<<
>>

НЕВЫНАШИВАНИЕ БЕРЕМЕННОСТИ

Актуальность проблемы невынашивания обусловлена не только медицинскими, но и социальными факторами (уменьшение при­роста населения, повышение уровня перинатальной и детской смертности, отрицательное влияние на детородную функцию жен­щин).

Согласно данным Ю.И.Новикова и В.И.Алипова (1980), час­тота невынашивания беременности колеблется в пределах от 10 до 25—30 %.

По данным ВОЗ, частота спонтанных абортов составля­ет 15—20 %, а преждевременных родов — 4,5—7,3 %.

По мнению A.Johnson, J.Dubin (1980), частота преждевременных родов остается высокой и имеет тенденцию к повышению.

По нашим данным, невынашивание беременности чаще наблюда­ется у женщин моложе 20 и старше 30 лет (удельный вес более 30 • %), в то время как в промежутке между 21 и 30 годами частота этой патологии значительно ниже.

По наблюдениям О.Г.Фроловой (1981), частота преждевременных родов увеличивается при каждой последующей беременности и минимальна при первых родах.

Преждевременные роды чаще бывают у женщин, занятых физи­ческим трудом, а также у женщин молодого возраста, сочетающих работу с учебой.

При анализе 1774 историй болезни и родов беременность прерва­лась преждевременно в срок 28—36 нед по следующим причинам: наличие генитальной и экстрагенитальной инфекции в организме женщины — 31,5 %, перенесенные аборты — 20,3 %, гормональные расстройства (нарушение менструальной функции, половой инфан­тилизм) — 18,1 %, сочетанная патология, включая иммунологичес­кую несовместимость,— 18,1 % и прочие неблагоприятные факто­ры — 12 %.

Очень часто отмечалась полиэтиологичность прежде­временных родов

По мнению ряда авторов (М Алетров-Маслаков и соавт., 1972), большое значение имеет латентная инфекция, чаще всего стрепто­кокковая или стафилококковая, удельный вес которой среди причин прерывания беременности составляет до 39,8 %.

Л.Ф.Киселева и соавторы (1972) указывают, что в структуре не­вынашивания беременности инфекционные заболевания вирусной природы составляют 7,1 %.

Исследования Т.Б.Кахраманова и соавторов (1980), Л.Н.Тарасовой и соавторов (1980) указывают на значительную роль хламидийной инфекции в этиологии невынашивания беременности.

М.А.Репина, В.В.Ветров (1980), Н.Г.Кошелева и соавторы (1980) считают, что наиболее частой причиной невынашивания беремен­ности является мочеполовая инфекция.

При этом особое значение придается бессимптомной бактериурии при атипичной стертой клинической картине.

Это подтверждают и наши клинические наб­людения.

Исследования С.С.Захарчука и соавторов (1972) свидетельствуют о роли полового трихомоноза в этиологии невынашивания.

По мне­нию P.Shervington (1974), грибы рода кандида также являются одной из причин прерывания беременности, так как частота кандидоза у беременных колеблется в пределах от 25 до 40 %.

Имеются данные о возрастании у женщин с невынашиванием бе­ременности сенсибилизации организма тканями плаценты и эмбри­она (МА.Омаров, Х.А.Хакимова, 1975; З.Ф.Васильева и соавт., 1978; А.И.Ступко и соавт., 1980; V.Vontemang и соавт., 1969).

Учитывая тот факт, что среди этиологических факторов преждев­ременного прерывания беременности ведущее место занимают вос­палительные процессы и их последствия, особое значение приобре­тают вопросы иммунитета.

В настоящее время с позиций трансплантационного иммунитета внутриутробный плод рассматривается как своеобразный аллотрансплантат, несущий 50 % информации, чужеродной материнскому ор­ганизму.

Нашими исследованиями установлено снижение иммунитета у беременных, особенно при наличии инфекции.

Следует под­черкнуть, что обсемененность влагалища патогенными и условно-патогенными микроорганизмами у женщин с преждевременным прерыванием беременности обнаруживается почти постоянно.

Нуж­но полагать, что снижение иммунитета является дополнительным звеном, приводящим к прежде-временным родам, причем нарушает­ся способность организма адекватно реагировать на появление но­вой функциональной системы мать — плацента — плод.

В связи с множественностью этиологических факторов и особен­но с частым инфицированием родовых путей у женщин с невына­шиванием беременности и потенциальной опасностью инфекции для матери и плода очень важно определить врачебную тактику на разных этапах преждевременного прерывания беременности.

В этом отношении большое значение имеет правильная организация амбулаторно-поликлинической помощи, а также соответствующих спе­циализированных стационаров.

На особом учете в женской консуль­тации должны состоять женщины:

1) с привычным невынашиванием беременности в анамнезе;

2) с риском невынашивания;

3) у которых врач консультации не может выявить причину пре­ждевременного прерывания беременности.

Беременных с риском невынашивания необходимо госпитализи­ровать в "критические периоды" (7—8, 16 и 28 нед беременности), а также в сроки прерывания предыдущих беременностей.

В стациона­ре таких беременных детально обследуют и проводят курс профи­лактической токолитической терапии.

Госпитализации подлежат также беременные с угрозой прерывания и преждевременно начав­шейся родовой деятельностью.

Особого внимания заслуживают беременные с истмико-цервикальной недостаточностью, которая при невынашивании беремен­ности встречается в 15,5—42,7 % случаев (ВН.Сидельникова, 1986).

Эта патология, как известно, обусловлена нарушением структуры и функции перешейка матки и очень часто является результатом пред­шествующих выскабливаний слизистой оболочки полости матки, которые сопровождаются дилатацией шейки матки, а также разры­вами ее после родов, как глубокими, так и малозаметными, образо­вавшимися вследствие микротравмы мышечного слоя.

