждевременных родах начинают с назначения ПГF2а в той же дозе.
При стремительном течении преждевременных родов необходимо назначить спазмолитические средства, бета-адреномиметики, магния сульфат, уложить роженицу на бок, противоположный позиции плода.
При ведении преждевременных родов надо исходить из того, что они очень часто (по данным В.М.Сидельниковой, до 34 % случаев) являются быстрыми или стремительными, что отрицательно сказывается на состоянии недоношенного ребенка.
В связи с этим для предупреждения быстрых и стремительных родов, а также чрезмерно сильной сократительной деятельности матки предложено введение бета-адреномиметиков — фенотерола (партусистена), орципреналина сульфата (алупента), которые снижают сократительную деятельность матки.
По мнению В.М.Сидельниковой и соавторов (1990), назначение бета-адреномиметиков показано при следующих ситуациях:
1) скорость раскрытия шейки матки более чем на 0,8—1 см/ч в латентную фазу и 2,5—3 см/ч в активную фазу родов;
2) наличие частых схваток (5 и более за 10 мин);
3) интенсивность схваток более 45 мм рт. ст. (6 кПа);
4) маточная активность (в единицах Монтевидео) более 100 ЕМ в латентную фазу и 223 ЕМ в активную фазу родов, или (в Александрийских единицах) более 8000—10 000 и 11 000—12 000 ЕД соответственно.
Фенотерол (партусистен) или орципреналина сульфат (алупент) вводят внутривенно в дозе 0,5 мг, растворенных в 300 мл изотонического раствора натрия хлорида, со скоростью 10 капель в 1 мин при дискоординированной родовой деятельности, а при чрезмерно активных схватках со скоростью 30—40 капель в 1 мин.
После получения желаемого эффекта (снижение сократительной деятельности матки) скорость введения следует уменьшить до 10—15 капель в 1 мин и продолжать токолитическую терапию в ближайшие 2—3 ч.
Последнюю проводят под контролем гистерографии.
При раскрытии шейки матки на 8—9 см ее следует прекратить для предупреждения гипотонического кровотечения в последовый и ранний послеродовой периоды.
В этих целях сразу же после рождения ребенка рекомендуют внутривенно ввести роженице 5 ЕД окситоцина или 1 мл 0,02 % раствора метилэргометрина под контролем ЧСС и АД.
Во время родов необходимо проводить кардиомониторный контроль плода, так как применяемая токолитическая терапия может повлиять на частоту его сердечных сокращений и ритм сердечной деятельности.
Обычно при введении токолитических средств со скоростью 40 капель в 1 мин у недоношенного плода наступает учащение базального ритма ЧСС до 160—170 ударов в 1 мин с единичными акселерациями.
В таких случаях необходимо уменьшить скорость внутривенного введения токолитических препаратов.
Для профилактики родовой травмы новорожденного показана перинео- или эпизиотомия в целях предупреждения сопротивления мышц тазового дна, промежности; роды принимают без защиты промежности.
Показана также пудендальная анестезия — двустороннее введение 50—70 мл 0,5 % раствора новокаина с добавлением 64 ЕД лидазы.
Некоторые акушеры-гинекологи рекомендуют принимать стремительные преждевременные роды в положении роженицы на боку.
Для профилактики родового травматизма у недоношенных новорожденных предложены также различные модели влагалищных зеркал, которые вводят во влагалище, начиная с момента врезывания головки, что снимает давление мягких тканей на рождающуюся головку.
Отделять недоношенного младенца от пуповины необходимо в течение 1-й минуты после рождения.
При необходимости тотчас приступают к реанимационным мероприятиям. Все последующие манипуляции осуществляют в кювезе.
Преждевременные роды при тазовом предлежании плода надо проводить особенно бережно, поскольку при этом возрастает опасность родовой травмы.
Учитывая сказанное, роды по методу Цовьянова, как справедливо указывает В.М.Сидельникова (1986), проводить нецелесообразно.