Прерывание беременности при истмико-цервикальной недостато­чности наступает в результате размягчения и укорочения шейки ма­тки, вследствие чего плодное яйцо теряет необходимую опору и при увеличении внутриматочного давления по мере развития беремен­ности плодные оболочки выпячиваются в шеечный канал, инфици­руются и вскрываются.

Поскольку причины невынашивания возникают еще задолго до наступления беременности, то очевидна необходимость обследова­ния женщин с невынашиванием в анамнезе вне периода беременно­сти, а также непосредственно при уже наступившей беременности.

До наступления беременности таких женщин необходимо обсле­довать в следующих направлениях:

1.

Тщательное изучение анамнеза. При этом обращают внимание на наследственность, социальные условия жизни в семье, на производстве, перенесенные заболевания, особенно инфекционные, особенность менс­труальной, детородной функций и исходы предыдущих беременностей.

2. Обследование с использованием тестов функциональной ди­агностики состояния репродуктивной системы женщины (регистра­ция базальной температуры, цитологическое исследование влага­лищных мазков, исследование шеечной слизи, симптомов папорот­ника, зрачка).

3. Проведение гистеросальпингографии на 18—22-й день менс­труального цикла для уточнения состояния перешейка матки.

4. Проведение гормональных исследований (экскреция эстроге­нов, прегнандиола и 17-кетостероидов с суточной мочой на 7, 14, 21-й день менструального цикла).

5. Бактериологическое исследование содержимого влагалища, шеечного канала, а при показаниях (послеродовой, постабортный эндометрит в анамнезе) и из полости матки.

6. Генетическое и иммунологическое обследование (при привычном невынашивании беременности, рождении детей с уродствами разви­тия).

При обнаружении патологических изменений необходимо произвести коррекцию выявленных нарушений еще до наступления бере­менности.

Последующая беременность разрешается только по исте­чении 1 года после предшествующей.

При уже наступившей беременности и наличии риска невынаши­вания ее необходимо произвести такие исследования:

1. Измерение базальной температуры в первые 12 нед беременно­сти (температура ниже 37 °С указывает на угрозу прерывания беремен­ности).

2. Исследование цитологической картины влагалищных мазков (в норме при сроке беременности до 39 нед кариопикнотический ин­декс не превышает 5 %, а при угрозе прерывания ее он повышается).

3. Определение уровня экскреции половых гормонов (эстрогенов, прегнандиола, 17-кетостероидов).

4. Бактериологическое исследование влагалищных выделений и мочи по показаниям.

При угрозе прерывания беременности, независимо от срока, бере­менная должна быть госпитализирована.

Лечение невынашивания беременности в срок до 28 нед надо про­водить с учетом течения беременности, установленных и предполо­жительных причин, которые явились отягощающими факторами, обусловившими данную патологию.

Всех беременных с этой пато­логией госпитализируют и назначают лечебно-охранительный ре­жим, физический и психический покой, экстракт корня валерианы или его отвар, отвар пустырника в обычных дозировках 2—3 раза в сутки.

Очень важно обеспечить нормальную функцию мочевыделительной системы и пищеварительного канала.

При угрозе прерывания беременности показаны спазмолитичес­кие средства (но-шпа, папаверина гидрохлорид, магния сульфат и др.), которые назначают с учетом индивидуальных особенностей бере­менной и выраженности невынашивания.

В качестве токолитических препаратов применяют бета-адреномиметики (партусистен по 1 мг или алупент по 0,5 мг в 300 мл 5 % раствора глюкозы внутривенно по 20 капель в 1 мин). Рекомендуют также применение ритодрина (50 мг в 400 мл изотонического рас­твора внутривенно по 40—-50 капель в 1 мин).

Противопоказаниями к назначению бета-адреномиметиков являются сахарный диабет, тире­отоксикоз, все виды аритмий, язвенная болезнь, различные инфек­ции, сопровождающиеся высокой температурой тела, глаукома, предлежание плаценты и преждевременная ее отслойка.

К побочным явлениям, возникающим при использовании бета-ад­реномиметиков, относится тахикардия, для предупреждения кото­рой одновременно с бета-адреномиметиками назначают изоптин или финоптин по 0,04 г 2—3 раза в сутки внутрь.

Кроме того, бета-адреномиметики могут снижать АД, вызывать беспокойство, тре­мор, озноб, головную боль, метеоризм, запор.

Гормональные препараты при угрозе прерывания беременности пока­заны с ранних сроков.

Предпочтение следует отдавать прогестерону (по 10 мг в сутки в течение 10 дней с последующими перерывами на 2 нед, при необходимости препарат применяют до 13—14 нед и более, но пос­ле этого срока добавляют туринал (по 5 мг внутрь 1—2 раза в сутки).

По показаниям проводят санацию очагов инфекции — кольпита, эндоцервицита, тонзиллита, кариеса, пиелонефрита, бессимптомной бактериурии и других видов экстрагенитальной патологии.

Рекомендуют также немедикаментозные методы лечения (иглорефлексотерапия, электрофорез магния сульфата на область чревного сплетения, поясницу и др.).

При истмико-цервикальной недостаточности проводят соответ­ствующую хирургическую коррекцию во II и III триместрах бере­менности, которую сочетают с медикаментозной терапией.

Клинически различают угрожающие, начинающиеся и начавшие­ся преждевременные роды (в срок от 28 до 37 нед).

При невынашивании беременности основной задачей акушеров-гинекологов является точное определение времени начала прежде­временных родов.

Трудность состоит в том, что роды развиваются незаметно.

При поступлении беременной в акушерское отделение следует выяснить причины наступления преждевременных родов, установить срок беременности и предполагаемую массу тела плода, его положение и состояние, определить стадию развития родов.

При угрожающих или начинающихся родах возможна терапия, направленная на сохранение беременности.

При начавшихся родах такое лечение уже неэффективно; необходимо создать оптимальные условия для недоношенного плода и бережного родоразрешения (В.М.Сидельникова, 1987).

При влагалищном исследовании необходимо определить состоя­ние шейки матки (консистенцию, длину, проходимость канала) и плодного пузыря.

Маточная активность в течение беременности постепенно повыша­ется с переходом от исходной фоновой к более регулярным и упор­ным сокращениям в латентную фазу родов, переходящих в сильные схватки, в активную фазу (E.Fridman, 1982).

Повторяющиеся болезнен­ные схватки указывают на начало преждевременных родов.

Угрожающие преждевременные роды характеризуются наличием боли внизу живота и в пояснице, повышением тонуса мускулатуры матки.

Довольно часто наблюдается преждевременное истечение околоплодных вод.

Шейка матки закрыта, а у повторнородящих на­ружный зев шейки матки может пропускать кончик пальца.

Иногда отмечается повышенная двигательная активность плода.

Для начавшихся преждевременных родов характерны схваткооб­разные маточные сокращения, которые приобретают определенный ритм.

Часто отходят околоплодные воды.

Шейка матки укорочена, иногда сглаживается.

К характерным клиническим особенностям преждевременных ро­дов следует отнести преждевременное излитие околоплодных вод, стремительное течение родов.

Только иногда они затягиваются, про­текают на фоне аномалий родовой деятельности (слабости родовых сил, дискоординированной родовой деятельности).

Очень часто при преждевременных родах отмечается дородовое кровотечение, обус­ловленное преждевременной отслойкой плаценты, низким ее прик­реплением или пред лежанием.

Преждевременные роды особенно опасны для недоношенного плода и новорожденного.

В зависимости от акушерской ситуации выбирают тактику ведения преждевременных родов, которая может быть консервативно-выжида­тельной или активной.

При выжидательной тактике применяют тот же комплекс мероприятий, что и при самопроизвольном выкидыше.

Выжидательная тактика может быть оправдана при следующих состояниях:

1. В случае угрозы преждевременных родов при сроке беременно­сти 36 нед, хорошем состоянии плода и матери, отсутствии призна­ков инфекции, целых водах, отсутствии регулярных схваток, рас­крытии шейки матки не более чем на 3—4 см, отсутствии другой акушерской или экстрагенитальной патологии.

2. В тех же случаях, но при сроке беременности 28—34 нед и пре­ждевременном излитии околоплодных вод, обязательно под стро­гим контролем цитологического исследования влагалищных выде­лений, количества лейкоцитов в крови, лейкоцитарной формулы и термометрии тела. При малейших признаках инфекции тактика дол­жна быть изменена в сторону активного ведения родов.

3. При регулярных, но коротких и редких схватках, раскрытии шейки матки до 2—3 см и сроке беременности до 34 нед.

По рекомендациям В.М.Сидельниковой при угрожающих родах лечение должно быть комплексным и направленным на:

1) понижение возбудимости и подавление сократительной деятельности матки;

2) повышение жизнедеятельности плода и его "созревание",

3) лече­ние патологических состояний, явившихся причиной преждевре­менных родов (грипп, нарушение кровообращения, осложнения бе­ременности при сердечно-сосудистой патологии и др.).

В случае выжидательной тактики при угрожающих преждевре­менных родах может быть назначен следующий комплекс лечебных мероприятий:

1. Постельный режим.

2. Седативная и нейротропная терапия: настойка валерианы, пус­тырника, триоксазин, нозепам (тазепам), сибазон (седуксен) и др.

3. Токолитическая терапия: орципреналина сульфат (алупент), фенотерол (партусистен), ритодрин, магния сульфат и др.

4. Спазмолитические средства: метацин, баралгин, но-шпа, папа­верина гидрохлорид и др.

5. Витаминотерапия.

6. Иглорефлексотерапия.

7. Электрофорез магния сульфата.

Особое значение имеет профилактика респираторного дистресс-синдрома.

Как известно, основной причиной смертности недоно­шенных новорожденных в ранний неонатальный период являются дыхательная недостаточность и пневмония, которые чаще всего наблюдаются у глубоко недоношенных детей.

Основной причи­ной смертности недоношенных новорожденных является синдром дыхательных расстройств, и именно это состояние обусловливает перинатальную и детскую смертность (К.А.Сотникова и соавт., 1983).

Основным симптомом синдрома дыхательных расстройств ново­рожденных является тяжелая кислородная недостаточность, прояв­ляющаяся угнетением ЦНС, учащенным дыханием парадоксального типа, тахикардией, мышечной гипотонией (К.А.Сотникова, КХИ.Барашнев, 1982).

Частота развития синдрома дыхательных расстройств у новорож­денных достаточно высока — среди всех новорожденных она дости­гает 11,3 % (Camiel-Fison и соавт., 1981), а среди недоношенных колеблется в пределах от 18 до 75 % (Ж.Ш.Исазиев и соавт., 1980; Г.М.Савельева и соавт., 1982; RI.Kuhn и соавт., 1982).

По мнению многих авторов, синдром дыхательных расстройств у новорожденных — это болезнь гиалиновых мембран, основой ко­торой является отложение на внутренней поверхности альвеол гиалиноподобного вещества, препятствующего расправлению альвеол легкого и тем самым способствующего нарушению процесса газообмена (Ю.Ф.Домбровская, 1971; Н.ИЛузырева, 1973; RRoland и соавт., 1980; A.M.Ravel-Chapus, 1982).