В этих случаях обязательны пудендальная анестезия, профилактическая перинео- или эпизиотомия перед рождением головки плода.
Оперативное родоразрешение путем кесарева сечения при тазовых предлежаниях плода в интересах матери производят по жизненным показаниям, в интересах плода — только при патологическом течении родов.
Оно показано также при отягощенном акушерском анамнезе (длительное бесплодие, невынашивание беременности и др.).
При отслойке плаценты и незначительном кровотечении следует проводить токолитическую терапию, которая может предотвратить дальнейшую отслойку плаценты.
Кровотечение при предлежании плаценты бывает значительным, что является показанием к оперативному родоразрешению.
Необходимо отметить, что консервативная терапия допустима только при минимальном кровотечении, а сильное кровотечение является абсолютным показанием к срочному родоразрешению.
Что касается профилактики недонашивания беременности, то ее необходимо проводить с учетом современных представлений об этиологии и патогенезе этой патологии и начинать с детского возраста, особенно с периода полового созревания.
Женщины с невынашиванием должны быть тщательно обследованы вне периода беременности.
При угрозе прерывания беременности необходимо дифференцированно подходить к лечению, не допускать трафаретного, банального назначения гормональных препаратов и других средств.
Следует проводить борьбу с острыми и хроническими инфекционными заболеваниями, профессиональными вредностями, курением и абортами.
При невынашивании, особенно привычном, необходима госпитализация беременной в критические сроки для проведения патогенетической комплексной терапии.
Еще по теме НЕВЫНАШИВАНИЕ БЕРЕМЕННОСТИ:
- КАБАТИН НИКОЛАЙ АЛЕКСЕЕВИЧ. ТЕЧЕНИЕ БЕРЕМЕННОСТИ И ПЕРИНАТАЛЬНЫЕ ИСХОДЫ ПРИ РАЗЛИЧНЫХ ФОРМАХ ПАПИЛЛОМАВИРУСНОЙ ИНФЕКЦИИ У БЕРЕМЕННЫХ. ДИССЕРТАЦИЯ на соискание ученой степени кандидата медицинских наук. Нижний Новгород - 2014 год, 2014
- ПЕРЕНАШИВАНИЕ БЕРЕМЕННОСТИ
- БОЛЕЗНИ ПЕЧЕНИ И БЕРЕМЕННОСТЬ
- ОПРЕДЕЛЕНИЕ СРОКА БЕРЕМЕННОСТИ
- ПИЕЛОНЕФРИТ БЕРЕМЕННЫХ
- СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТАЯ ПАТОЛОГИЯ И БЕРЕМЕННОСТЬ
- Состояние влагалищного биотопа у обследованных беременных.
- САХАРНЫЙ ДИАБЕТ И БЕРЕМЕННОСТЬ
- Гипертоническая болезнь и беременность
- Клиническая характеристика обследованных беременных
- Вирусологические особенности у обследованных беременных.
- ОСНОВНЫЕ ПРОЦЕССЫ, ОБЕСПЕЧИВАЮЩИЕ ФИЗИОЛОГИЧЕСКОЕ ТЕЧЕНИЕ БЕРЕМЕННОСТИ
- Лечение беременных женщин с COVID-19
- ГЛАВА V. ПРИНЦИПЫ ПАТОГЕНЕТИЧЕСКОЙ ТЕРАПИИ АНЕМИИ И ПРОФИЛАКТИКИ ТРОМБОТИЧЕСКИХ ОСЛОЖНЕНИЙ У БЕРЕМЕННЫХ И РОДИЛЬНИЦ.
- ГЛАВА III. КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ОБСЛЕДОВАННЫХ БЕРЕМЕННЫХ
- Особенности течения беременности после ВРТ и ее осложнения.
- Цитологические и кольпоскопические картины у обследованных беременных.
- Особенности течения беременности и родов у обследованных женщин.