Развитие синдрома гиалиновых мембран происходит на фоне рас­стройств кровообращения и микроциркуляции в легком, что нару­шает трофику тканей.

В литературе существует две точки зрения на природу возникно­вения гиалиновых пневмопатий.

Часть исследователей считают, что синдром гиалиновых мембран возникает в результате генетического дефекта белково-липидного обмена в легких.

Развитию гиалино­вых мембран и синдрома дыхательных расстройств предшествует недостаточная продукция поверхностно-активного вещества — сурфактанта (RE.Pattl, 1966; E.Scarpelli и соавт., 1971).

Другие авторы придерживаются мнения о первичности нарушений сосудистой про­ницаемости, изменений соотношения белков и липидов в гипофизе, вторичности снижения активности поверхностно-активного вещества в легких и возникновения гиалиновых мембран (R.G.Londono, 1970).

Обе точки зрения базируются на обширном фактическом материале, но экспериментальных доказательств в пользу той или другой гипо­тезы не получено.

Не исключено, что нарушение синтеза поверхно­стно-активного вещества в клетках альвеолярного эпителия и эндоте­лия сосудов легких, возникающее как системная аномалия липидного обмена, приводит к одновременному снижению его выработки и повы­шению проницаемости капилляров для плазменных белков.

Обязательным патогенетическим звеном синдрома дыхательных расстройств у новорожденных независимо от этиологического фак­тора является нарушение расправления легких, в осуществлении: ко­торого важное значение имеет сурфактант (М.В.Полуяхтова, 1980; К.А.Сотникова и соавт., 1981; L.Meglio и соавт., 1979), основным компонентом которого являются фосфолипиды, а среди фосфолипи­дов — лецитин.

В настоящее время доказано, что лецитин обладает наибольшей поверхностной активностью.

Метаболизм фосфолипидов между материнским организмом и организмом плода может осуществляться двумя путями.

Большин­ство исследователей считают, что синтезируемые в легочной ткани плода фосфолипиды быстро попадают во внеклеточную легочную жидкость, находящуюся внутри бронхиального дерева плода, и при­нимают участие в образовании околоплодных вод (Л.Л.Левенсон, 1975; Г.А.Паллади, Г.А.Марку, 1978).

Подтверждением такой точки зрения является наличие внутриутробных дыхательных движе­ний, что способствует постоянному контакту между развивающей­ся альвеолярной поверхностью легкого и околоплодными водами (С.Г.Алатырцева, Н.В.Пуховская, .1973; З.Кази, Ш.Чемер, 1980; R.Bustos и соавт., 1979).

Согласно другой концепции, фосфолипиды, обнаруживаемые в околоплодных водах, могут быть и экстрапульмонального происхождения.

Согласно этой концепции, липиды из амниотического эпителия поступают в околоплодные воды, далее — в ды­хательные пути плода, где участвуют в синтезе сурфактанта.

Таким образом, количественная характеристика фосфолипидов в биологических средах в системе мать — плацента — плод позволяет с достаточной достоверностью судить о степени зрелости сурфактантной системы легких плода и прогнозировать возможность раз­вития синдрома дыхательных расстройств у новорожденных.

По нашим данным, при преждевременных родах содержание об­щих фосфолипидов в сыворотке крови рожениц различное в разли­чные сроки беременности и ниже, чем при доношенной беременно­сти.

Наиболее низкое содержание общих фосфолипидов в сыворот­ке крови роженицы установлено при родах в срок 28—31 нед беременности (в среднем — 0,518 г/л, при доношенной беременнос­ти — 1.616 г/л).

В то же время среднее содержание общих фосфоли­пидов в сыворотке крови рожениц при родах в срок 32—36 нед бе­ременности составило 1,631 г/л и существенно не отличалось от со­держания его в контроле (1,616 г/л).

Проведенные нами исследования по изучению содержания от­дельных фракций фосфолипидов показали, что общее содержание сфингомиелина в периферической крови при преждевременных ро­дах в срок беременности 28—31 нед составляет 0,067 г/л, т.е. в 2,7 раза ниже, чем при доношенной беременности (0,164 г/л), а фосфатидилхолина— 0,415 г/л, т.е. в 3 раза ниже, чем при доношенной беременности (1,153 г/л).

Эти данные свидетельствуют о недостаточном содержании как общих фосфолипидов, так и основных их фракций в периферичес­кой крови у матери при сроке беременности 28—31 нед.

При иссле­довании содержания данных фракций фосфолипидов при родах в срок 32—36 нед беременности, т.е. по мере ее прогрессирования, от­мечена тенденция к более высокому их содержанию, чем в более ранние сроки беременности.

В этот период беременности обнаруже­ны наиболее существенные сдвиги в обмене фосфолипидов (увели­чение содержания сфингомиелина и фосфатидилхолина).

По-видимому, увеличение содержания общих фосфолипидов в III триместре беременности носит конпенсаторный характер и направ­лено на обеспечение плода энергетическими веществами, необходи­мыми для нормальной адаптации при преждевременных родах.

Проведено также исследование содержания общих фосфолипидов и их фракций в артериальной крови доношенных новорожденных и родившихся в срок беременности 28—31 и 32—36 нед.

При этом установлено, что уровень общих фосфолипидов и их фракций в крови новорожденных, родившихся в срок беременности 28 нед, значительно ниже, чем у здоровых новорожденных.

В то же время соотношение отдельных фракций фосфолипидов, в частности лецитина и сфингомиелина, значительно колеблется в зависимости от срока родов.

Так, концентрация лецитина, являющегося основ­ным компонентом сурфактантной системы легких плода, в крови новорожденных, родившихся в срок беременности 28—31 нед, сни­жена; а у новорожденных, родившихся в срок беременности 32— 36 нед, значительно повышена и приближается к величине ее при доношенной беременности.

Это является достаточно информативным и убедительным подтверждением более высокой степени зре­лости легких плода в срок беременности 32—36 нед.

Для суждения о состоянии обмена липидов между материнским организмом и организмом плода представляет определенный инте­рес изучение содержания общих фосфолипидов и их фракций в око­лоплодных водах, так как липиды околоплодных вод имеют в основ­ном не материнское, а плодовое происхождение.

Установлено, что содержание общих фосфолипидов в околоплод­ных водах при преждевременных родах в 2,5 раза меньше, чем при своевременных, причем самыми низкими являются показатели со­держания лецитина и фосфатидилинозитола.

Показатели содержа­ния остальных фракций достоверно не отличались от контрольных.

В связи с тем что одним из важнейших звеньев в едином фетоплацентарном комплексе является плацента, проведено исследование уровня фосфолипидов в ее ткани.

Исследования показали, что при преждевременных родах содержание общих фосфолипидов в плаценте лишь несколько ниже, чем при физиологических родах, досто­верны лишь различия в содержании основных их фракций, и сфингомиелина.

Таким образом, при изучении обмена фосфолипидов между мате­ринским организмом и организмом плода установлено достоверное снижение уровня общих фосфолипидов и их основных фракций в крови матери и новорожденного, в околоплодных водах и ткани плаценты в срок беременности 28—31 нед.

Эти данные являются ос­нованием для назначения глюкокортикоидов беременным с угрозой преждевременных родов в целях ускорения процесса созревания сурфактантных систем легочной ткани у недоношенного плода, пре­дупреждения в дальнейшем ателектаза легких и развития синдрома гиалиновых мембран.

Глюкокортикоиды стимулируют и другие функции, важные для постнатальной адаптации, например, актив­ность ферментов печени и кишечника.

Из препаратов глюкокорти­коидов в этих целях наиболее часто применяют дексаметазон.

На курс лечения назначают по 4 мг дексаметазона внутримышечно ка­ждые 12 ч в течение 7 сут.

Кроме дексаметазона можно применять преднизолон в дозе 60 мг в сутки в течение 2 дней, дексазон по 4 мг внутримышечно 2 раза в сутки в течение 2 дней, бета-метазон по 12 мг внутримышечно каждые 24 ч в течение 2 дней.

В целях профилакти­ки респираторного дистресс-синдрома при уже наступившей регу­лярной родовой деятельности В.М.Сидельникова и соавторы (1990) рекомендуют назначать большие дозы преднизолона (по 30 мг внутри­мышечно через каждые 3 ч, общая доза — 90 мг).

В тех случаях, ког­да введение глюкокортикоидов беременной противопоказано, целе­сообразно при угрозе преждевременных родов включать в комплекс­ную терапию эссенциале—препарат, содержащий комплекс витами­нов, в том числе токоферола ацетат, и фосфолипиды.

Учитывая не­достаточную выработку сурфактанта, в состав которого входят фос­фолипиды, целесообразно вводить их экзогенно.

При проведении комплексного лечения угрозы прерывания бере­менности мы назначали эссенциале по 2 капсулы 3 раза в сутки.

Курс лечения составлял 12—16 дней.

Под влиянием проведенного лечения, наряду с положительной клинической динамикой, отмечалось достоверное повышение со­держания общих фосфолипидов и их основных фракций в сыворот­ке крови беременных с угрозой прерывания беременности в срок 28—31 нед; показатели концентрации фосфолипидов приблизились к показателям содержания их у здоровых беременных с соответству­ющим сроком беременности.

Проведенное лечение положительно отразилось на состоянии фетоплацентарного комплекса, которое оценивалось путем определе­ния гормонального баланса.

В процессе лечения наблюдалось повы­шение содержания эстриола в плазме крови до уровня его при физи­ологически протекающей беременности тех же сроков.

Повышался также уровень эстрадиола в крови.

Учитывая то, что эстрогены яв­ляются продуктом единой фетоплацентарной системы, повышение их содержания после проведенной терапии можно расценивать как улучшение функционального состояния этой системы.

По-видимо­му, синтез эстрогенов улучшался за счет как нормализации микро­циркуляции в плаценте под воздействием проводимой терапии, так и улучшения деятельности ферментных систем плода.

Даже при самом тщательном лечении беременной с угрозой пре­ждевременных родов, нельзя быть уверенным в том, что не ра­зовьется родовая деятельность, представляющая очень большую опасность для недоношенного ребенка.

Поэтому для профилактики респираторного дистресс-синдрома у новорожденного показано применение препаратов, которые легко проникают через плацентарный барьер, ускоряют синтез сурфактанта, что влияет на быстрое созревание легочной ткани.

К таким препаратам, кроме указанных выше, относятся мукосолван и альвеофакт (фирма "Берингер Ингельхайм", Австрия).

Мукосолван применяют в течение 3—5 дней по 1000 мг в сутки.

Препарат растворяют в 500 мл 5 % раствора глю­козы и вводят внутривенно по 20—30 капель в 1 мин.

Если роды не наступают, то рекомендуют повторное введение препарата через 2 нед.

Альвеофакт назначают недоношенным новорожденным для профи­лактики респираторного дистресс-синдрома, улучшения газообмена и двигательной активности легких.

Препарат вводят путем интратрахеальной инсталляции тотчас после рождения в дозе 1,2 мл/кг.

Суммар­ная доза в течение 5 дней не должна превышать 4 доз.

Профилактика респираторного дистресс-синдрома у недоношен­ных новорожденных показана: в случае угрозы преждевременных ро­дов при риске развития родовой деятельности; при преждевременном излитии околоплодных вод в случаях недоношенной беременности и отсутствия родовой деятельности; в начале первого периода прежде­временных родов; в случае предлежания плаценты или преждевремен­ной отслойки нормально расположенной плаценты при риске прежде­временных родов; при всех видах акушерской и экстрагенитальной па­тологии, требующих досрочного родоразрешения.

Анализируя данные, полученные при исследовании секреции эстриола и эстрадиола, можно прийти к заключению, что имеющиеся положительные сдвиги в обмене этих гормонов свидетельствуют об улучшении внутриутробного состояния плода, так как секреция эстриола является информативным тестом, характеризующим его состояние.

Подтверждением высказанного предположения являет­ся исследование секреции прогестерона, являющегося "чисто пла­центарным гормоном", которая у обследуемых женщин достоверно не отличалась от таковой у соответствующей группы здоровых бе­ременных.

В то же время увеличение содержания плацентарного лактогена в процессе лечения можно рассматривать как улучшение деятельнос­ти всего фетоплацентарного комплекса в качестве единой системы, обеспечивающей состояние внутриутробного плода.

Оценивая полученные данные о влиянии комплексной терапии на обмен фосфолипидов и баланс половых гормонов, можно заклю­чить, что нормализация показателей общих фосфолипидов и их ос­новных фракций (лецитина и сфингомиелина) и повышение содер­жания эстриола и эстрадиола в крови не случайны, так как нормали­зация обмена фосфолипидов между материнским организмом и организмом плода в системе, обеспечивающей функциональное со­стояние фетоплацентарного комплекса, приводит к повышенной секреции эстрогенов, которые в срок беременности 28—31 нед имеют плодовое происхождение.

К настоящему времени нет достаточно четких представлений о роли эстрогенов в созревании легких плода.

Однако, согласно дан­ным литературы, количество эстрогенов значительно возрастает во второй половине беременности, особенно на 34-й неделе (A.Darling, N.Haukins, 1981; A.Lanard и соавт., 1984).

. Авторы предполагают, что новорожденные, родившиеся в срок до 34 нед беременности, более подвержены развитию пневмопатии, возможно, из-за отсутствия стимулирующего влияния больших доз эстрогенов.

Имеются сообщения, которые также подтверждают вли­яние эстрогенов на созревание сурфактантной системы легких пло­да: выявлена зависимость между низким уровнем эстрогенов и воз­никновением пневмопатии у новорожденных (J.Dickey, K.Robertson, 1969; A.Liggins, L.Howie, 1972).

На основании данных литературы и собственных наблюдений мо­жно предположить, что благоприятное влияние предложенного на­ми лечения, направленного на профилактику пневмопатии у недо­ношенных новорожденных, обусловлено экзогенным введением фосфолипидов, являющихся основными компонентами сурфак­тантной системы легких и опосредованно влияющих на нормализа­цию обмена эстрогенов, которые в свою очередь стимулируют соз­ревание поверхностно-активного вещества легких.

Определенную роль в развитии начавшегося преждевременного прерывания беременности играют биологически активные веще­ства, повышающие возбудимость и сократительную деятельность матки.

В связи с этим Н.В.Ковалева (1981) исследовала содержание одного из этих соединений (гистамина) и продуктов его метаболиз­ма в системе мать — плацента — плод при преждевременных родах.

Установлено, что при угрозе преждевременных родов на фоне выра­женной клинической картины уровень гистамина в крови возраста­ет, в то же время активность гистаминазы — фермента, разрушаю­щего гистамин, почти в 28 раз ниже, чем при доношенной беремен­ности.

В тех случаях, когда угрозу преждевременных родов не удается предотвратить, уровень гистамина резко возрастает во всех средах фетоплацентарного комплекса.

Указанные тесты могут являться дополнительными критериями для диагностики и контроля эффективности лечения угрозы прежде­временных родов.

Учитывая полученные данные, мы включали в комплекс лечебных мероприятий при этих состояниях антигистаминные препараты для устранения болевого синдрома и пролонгирования беременности: назначали димедрол по 0,05 г или супрастин по 0,025 г 2 раза в сутки. Наши наблюдения показали, что включение в комплексную терапию угрозы преждевременных родов прогесте­рона, эссенциале, сочетанное применение прогестерона и туринала, антигистаминных препаратов, кортикостероидов уменьшает вероят­ность развития респираторного дистресс-синдрома у плода, повышает уровень блокирующих антител, способствует нормализации фосфолипидного обмена и гормонального баланса.

Акушерская тактика при преждевременном излитии околоплод­ных вод, отсутствии регулярных схваток и "незрелой" шейке матки в срок беременности 28—34 нед имеет свои существенные особен­ности, что связано с риском развития хорионамнионита и гнойно-се­птических заболеваний у недоношенных новорожденных.

В связи с последним обстоятельством при данных состояниях показаны сле­дующие дополнительные мероприятия:

1) термометрия тела каждые 3 ч;

2) исследование количества лейкоцитов в крови;

3) бактериологическое исследование мочи и мазков из шеечного канала 1 раз в 5—7 дней;

4) ежедневное введение во влагалище по 1 таблетке в сутки трихопола для профилактики восходящей инфекции.

Как уже указывалось, весь комплекс мероприятий, рекомендуе­мых при угрозе преждевременных родов (лечебно-охранительный режим, применение спазмолитических, токолитических средств, ан­тигистаминных препаратов, предупреждение респираторного дис­тресс-синдрома и гипоксии плода), следует выполнять последова­тельно и скрупулезно.

При повышении температуры тела, лейкоцитозе в крови или неблаго­приятных бактериологических анализах отделяемого из половых путей или мочи показаны антибиотики (с учетом чувствительности микрофло­ры), отмена токолитических препаратов и родовозбуждение.

Активная тактика ведения беременности, т.е. родовозбуждение, показана также при преждевременном излитии околоплодных вод и наличии шва на шейке матки, наложенного в связи с истмико-цервикальной недостаточностью или при сроке беременности более 35 нед и длительном подтекании околоплодных вод, массе плода 2500 г и более, а также при гипоксии плода.

Иногда отмена спазмолитических и токолитических средств в этих ситуациях приводит к спонтанному наступлению родовой деятельнос­ти.

Однако чаще приходится назначать эстрогенно-витаминно-глюкозо-кальциевый фон в течение 5—6 дней по общепринятой методике или экспресс-методом (с добавлением к эстрогенам 0,5 мл эфира) с последу­ющим внутривенным капельным введением родостимулирующей смеси.

При "зрелой" шейке матки целесообразно проводить родовоз­буждение окситоцином (2,5 ЕД препарата растворяют в 300 мл 5 % раствора глюкозы и вводят внутривенно вначале со скоростью 8—10 капель в 1 мин, постепенно увеличивая ее до 12—16 капель в 1 мин) или дезаминоокситоцином трансбуккально (по 1 таблетке через 30—40 мин, не более 4 таблеток).

При неподготовленных родовых путях показано внутривенное капельное введение одного из препа­ратов ПF2а (2,5 мг), разведенного в изотоническом растворе нат­рия хлорида.

Препарат вводят со скоростью 5—7 капель в 1 мин, постепенно увеличивая ее до 10—20 капель в 1 мин.

Специальные методы исследований (гистерография и тонусометрия) дают возможность определить сократительную активность ма­тки и более объективно оценить акушерскую ситуацию.

Обезболивание родов в первый период целесообразно прово­дить закисью азота, анальгином, баралгином, обезболивающими све­чами.

Если при преждевременных родах возникает слабость родовой деятельности, то ее коррекция должна проводиться очень осторож­но (нужно строго следить за состоянием плода).

Наиболее эффек­тивно внутривенное медленное введение окситоцина в дозе 2,5 ЕД в 300 мл 5 % раствора глюкозы со скоростью 6—8 капель в 1 мин или трансбуккальное применение дезаминоокситоцина по 1 таблетке че­рез 30—40 мин, не более 4 таблеток.

При отсутствии эффекта от вве­дения окситоцина или при "незрелой" шейке матки назначают внутривенное введение 2,5 мг ПГА , разведенного в 300 мл изото­нического раствора натрия хлорида.

Можно также применять соче­танное введение 2,5 мг ПГF2а и 2,5 ЕД окситоцина, разведенного в 500 мл изотонического раствора натрия хлорида (В.М.Сидельникова, 1987), вводя этот раствор со скоростью 5—7 капель в 1 мин и постепенно увеличивая ее до 10—20 капель в 1 мин до получения необходимого эффекта, но не более чем до 30—40 капель в 1 мин.

При "незрелой" шейке матки лечение слабости родовых сил при преждевременных родах начинают с назначения ПГF2а в той же дозе.

При стремительном течении преждевременных родов необходи­мо назначить спазмолитические средства, бета-адреномиметики, магния сульфат, уложить роженицу на бок, противоположный пози­ции плода.

При ведении преждевременных родов надо исходить из того, что они очень часто (по данным В.М.Сидельниковой, до 34 % случаев) являются быстрыми или стремительными, что отрицатель­но сказывается на состоянии недоношенного ребенка.

В связи с этим для предупреждения быстрых и стремительных родов, а также чрезмерно сильной сократительной деятельности матки предложено введение бета-адреномиметиков — фенотерола (партусистена), орципреналина сульфата (алупента), которые снижают сократитель­ную деятельность матки.

По мнению В.М.Сидельниковой и соавторов (1990), назначение бета-адреномиметиков показано при следующих ситуациях:

1) скорость раскрытия шейки матки более чем на 0,8—1 см/ч в ла­тентную фазу и 2,5—3 см/ч в активную фазу родов;

2) наличие частых схваток (5 и более за 10 мин);

3) интенсивность схваток более 45 мм рт. ст. (6 кПа);

4) маточная активность (в единицах Монтевидео) более 100 ЕМ в латентную фазу и 223 ЕМ в активную фазу родов, или (в Александрий­ских единицах) более 8000—10 000 и 11 000—12 000 ЕД соответствен­но.

Фенотерол (партусистен) или орципреналина сульфат (алупент) вводят внутривенно в дозе 0,5 мг, растворенных в 300 мл изотоничес­кого раствора натрия хлорида, со скоростью 10 капель в 1 мин при дискоординированной родовой деятельности, а при чрезмерно актив­ных схватках со скоростью 30—40 капель в 1 мин.

После получения желаемого эффекта (снижение сократительной деятельности матки) скорость введения следует уменьшить до 10—15 капель в 1 мин и про­должать токолитическую терапию в ближайшие 2—3 ч.

Последнюю проводят под контролем гистерографии.

При раскрытии шейки матки на 8—9 см ее следует прекратить для предупреждения гипотоническо­го кровотечения в последовый и ранний послеродовой периоды.

В этих целях сразу же после рождения ребенка рекомендуют внутривенно вве­сти роженице 5 ЕД окситоцина или 1 мл 0,02 % раствора метилэргометрина под контролем ЧСС и АД.

Во время родов необходимо проводить кардиомониторный кон­троль плода, так как применяемая токолитическая терапия может повлиять на частоту его сердечных сокращений и ритм сердечной деятельности.

Обычно при введении токолитических средств со ско­ростью 40 капель в 1 мин у недоношенного плода наступает учаще­ние базального ритма ЧСС до 160—170 ударов в 1 мин с единичны­ми акселерациями.

В таких случаях необходимо уменьшить ско­рость внутривенного введения токолитических препаратов.

Для профилактики родовой травмы новорожденного показана перинео- или эпизиотомия в целях предупреждения сопротивления мышц тазового дна, промежности; роды принимают без защиты промежности.

Показана также пудендальная анестезия — двусто­роннее введение 50—70 мл 0,5 % раствора новокаина с добавлением 64 ЕД лидазы.

Некоторые акушеры-гинекологи рекомендуют принимать стреми­тельные преждевременные роды в положении роженицы на боку.

Для профилактики родового травматизма у недоношенных новоро­жденных предложены также различные модели влагалищных зеркал, которые вводят во влагалище, начиная с момента врезывания головки, что снимает давление мягких тканей на рождающуюся головку.

Отделять недоношенного младенца от пуповины необходимо в течение 1-й минуты после рождения.

При необходимости тотчас приступают к реанимационным мероприятиям. Все последующие манипуляции осуществляют в кювезе.

Преждевременные роды при тазовом предлежании плода надо проводить особенно бережно, поскольку при этом возрастает опас­ность родовой травмы.

Учитывая сказанное, роды по методу Цовьянова, как справедливо указывает В.М.Сидельникова (1986), прово­дить нецелесообразно.

В этих случаях обязательны пудендальная анестезия, профилактическая перинео- или эпизиотомия перед ро­ждением головки плода.

Оперативное родоразрешение путем кесарева сечения при тазовых предлежаниях плода в интересах матери производят по жизненным по­казаниям, в интересах плода — только при патологическом течении родов.

Оно показано также при отягощенном акушерском анамнезе (длительное бесплодие, невынашивание беременности и др.).

При отслойке плаценты и незначительном кровотечении следует проводить токолитическую терапию, которая может предотвратить дальнейшую отслойку плаценты.

Кровотечение при предлежании плаценты бывает значительным, что является показанием к опе­ративному родоразрешению.

Необходимо отметить, что консерва­тивная терапия допустима только при минимальном кровотече­нии, а сильное кровотечение является абсолютным показанием к срочному родоразрешению.

Что касается профилактики недонашивания беременности, то ее необходимо проводить с учетом современных представлений об этиологии и патогенезе этой патологии и начинать с детского возра­ста, особенно с периода полового созревания.

Женщины с невынашиванием должны быть тщательно обследо­ваны вне периода беременности.

При угрозе прерывания беременно­сти необходимо дифференцированно подходить к лечению, не допу­скать трафаретного, банального назначения гормональных препара­тов и других средств.

Следует проводить борьбу с острыми и хроническими инфекци­онными заболеваниями, профессиональными вредностями, курени­ем и абортами.

При невынашивании, особенно привычном, необходима госпита­лизация беременной в критические сроки для проведения патогене­тической комплексной терапии.

<< | >>
Источник: Неотложное акушерство и гинекология.

Еще по теме НЕВЫНАШИВАНИЕ БЕРЕМЕННОСТИ:

  1. КАБАТИН НИКОЛАЙ АЛЕКСЕЕВИЧ. ТЕЧЕНИЕ БЕРЕМЕННОСТИ И ПЕРИНАТАЛЬНЫЕ ИСХОДЫ ПРИ РАЗЛИЧНЫХ ФОРМАХ ПАПИЛЛОМАВИРУСНОЙ ИНФЕКЦИИ У БЕРЕМЕННЫХ. ДИССЕРТАЦИЯ на соискание ученой степени кандидата медицинских наук. Нижний Новгород - 2014 год, 2014
  2. ПЕРЕНАШИВАНИЕ БЕРЕМЕННОСТИ
  3. БОЛЕЗНИ ПЕЧЕНИ И БЕРЕМЕННОСТЬ
  4. ОПРЕДЕЛЕНИЕ СРОКА БЕРЕМЕННОСТИ
  5. ПИЕЛОНЕФРИТ БЕРЕМЕННЫХ
  6. СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТАЯ ПАТОЛОГИЯ И БЕРЕМЕННОСТЬ
  7. Состояние влагалищного биотопа у обследованных беременных.
  8. САХАРНЫЙ ДИАБЕТ И БЕРЕМЕННОСТЬ
  9. Гипертоническая болезнь и беременность
  10. Клиническая характеристика обследованных беременных
  11. Вирусологические особенности у обследованных беременных.
  12. ОСНОВНЫЕ ПРОЦЕССЫ, ОБЕСПЕЧИВАЮЩИЕ ФИЗИОЛОГИЧЕСКОЕ ТЕЧЕНИЕ БЕРЕМЕННОСТИ
  13. Лечение беременных женщин с COVID-19
  14. ГЛАВА V. ПРИНЦИПЫ ПАТОГЕНЕТИЧЕСКОЙ ТЕРАПИИ АНЕМИИ И ПРОФИЛАКТИКИ ТРОМБОТИЧЕСКИХ ОСЛОЖНЕНИЙ У БЕРЕМЕННЫХ И РОДИЛЬНИЦ.
  15. ГЛАВА III. КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ОБСЛЕДОВАННЫХ БЕРЕМЕННЫХ
  16. Особенности течения беременности после ВРТ и ее осложнения.
  17. Цитологические и кольпоскопические картины у обследованных беременных.
  18. Особенности течения беременности и родов у обследованных женщин.